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NEOPLASIA - Inmunovigilancia, Vigilancia inmunitaria, Sindrome paraneoplasico



NEOPLASIA.
1.-Marcadores Tumorales encontrados en la sangre o la orina
2.-Marcadores Tumorales encontrados en el Cancer en sí (en las muestras de tejidos o las biopsias del Cancer)
1- Marcadores tumorales encontrados en la sangre o la orina
Alfafetoproteina: CA de Hígado (400 ng/ml).
Beta-2-microglobulina: Mieloma Múltiple, CLL. (por debajo
de 2.5 mg/l).
CA 15-3: CA de mamas (menor a 30 u/mlCA 15-3: CA de mamas (menor a 30 u/ml
CA 27-29: CA de mamas.
CA 125: CA Epitelial de los ovarios (menores a 35 u/ml).
Antígeno Prostatico Especifico
CA de Prostata.
Marcadores tumorales encontrados en el cancer en si
Cinasa de linfoma anaplasico: CA de pulmón.
S- 100: Melanoma.
BRAF: pueden encontrarse en el melanoma, cancer de tiroides y cancer colorrectal.
Mecanismos efectores antitumorales
Acción antitumoral linfocitos T 
Acción antitumoral de células NK 
Acción antitumoral de macrófagos 
Acción antitumoral de mediadores solubles de la respuesta inmune 




Inmunovigilancia

Mecanismo inmune de reconocimiento y destrucción de células tumorales antes de su crecimiento y multiplicación incontrolada y consecuente desarrollo de neoplasia
Escape inmunológico

Proceso de evasión por el cual las células tumorales eluden la vigilancia inmunológica.

Vigilancia inmunitaria
Indican:
Células tumorales no expresan moléculas coestimuladoras necesarias
Perdida de la expresión de antígeno dehistocompatibilidad
Crecimiento selectivo de variantes sin antígeno
Los tumores pueden escapar a la vigilancia por:
Susceptibilidad e infecciones' por el VEB (virus de Epstein Barr)

Inmunoterapia
Tiene como fin restituir los componentes suprimidos del sistema inmunológico o estimular respuestas endógenas.
Se usan: linfocitos activados, citocinas y anticuerpos

Características clínicas de los tumores .(efectos sobre el huésped)
Efectos locales y hormonales: - Relacionados con la localización.
- Producción de hormona
Caquexia por cancer: Perdida de apetito , Producción de otros factores hormonales, Cambios metabólicos .







Sindrome paraneoplasico
Los síndromes paraneoplasicos son diferentes conjuntos de síntomas que afectan a los pacientes de cancer y que no pueden ser explicados por el efecto local del tumor, por el de las metastasis ni por la elaboración de hormonas propias del tejido del que procede el tumor, sino por sustancias proteicas que activen hormonas. Los síndromes paraneoplasicos mas frecuentes incluyen endocrinopatías, hipercalcemia, hipoglucemia, miastenia gravis y trombosis venosas.


El crecimiento de una neoplasia maligna puede tener un efecto a nivel local, como compresión, atrofia y alteraciones funcionales de los tejidos adyacentes, necrosis, dolor, etc, es decir, provocan síntomas y enfermedades en aquel órgano en el quese sitúan o del que se encuentran próximos. Los efectos que se dan a distancia por la producción de hormonas en adenocarcinomas de un tejido endocrino, por ejemplo un tumor de la hipófisis causante del síndrome de Cushing, también se consideran un efecto directo y no un paraneoplasico.
Para que ocurra un síndrome paraneoplasico, el tumor debe sintetizar proteínas o péptidos biológicamente activos que activen la síntesis de hormonas, provocando un desequilibrio hormonal que termine en una endocrinopatía. Otros mecanismos son la síntesis de enzimas anormales, la producción de receptores ectópicos o la liberación de anticuerpos autoinmunes que dañen a tejidos propios o impidan la función de éstos.
Su importancia clínica radica, en que pueden constituir el primer signo de la presencia tumoral, por lo que son de utilidad en el diagnóstico precoz de determinados carcinomas (ej. la polimiositis o el desarrollo de síndrome nefrótico en individuos mayores de cincuenta años) e incluso pueden ser utilizados como marcadores de progresión tumoral. Generalmente revierten con el tratamiento del tumor, aunque en ocasiones su evolución corre independiente a la de éste.
NEOPLASIAS
Clasificación por grados.

La determinación del grado de un tumor, es un sistema que se usa para clasificar las células cancerosas en cuanto a su diferencia de las células normales.
G1    Bien diferenciado (Grado bajo
G2    Moderadamente diferenciado (Gradointermedio)
G3    Mal diferenciado (Grado alto)
G4    Indiferenciado (Grado alto).





Escala de Gleason, (Próstata).
La escala de Gleason es un sistema que se emplea para medir el grado de agresividad de un cancer.
Escala de Gleason entre 2 y 6: Cancer con escasa agresividad, crecimiento lento y por lo tanto de mejor pronostico.
Escala de Gleason de 7: Cancer con agresividad intermedia.
Escala de Gleason entre 8 y 10: Cancer de alta agresividad, y peor pronóstico.

Clasificación por etapas.
El sitio del tumor primario
El tamaño del tumor y número de tumores,
La complicación de ganglios linfaticos
El tipo de célula y grado del tumor
La presencia o ausencia de metastasis.

Tumor primario (T).
TX. El tumor primario no puede ser evaluado
T0 no hay evidencia del tumor primario
T1, T2, T3, T4. Tamaño y extensión del tumor primario.

Ganglios linfaticos regionales (N).
NX No es posible evaluar los ganglios linfaticos regionales
N0 No existe complicación de ganglios linfaticos
N1, N2, N3 Complicación de ganglios linfaticos regionales .

Metastasis distante (M).
MX No es posible evaluar una metastasis distante
M0 No existe metastasis distante
M1 Presencia de metastasis distante.


Métodos diagnósticos.
Historia clínica
Exploración física
Diagnósticos histopatologicos
Diagnostico molecular
Técnicas de endoscopias
Tomografía axial computarizada
Marcadores antitumorales.




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