Efectos de la adición dietaria con
levadura de cerveza (Saccharomyces cerevisiae) enriquecida con selenio, cromo y
vitamina E, sobre los cambios vasculares que predisponen a laminitis equina
ÍNDICE
Resumen
1. Introducción
2. Antecedentes
3. Justificación
4. Hipótesis
4.1 Objetivos
5. Material y métodos
6. Resultados
7. Discusión
8. Conclusión
9. Bibliografía
INTRODUCCIÓN
La industria equina en México adquiere cada día mayor importancia
gracias a la gran variedad de actividades zootécnicas que puede
desempeñar la especie. En la actualidad, se considera que la
explotación de los equinos abarca tres aspectos fundamentales: el
trabajo (como
fuerza de tracción y medio de transporte), la producción de carne
y los deportes ecuestres (Venegas, 1990).
La cría de equinos para trabajo se da principalmente en el agro, a pesar
de que la creciente mecanización agrícola y el desarrollo de las
vías de comunicación han reducido en cierta medida su uso,
existen aún muchos lugares cuyas condiciones socioeconómicas y
geograficas no son favorables a la mecanización, y en los cuales
las funciones desempeñadas por los equinos, tales como transporte, tiro,
carga, entre otras, siguen siendo imprescindibles para la realización de
las diversas labores agrícolas y ganaderas, que son el sustento de las
zonas rurales (Venegas, 1990).
La explotación de equinos para la producción de carne no se lleva
a cabo como tal
en México. Esto es debido principalmente al hecho de que los equinos
compiten en sushabitos alimentarios con otros herbívoros
domésticos, sin tener una eficiente conversión alimenticia en
comparación con estos últimos, que son criados y seleccionados
específicamente para este propósito. Ademas, los equinos
requieren alimentos de buena calidad, compitiendo en este aspecto
también con el hombre. Probablemente también influya el aspecto
cultural de nuestros países latinoamericanos, en los que la sociedad no
esta acostumbrada a considerar a la carne de caballo como de buena
calidad y palatabilidad en comparación con la de las especies
tradicionales de abasto (bovinos, porcinos, aves), por provenir generalmente de
animales de desecho, viejos, heridos o enfermos, cuya carne se destina
principalmente a la elaboración de alimentos comerciales para
carnívoros domésticos (Venegas, 1990).
La cría de equinos para deporte y otros espectaculos ecuestres
constituye en numerosos países (incluyendo a México) una
actividad importante que adquiere cada vez mas seguidores, ya que
proporciona muchas satisfacciones a un gran número de personas, tanto
desde el punto de vista del acondicionamiento
físico como
el de la superación personal. Los deportes ecuestres generan
ademas importantes fuentes de trabajo en criaderos, hipódromos,
clubes hípicos, lienzos charros, fabricas de alimentos,
transportistas, entre otros, y emplean a una variedad de profesiones tales como
criadores, promotores, médicos veterinarios y zootecnistas, jinetes,
entrenadores, caballerangos y herreros, constituyendo por lo tanto una industria
económicamente importante dentro del sector pecuario(Venegas, 1990).
Cualquiera que sea su función, la salud del equino es fundamental para obtener de
él un rendimiento óptimo en el trabajo. Como
en todo organismo animal, la salud del caballo
depende del
funcionamiento integrado de sus diversos sistemas, cada uno de los cuales
operan de una forma específica e interactúa con los demas
para lograr un equilibrio fisiológico global. Cuando este se altera, se
produce el estado de enfermedad (Venegas, 1990).
ANTECEDENTES
El manejo productivo del equino es diferente
al de las demas especies domesticas por el alto valor económico y
estimativo que con frecuencia alcanza, debe ser manejo tanto desde el punto de
vista de grupo como
desde el individual. Por esta razón no se puede generalizar en el manejo
de esta especie, ademas que existen un sin numero de particularidades
productivas que presenta la especie equina (Venegas, 1990).
Pocos problemas de salud tienen potencial para afectar a todo tipo de caballos a
pesar de la edad, la raza, sexo, o género, como los son los problemas
nutricionales que afectan directamente al estado deportivo de los equinos
(Venegas, 1990).
El ejercicio intenso ha sido reconocido como
un factor predisponente que puede alterar significativamente varios mecanismos
de la respuesta inmune en los equinos, entre ellos disminuyendo su capacidad
funcional vascular (Venegas, 1990).
Es muy conocido que si los equinos consumen rapidamente grandes
cantidades de carbohidratos fermentables en forma de almidón o
azúcares ellos pueden desarrollar laminitis. La forma en que la ingesta
decarbohidratos fermentables puede dañar las capas laminares del casco
no esta muy bien definida, sin embargo, es casi cierto que el efecto primario
son los niveles altos de azúcares y almidones en el intestino con una
fermentación rapida y el desarrollo de condiciones acidas
particularmente en el ciego y colon. La acidosis severa en el intestino,
caracterizada por la acumulación de acido lactico y la
reducción en la concentración de acidos grasos
volatiles, no ocurre uniformemente en todos los animales ofreciendo
cantidades iguales de grano (Aitchison et al. 1987).
Esta variación entre animales, en el desarrollo de acidosis dentro del
intestino en la respuesta a niveles altos de grano, es semejante a la
variación entre animales en el desarrollo de laminitis en la respuesta a
la sobrecarga de carbohidratos. Esto proporciona una evidencia indirecta de que
la acidosis intestinal puede ser el acontecimiento primario que dirige a
laminitis. (Garner et al. 1977)
La acidosis lactica en rumiantes esta asociada con una sobrecarga de
carbohidratos en el tracto gastrointestinal (Dunlop y Hammond, 1965; Morrow et
al., 1973) por muchos años y como
resultado de una accidental o inducida sobredosis de maíz para ganado
vacuno y ovino. La sobrecarga Experimental de carbohidratos en el rumen
también se ha realizado con otros cereales como centeno y trigo. Y con soluciones
azucaradas como
jarabe de glucosa (Dunlop y Hammond, 1965).
En experimentos con ovejas inyectadas intraruminalmente con L-lactato han
desarrollado laminitis aguda (Morrow et al., 1973) y ovinos querecibieron
jarabe de maíz desarrollaron poliencefalomalacia así como también
acidosis lactica y laminitis (Pierson y Jensen, 1975; Vestweber y
Leipold, 1975). Bovinos que recibieron una sobredosis de cereales desarrollaron
acidosis lactica y laminitis (Dunlop y Hammond, 1965). Se ha inducido
laminitis en caballos por una sobre carga del tracto gastrointestinal con centeno
(Obel, 1948) y fécula de maíz (Garner et al., 1975b). El
mas reciente de estos estudios documentó la ocurrencia de
modificaciones cardiovasculares severas durante el comienzo de la laminitis
aguda, y dolor severo asociado con la hipertensión arterial en ambos casos
de laminitis aguda y crónica (Garner et al., 1975a,b).
La proliferación de Streptoccocus y Lactobacillus aunado a la
disminución de protozoarios y bacterias gran negativas se han
cuantificado en ovinos y bovinos posterior a una sobrecarga experimental de
carbohidratos (Allison et al., 1975; Hungate et al., 1952). En la acidosis
lactica, la relación de Sterptococcus (no productores de L -
lactato) y especies de Lactobacillus (documentadas como productoras de L – lactato) no
esta muy entendida pero no obstante se ha asociado con acidosis lactica
sistémica (Westlake et al., 1961; Lamanna y Mallette, 1965). Los cambios
en el pH se han asociado también con cambios en poblaciones microbianas
y acidosis lactica en rumiantes.
Laminitis Equina
La laminitis aguda sigue siendo una de las enfermedades mas comunes y
también una de las mas frustrantes debido a las condiciones de manejo en
la medicina equina, causando un dolor intenso ydebilidad para un gran
porcentaje de los equinos (Anon, 2000).
La laminitis aguda ocurre generalmente de forma secundaria a otras enfermedades
como
síndrome abdominal agudo (cólico), particularmente
estrangulación, obstrucción e inflamación intestinal
(enteritis anterior y enterocolitis), sobre carga de granos, retención
de membranas fetales, y subsecuente a metritis, pleuroneumonía y otras
enfermedades acompañadas de endotoxemia (Anon, 2000).
Aproximadamente el 75% de los caballos tratados con isquemia del corion laminar en la Universidad de
Louisiana, no regresaron a su estado atlético normal y finalmente la
mayoría de estos caballos fueron eutanasiados debido al dolor severo
asociado con la separación de las laminas sensitivas, resultando en una
rotación y/o desplazamiento distal de la tercera falange (Anon, 2000).
Se estima que el 15% de los caballos del Estados Unidos son afectados por
laminitis en el curso de su vida y el 75% de estos caballos desarrollan dolor
severo o crónico, así como debilitación y dolor extremo,
esto trae como consecuencia la eutanasia del equino (Anon, 2000). Esto
representa un número substancial de caballos en Estados Unidos y el
mundo, que sufren esta enfermedad devastadora (Anon, 2000).
Económicamente el costo del
diagnostico y tratamiento de la laminitis esta estimada en aproximadamente $8
millones de dólares anuales y las perdidas monetarias de animales que
reciben eutanasia por consecuencia de laminitis cada año suman
aproximadamente $5 millones de dólares (Anon, 2000).
Existen numerosas y variadasterapias empleadas en la prevención y
tratamiento de la laminitis; sin embargo muchos clínicos caen en el error de
realizar tratamientos basados en un entendimiento incompleto de los eventos que
inician esta enfermedad (Anon, 2000).
Anatomía y Fisiología del
Sistema Vascular Digital
El tejido laminar y el sistema vascular son únicos en numerosos
aspectos. La habilidad para caminar del equino
atleta depende de la integridad de las interdigitaciones de las laminas
primaria y secundaria, las cuales proveen un hueso firme entre la pared del casco y el corion
laminar. Esta fijación del
corion (dermis) ayuda a mantener una alineación anatómica
apropiada con la falange distal. Los nutrientes para mantenimiento de la
integridad del
corion provienen de las arterias laminares que ramifican de la arteria
circunfleja en forma de curva alrededor el casco. (Kainer RA, 1988). Estas
arterias laminares cursan en una dirección de distal a proximal. Los
desechos metabólicos son removidos por las venas laminaras que cursan
distalmente en la vena circunfleja que drenan en la vena bulbar y en las venas
digitales. (Kainer RA, 1988). Se han encontrado derivaciones arteriovenosas
entre la arteria y la vena circunflejas presentes en la laminitis aguda. Estas
derivaciones podrían alterar la temperatura del casco proporcionando una vía de flujo
rapido de las arterias laminares a las venas evitando el paso a los
capilares laminares. Sin embargo, en este modelo de flujo se pierden nutrientes
de la lamina hacia la red capilar (Kainer RA, 1988).
Las arterias y las venas digitales quesuministran al casco tienen
características extraordinarias. Las venas digitales son sumamente
musculares esto se pudo comparar con venas en otros tejidos y otra especie.
(Allen D Jr, 1988). Estas paredes musculares necesitan probablemente resistir a
altas presiones vasculares ejercidas en estos tejidos dependientes. La pared
sumamente muscular es probable responsable de la conformidad baja de las venas.
(Allen D Jr, 1988). En caballos en entrenamiento, la presión en la
circulación venosa puede alcanzar 200 Mm Hg. (Ratzlaff MH, 1985). Las
arterias y las venas digitales equinas son sumamente sensibles a substancias
vasoconstrictoras, siendo mas notable con norepinefrina y endotelina.
(Baxter GM, 1989). Ademas, las venas digitales son muy sensibles a substancias
vasoconstrictoras in vitro. Por ejemplo, las contracciones inducidas por
angiotensina, tromboxano, norepinefrina, serotonina, y endotelina son dos veces
mas fuertes en venas que arterias. Así finalmente los efectos de
la baja conformidad y la alta sensibilidad a substancias vasoconstrictoras
predisponen al pie equino a presiones venosas altas, con lo cual se incrementa
la presión hidrostatica y así una mayor probabilidad de la
formación de edema. La microcirculación del pie equino se adapta mal ante la
situación de edema. En tejidos normales, hay tres factores de seguridad
que contrarrestan la formación de edema, incluye la permeabilidad
capilar, la resistencia
capilar, y el drenaje linfatico. Una impermeabilidad del
endotelio capilar sirve como
una barrera al trasudado de líquidos y proteínas. Esto tiene como resultado unaumento en el gradiente entre la
presión capilar y oncótica del
tejido, favoreciendo el movimiento de fluidos en el lumen capilar.
Paradójicamente, La red capilar digital equina es sumamente permeable a
líquidos y macromoléculas, y es mas permeable que la
vasculatura del
pie de perro y rata. (Allen D Jr, 1988).
Esto tiene como
resultado una concentración mas elevada de proteínas
intersticiales, favoreciendo la formación de edema. Una alta resistencia precapilar (arteriolar) y una resistencia baja postcapilar (venosa) reducen
la presión capilar, con lo cual se reduce la presión
hidrostatica para la filtración postcapilar de líquidos.
El rango de resistencia
pre y postcapilar en caballos saludables es comparable con otras ramas
capilares de otra especies. Sin embargo, durante las etapas prodrómicas
de la laminitis inducida por carbohidratos, la contribución relativa de
la porción postcapilar aumenta, favoreciendo así favoreciendo la
formación de edema. (Allen D Jr, 1990).
El tercer factor de seguridad ante un edema es proporcionado por el drenaje
linfatico. El pequeño diametro y el número de
canales linfaticos metacarpales, y el gradiente de flujo
hidrostatico de la linfa reduce la probabilidad de que la
circulación linfatica pueda proteger efectivamente al casco
contra un edema, cuando las fuerzas hidrostaticas en los capilares
favorecen la formación del
edema. (Allen D Jr, 1990).
Hallazgos histopatológicos en la laminitis aguda
Se han desarrollado estudios histológicos de cambios laminares durante
la laminitis 48-96 horas después de la inducción delaminitis con
la fécula de maíz o harina de trigo. El dolor podal comienza
aproximadamente 30 horas después de la administración de la
ración de que induce la laminitis. (Allen D Jr, 1990).
Es difícil de evaluar una progresión de lesiones en estos
estudios porque el comienzo y la severidad del dolor podal varían
substancialmente de caballo a caballo. Los estudios usando estos modelos son
confusos por el hecho de que aproximadamente 10% de los caballos aparecen
resistentes a la ración inductora. Después que el comienzo del dolor podal, las alteraciones histológicas
iníciales ocurren en la vasculatura digital, incluyendo la
inflamación de las células endoteliales y la formación del edema. (Hood DM,
Grosenbaugh DA, Mostafa MB, et al. 1993). Los capilares laminares llegan a ser
obstruidos con eritrocitos dentro de 8 horas. Dentro de 6-12 horas, ocurre una
infiltración perivascular de leucocitos, las células inflamatorias
migran a la capa epidermal. Las células endoteliales arteriolares llegan
a ser deformadas como
resultado de los procesos citoplasmicos y se extienden en el lumen. A
las 24 horas existe la presencia de trombos en la red microvascular y
acompañan la formación de un edema severo, y posteriormente
ocurre hemorragia dentro de la lamina primaria a las 72 horas. Las
modificaciones histológicas primarias de la lamina ocurren dentro
de las 8 horas posteriores al desarrollo del
dolor podal. (Hood DM, Grosenbaugh DA, Mostafa MB, et al. 1993). Inicialmente,
allí se adelgaza y alarga la estructura laminar acompañada de la
reducción, aplastamiento y desplazamiento delas células
epiteliales. La lamina secundaria llega a ser desviada tanto que
lamina mas cercana a la base de la lamina dermal es
dirigida hacia la falange distal, y las puntas laminares mas cercanas se
dirigen hacia la pared del
casco. Las alteraciones morfológicas secundarias de las células
epiteliales incluyen una vacuolizacion, hinchazón y la infiltración
de leucocitos a la lamina epidermal secundaria, estas alteraciones se pueden
observar a las 24 horas posteriores al comienzo del dolor podal. (Hood DM,
Grosenbaugh DA, Mostafa MB, et al. 1993).
Cambios hemodinamicos durante la laminitis
Garner y et al 1975. Introdujo la hipótesis de que la causa predominante
de laminitis posterior a una sobrecarga de carbohidratos era una
alteración en el flujo sanguíneo digital, misma que ocurre
durante el comienzo del
síndrome posterior a una sobrecarga de carbohidratos en el tracto
gastrointestinal. Usando radiografía de contraste, investigadores
demostraron que se reduce la perfusión vascular terminal del pie equino.
(Ackerman N, Garner HE, Coffman JR, et al. 1975). Garner y et al 1975.
Determinó también que los cambios en la perfusión digital
se asocian con cambios hemodinamicos sistémicos marcados
incluyendo una disminución en la presión atrial derecha, en la
presión arterial diastólica y en el sistema sistólico
arterial, y que alcanza un maximo a las 16 horas posteriores a la
administración de almidón por una sonda nasogastrica.
(Garner HE, Coffman JR, Hahn AW, et al. 1975). Este aumento de la
presión esta seguido por un aumento constante en la presión
atrial derecha,la presión diastólica arterial, y la
presión sistólica arterial. Estos resultados sugieren que ocurren
cambios cardiovasculares apreciables en caballos con laminitis, y se
incrementan con la liberación o activación de mediadores
vasoactivos.
Se han evaluado los mecanismos responsables de la hipoperfusión digital,
trazando partículas radioactivas de albúmina por el pie durante
el desarrollo de laminitis. (Hood DM, Amoss MS, Hightower D, 1978). Una
reducción en la perfusión capilar laminar y el desvió de
sangre a nivel de la banda coronaria sugiere la presencia de anastomosis
arteriovenosas que se abren durante el desarrollo de la laminitis, dando como resultado la
hipoperfusión de la microcirculación digital. (Hood DM, Amoss MS,
Hightower D, 1978). Mientras que Allen et al, 1990, demostró una
reducción en el flujo sanguíneo digital y en la perfusión
a las 16 horas posteriores a una sobrecarga de carbohidratos inducida
experimentalmente. Pollitt y Davies, 1998, demostraron recientemente un aumento
en la temperatura podal, sugiriendo un aumento en el flujo sanguíneo a
los tejidos acumulandose dentro de la capsula podal.
Opuestamente, Hood et al, 2001, demostró una disminución en la
temperatura podal posterior una sobrecarga de carbohidratos (Hinckley,
1995). Usó recientemente técnicas infrarrojas para demostrar una
estasis sanguínea dentro del
casco cuando da inicio la laminitis. Los estudios sugieren que las anastomosis
arteriovenosas se abren entre las arterias y venas laminares, desviando del flujo sanguíneo capilar, nutrientes que se
proveen a los tejidos laminares,mientras se incrementa la temperatura pared del casco. (Colles CM,
1977) Colectivamente, estos estudios sugieren un aumento en la resistencia de la circulación digital
(posiblemente en la circulación venosa causando estasis) por la
desviación de sangre a las anastomosis arteriovenosas. Estos resultados
ilustran la dificultad para evaluar la perfusión capilar sólo con
el uso de datos de temperatura. Estos desequilibrios aumentan la fuerza
hidrostatica en los capilares promoviendo el flujo de líquidos a
través de la red capilar dentro del casco, y tiene como resultado un
edema laminar mientras la permeabilidad capilar permanece normal. Estos
hallazgos sostienen la hipótesis de que se aumenta el tono de las venas
cuando da inicio la laminitis.
Tratamientos Actuales para la Laminitis Aguda
La fase aguda de la laminitis se ha definido como las primeras 72 horas posteriores a los
signos clínicos o cuando ocurre el desplazamiento de la falange distal,
que es lo que ocurre mas pronto. Así como, la laminitis aguda es la
transición entre la fase de desarrollo y la fase subaguda o
crónica de la enfermedad. La fase subaguda seguida de la fase aguda
cuando no ha ocurrido el desplazamiento de la falange distal se consideran
dentro de las 72 horas de iniciada la enfermedad, y la fase crónica
posterior a la fase aguda ocurre con el desplazamiento de la falange distal, Un
caballo puede iniciar en fase subaguda y en un tiempo corto puede pasar a la
fase crónica (Hood DM, Amoss MS, Hightower D, 1978).
El desplazamiento de la falange distal ocurre cuando el estrés
impuestoen las capas laminares del casco
exceden su capacidad funcional para mantener la falange distal en su
posición normal en la capsula del
casco. La capacidad funcional de las capas laminares del
casco en un caballo saludable excede magníficamente la resistencia de trabajo a la que se encuentren
normalmente. Sin embargo, en el caballo con laminitis, la fuerza de las capas
laminares se puede reducir drasticamente. Mantener la estabilidad de la
falange distal en el caballo laminítico es un trabajo delicado
(Hightower ., 1978).
La mayoría de los modelos comúnmente vistos en el desplazamiento
de la falange distal son las rotaciones capsulares y el desplazamiento distal.
En la rotación capsular, la superficie parietal dorsal de la falange
distal se separa de la capsula dorsal del casco. En el desplazamiento distal, la
falange distal desciende próximamente dentro de la capsula del casco pero mantiene
su orientación a la articulación interfalangica distal y el
suelo. En la mayoría de los casos, el desplazamiento es una
combinación de estos dos modelos, pero del desplazamiento asimétrico
mediolateral puede ocurrir también (Hightower., 1978).
Las fuentes de dolor en caballos laminíticos no han sido definidas a precisión,
pero intuitivamente pueden estar implicadas con inflamación o isquemia
de las capas laminares del
casco. Secundariamente, el estrés mecanico en las capas laminares
y la inflamación o isquemia de la dermis solar, como son comprimidos por
el descenso de la falange distal es muy probable que sea la causa del dolor
(Hightower.,1978).
Los objetivosdel tratamiento en caballos con laminitis aguda deberan
cubrir cada uno de los procesos patofisiológicos que causan la
debilitación de las capas laminares, y reducir o redistribuir la fuerza
que causa que las capas laminares se dañen y se separen. Es así como, el tratamiento de
la laminitis aguda se divide en la terapia médica y el cuidado de
soporte al casco (Hightower ., 1978).
Terapia Médica
La terapia médica se basa en la comprensión de la
patofisiología de la enfermedad. Se han hecho estudios de
investigación de los cambios patofisiológicos y de los diferentes
efectos de intervenciones farmacéuticas. La patofisiología de la
laminitis ha sido investigada mediante la observación de la
morfología y la medida de parametros fisiológicos. El
estudio de laminitis por la intervención farmacológica en la
enfermedad experimentalmente inducida se ha enfocado casi enteramente en el
tratamiento al inicia o al mismo tiempo que existen daños evidentes al
casco (Allen et al. 1990).
Las teorías con respecto a la patogénesis de la laminitis se
pueden resumir como:
• Por trastornos vasculares
• Como una respuesta inflamatoria
• Como una coagulopatia
La evidencia para cada uno de estos mecanismos es suficiente para sugerir que
cada uno es importante, o como parte de una
vía común o como
una entrada a una vía común (Allen et al. 1990).
Hay muchas enfermedades asociadas con el comienzo de la laminitis. Si todos los
caballos con cada una de estas enfermedades se consideran bajo riesgo y se
prevé que el riesgo para desarrollarlaminitis es muy grande, Entonces la
probabilidad completa de que un caballo desarrollaría laminitis seria
bajo. Sin embargo, la incidencia precisa varía con la condición
asociada y la severidad de esa condición, que para la mayor parte de
estas enfermedades es desconocido (Allen et al. 1990).
Flujo sanguíneo
Las mediciones del flujo sanguíneo total al casco y el flujo
sanguíneo laminar durante las fases de desarrollo y agudas de la
laminitis han variado extensamente con los modelos utilizados para inducir la
laminitis y los métodos utilizados para medir el flujo sanguíneo
(Galey et al. 1990; Trout et al. 1990; Pollitt and Davies 1998b; Adair et al.
2000; Hood et al. 2001a). Sin embargo, predomina la evidencia de la
vasoconstricción, la abertura de anastomosis de arteriovenosas (Hood et
al. 1978) y, en la pared del
casco, el colapso capilar secundario al incremento de presión
intersticial (Allen et al. 1990).
Por lo tanto, la terapia se ha dirigido en aumentar el suministro
sanguíneo laminar mediante agentes vasodilatadores y reologicos. De los
vasodilatadores disponibles, antagonistas (-adrenérgicos, isoxuprina y
nitrovasodilatadores han recibido la mayoría de las atenciones. Los
efectos de la pentotiazina antagonista (-adrenérgica derivada de la
acepromacina, ha sido investigados experimentalmente y observado
clínicamente. La penoxibenzamina se esta acostumbrando cada vez mas
a usar clínicamente. Experimentalmente, la acepromacina aumenta el flujo
sanguíneo digital y el flujo sanguíneo laminar en caballos
normales (Adair et al. 1994, 1997; Ingle- Fehr y Baxter1999), pero no se ha
probado en caballos con laminitis inducida. Sin embargo, debido a su disponibilidad,
seguridad y las impresiones clínicas, es extensamente aceptada su
eficacia, siendo estos los vasodilatadores que mas se utilizan en el
tratamiento de la laminitis clínica (Adair et al., 1994).
La isoxuprina es un dilatador efectivo de los vasos sanguíneos digitales
in vitro (Baxter et al. 1989), pero existen datos opuestos con respecto a su
habilidad de mejorar el flujo periférico sanguíneo (Rose et al.
1983; Harkins et al. 1996; Adair et al. 1997; Ingle-Fehr y Baxter 1999) y con
la incapacidad para detectar la isoxuprina en el plasma después de una
dosificación oral se cuestiona su eficacia (Matthews et al. 1986;
Harkins et al. 1998). Sin embargo, algunos clínicos han observado
subjetivamente las mejoras en caballos con laminitis clínica. Las explicaciones
alternativas para su eficacia aparente se han sugerido, inclusive propiedades
potenciales de reologicos. Se requieren mas datos para tomar una
decisión basada científicamente acerca del papel de la isoxuprina en el tratamiento
de la laminitis aguda (Harkins et al. 1998).
El uso de nitrovasodilatadores, tal como
nitroglicerina, es semejantemente polémico. Diferentes estudios han
informado un aumento o ningún cambio en el flujo sanguíneo
laminar (Hinckley et al. 1996a; Hoff et al. 2002). Un ensayo clínico ha
informado la mejora en dolor podal en caballos con laminitis aguda con el
tratamiento con nitroglicerina (Hinckley, et
al., 1996b). Sin embargo, no mejoró el flujo de sanguíneo laminar
en un modeloexperimental (Adair et al., 2000), y este autor no ha observado
ningún beneficio para su uso clínico.
Las drogas con las propiedades reológicas aumentan la deformidad de las
células sanguíneas y potencialmente incrementan el flujo
sanguíneo capilar. La pentoxifilina es la droga principal que se ha
investigado, aunque la isoxuprina se informado que tiene propiedades
semejantes. Sin embargo, experimentalmente, no se ha mostrado que la
pentoxifilina aumente el flujo sanguíneo laminar (Adair et al., 1997;
Ingle Fehr y Baxter, 1999).
La presencia de microtrombos en los cascos de caballos con laminitis aguda
(Weiss et al. 1994), y la protección profilactica identificada en
caballos tratados con heparina antes de inducir una laminitis experimental (al
de et de Capucha. 1982), sugiere que la trombosis y el estado hipercoagulable
se presenta en el desarrollo y en la laminitis aguda (Weiss et al. 1997). Sin
embargo, la evidencia microscópica de trombos en la microvasculatura
digital es un hallazgo contradictorio, y la predominancia de la evidencia de
los estudios que han examinado la coagulación durante laminitis aguda y
en desarrollo, indican que no existen cambios en la coagulación ni
fibrinólisis (Prasse et al. 1990). Mas disminución de la
sobrevivencia plaquetaria y un aumento en el número de
plaquetas/neutrofilos agregados en el plasma en la fase de desarrollo de la
laminitis sugieren que las plaquetas se implican en la laminitis alimenticia
(Weiss y Evanson 1997); adicionalmente, un inhibidor de la agregación
plaquetaria reduce estos cambios y la incidencia de lalaminitis aguda (Weiss et
al. 1998).
La aspirina inhibe irreversiblemente la ciclo-oxigenasa plaquetaria,
disminuyendo la agregación plaquetaria en respuesta al acido
araquidonico o estimulación de colageno, disminuye la
producción de tromboxano, y aumenta el tiempo de coagulación
(Cambridge et al. 1991). Sin embargo, esto no afecta la agregación
plaquetaria inducida por varios otros estímulos inclusive endotoxinas
(Brezo et al. 1994; Jarvis y Evans 1994). Por lo tanto, sin determinar
cómo la aglutinación plaquetaria se asocia con el desarrollo de
la laminitis, los beneficios de la terapia con aspirinas son desconocidos. Su
eficacia no se ha probado en un modelo experimental de laminitis.
La heparina ha sido administrada en caballos profilacticamente y para el
tratamiento de laminitis aguda. En el experimento previamente citado, La
administración de heparina redujo profilacticamente la severidad
de la laminitis, pero dos informes clínicos publicados proporcionan la
evidencia opuesta con respecto a sus beneficios (Belknap y Moore 1989; Cohen et
al. 1994). Adicionalmente, ha sido expresado que la aglutinación de
células sanguíneas después del tratamiento con heparina puede
interrumpir verdaderamente el flujo sanguíneo microvascular (Moore et
al. 1987).
Inflamación
La laminitis hace tiempo se consideró una enfermedad inflamatoria basada
en los signos clínicos del
calor y el dolor que son los signos cardinales de inflamación.
Histológicamente es compatible con una inflamación incluyendo el
edema de las células epidermales, necrosis de las
célulasepidermales, la infiltración de leucocitos, la
separación y la pérdida de la membrana basal (Obel 1948; Pollitt
1996; Pollitt y Daradka 1998a). Recientemente, se ha demostrado la expresión
de mediadores inflamatorios en la lamina en el desarrollo de la laminitis
(Fontaine et al. 2001).
Las relaciones entre los acontecimientos en el desarrollo de laminitis son
indeterminadas. Por ejemplo, la separación de la membrana basal se puede
demostrar en la lamina (Pollitt 1996), las metaloproteinasas causan
separación de la lamina in vitro (Pollitt et al. 1998c) y la activacion
de las metaloproteinasas se ha demostrado en la lamina de caballos con
laminitis aguda (Mungall y Pollitt 1999). Estos puntos son la evidencia de que
las metaloproteinasas activadas son una causa probable de la separación
de la membrana basal en el modelo de sobrecarga de carbohidratos de laminitis,
pero es todavía incierto. Adicionalmente, si la separación de la
membrana basal es causada por el metaloproteinasas, la activación de
metaloproteinasas puede ser estimulada por un factor específico o una
variedad de tales factores. Por ejemplo, de un cultivo de Streptococcus bovis
aislado del
ciego equino activa las metaloproteinasas (Mungall et al. 2001); la absorción
de tal factor in vivo puede, por lo tanto, propiciar a laminitis. Sin embargo,
la laminitis ocurre naturalmente en caballos que no presentan una
disfunción gastrointestinal, por ejemplo algunos con pleuritis o con
falla renal, que sugiere que otros mecanismos quizas se impliquen
también (Pollitt 1996).
Endotoxemia
La endotoxemia seimplica en la patogénesis de la laminitis porque
caballos que clínicamente aparecen endotoxicos son mas
susceptibles al desarrollo de laminitis. El incremento de endotoxinas se ha
visualizado en el tracto intestinal y en el plasma de caballos que desarrollan
laminitis después de una sobrecarga de carbohidratos (Moore et al. 1979;
Sprouse et al. 1987). Sin embargo, no todos los caballos endotoxicos
desarrollan laminitis y el aumento de endotoxinas en el plasma no se ha
identificado en otros caballos que han desarrollado laminitis (Weiss et al.
1994; Eaton et al. 1995). La eliminación rapida de endotoxinas
por la circulación porta por el hígado, seguido de la
absorción de endotoxinas en el tracto gastrointestinal puede, en parte,
explicar lo anterior. Adicionalmente, no se ha mostrado que una infusión
de endotoxinas en el vasculatura periférica pueda inducir laminitis,
aunque los signos clínicos indicativos de laminitis se hayan informado
después infusión de endotoxinas en la circulación porta
(Duncan et al. 1985).
Los antiinflamatorios no esteroidales son utilizados rutinariamente en el
tratamiento de laminitis aguda basado en la experiencia clínica, la
evidencia histológica e histoquímica de una respuesta
inflamatoria y a causa de sus propiedades analgésicas. Actualmente,
ningún inhibidor de metaloproteinasas se ha empleado en caballos con
laminitis experimental o clínica (Duncan et al., 1985).
La medicación con antiinflamatorios esta indicada para disminuir la
inflamación, el edema y el dolor asociado con la laminitis. La
fenilbutazona parece tener el mejorefecto antiinflamatorio y analgésico
de cualquiera de los antiinflamatorios no esteroidales de uso en equinos
(Duncan et al., 1985). Una dosis de 2.2 -4.4 mg/kg de fenilbutazona puede ser
administrada cada 12h por vía endovenosa, alternativamente, flunixin de
meglumina se puede administrar de 0.5-1.1 mg/kg IV cada 8 horas. Dosis de 0.25
mg/kg de flunixin de meglumina puede ser administrado cada 8 horas para
interrumpir la producción de mediadores asociados con la endotoxemia
(Susan 2002). El ketoprofen puede ser administrado a razón de 2.2 mg/kg
cada 12 horas IV, El dimetilsulfoxido (DOMOSO) es un antiinflamatorio que barre
con los radicales de hidrogeno y disminuye el edema, por lo tanto es utilizado
para contrarrestar los efectos de la isquemia por reperfusion. No se ha
mostrado que el DOMOSO pueda ser particularmente efectivo en la
prevención o en el tratamiento de la laminitis, Sin embargo si se llega
a utilizar se debe administrar en una dosis de 0.1–1.0 gr/kg IV diluido
en fluidos con dextrosa a una concentración de 10–20%. Se puede
administrar cada 8–12 horas. Algunos clínicos prefieren colocar
DOMOSO tópicamente en las bandas coronarias (Susan 2002).
Debido a la formación de microtrombos que se ha mostrado en la
laminitis, algunos clínicos prefieren administrar heparina y/o aspirina
a caballos como
un agente preventivo o terapéutico (Susan 2002).
La heparina se puede administrar bajo varias consideraciones pero a menudo
aplica subcutaneamente en una dosis de aproximadamente 20,000 - 40,000
unidades por caballo de 450 kg. La heparina se dirige a
lamicrocoagulación y disminuye el volumen del paquete celular (Mahaffey y Moore.,
1986). No hay evidencia de que la administración de heparina
prevendra el comienzo de una laminitis. La aspirina a menudo se
administra en una dosis de 10 - 20 mg/kg vía oral cada 48 horas. Inhibe
irreversiblemente la ciclo-oxigenasa plaquetaria y por lo tanto la
producción de tromboxano, que debe disminuir la agregación
plaquetaria y causar una vasoconstricción (Susan 2002).
Los esfuerzos de reducir las fuerzas mecanicas y estabilizar la falange
distal son imprescindibles para el tratamiento efectivo de la laminitis aguda.
Los caballos no se deben ejercitar durante las etapas agudas porque esto puede
dirigir a un aumento de fuerzas mecanicas que podrían dirigir a
cortar las capas laminares del
casco. La cama de la caballeriza se debe cambiar por arena u otro material que
proporcione apoyo a la ranilla y proporcione algún tipo de cojín,
para que pueda permanecer recostado por un largo período. Este apoyo
mecanico se debe instituir idealmente antes o en el comienzo del dolor del
casco. El soporte de la ranilla es uno de los métodos mas
efectivos para proporcionar apoyo a la falange distal. Existen moldes
comercialmente disponibles de material termoplastico que se adaptan a la
forma de la ranilla y con esto la suela tiene una distribución
mas efectiva del
apoyo mecanico a la ranilla y por consiguiente a la falange distal. Se
debe tener cuidado al colocar el soporte a la ranilla para no permitir la
presión excesiva en la suela, porque esto puede causar que aumente el
dolor (Susan 2002).Pronostico de los Equinos con Laminitis Aguda
Muchos caballos que muestran signos clínicos de laminitis aguda que
reciben un pronto y apropiado tratamiento médico y apoyo mecanico
del casco, se pueden recuperar completamente. Sin embargo, algunos caballos,
aún con laminitis temprana, se deben detener del ejercicio lo suficiente hasta que todos
signos se han descartado y sólo cuidadosamente puede retornar a la
función atlética. Si las radiografías muestran signos de
rotación de la falange distal, el pronóstico es reservado. El
inicio de la laminitis juega también un papel importante en el
pronóstico y el resultado. En general, a mayor grado de rotación
de la falange, el pronóstico es peor. Los caballos con mas que
15° de rotación acompañada del
desplazamiento distal en la capsula del
casco dentro de las cuatro a seis semanas del comienzo de la laminitis tienen un
pronóstico pobre. El prolapso de la falange distal por la suela a menudo
acompañado de la formación de abscesos subsolares, este tipo
caballos a menudo requieren un tratamiento extenso y a largo plazo, y el
pronóstico es grave a causa de que es latente el dolor y a menudo
requiere eutanasia para razones humanitarias. En un estudio de caballos con
laminitis aguda confesó el hospital veterinario de una universidad, que
el 75% no volvió a la función atlética normal, y a la
mayoría se sacrifico humanamente dentro de 1 año a causa de una
falta de la respuesta a la terapia o el desarrollo de complicaciones severas
(Susan 2002).
Saccharomyces cerevisiae
Levadura es un nombre genérico que agrupa a una variedadde hongos,
incluyendo tanto especies patógenas para plantas y animales, como especies no
solamente inocuas sino de gran utilidad. De hecho, las levaduras constituyen el
grupo de microorganismos mas íntimamente asociado al progreso y
bienestar de la humanidad. Algunas especies de levaduras del género
Saccharomyces son capaces de llevar a cabo el proceso de fermentación,
propiedad que se ha explotado desde hace muchos años en la
producción de pan y de bebidas alcohólicas, y que a su vez ha
inspirado un sinnúmero de obras de arte que ensalzan al Dios del vino y
a aquellos que disfrutan su consumo. Desde el punto de vista científico,
el estudio de las levaduras como
modelo biológico ha contribuido de manera muy importante a elucidar los
procesos basicos de la fisiología celular.
Dentro del género Saccharomyces, la especie cerevisiae constituye la
levadura y el microorganismo eucariote mas estudiado. Este organismo se
conoce también como la levadura de
panadería, ya que es necesario agregarla a la masa que se utiliza para
preparar el pan para que este esponje o levante; de hecho el término
levadura proviene del
latín levare, que significa levantar.
En 1897, los hermanos Hans y Edward Buchner obtuvieron extractos libres de
células moliendo levadura para pan con granos de arena, a los cuales
adicionaron grandes cantidades de azúcar de caña para evitar su
posible contaminación. Para su
sorpresa, encontraron que el azúcar se fermentaba rapidamente:
por primera vez se había descubierto un modelo para el estudio de la
fermentación alcohólica en un sistema carente decélulas.
Este descubrimiento atrajo la atención de los bioquímicos, que
decidieron analizar cada uno de los pasos que conducían a la
producción de etanol y bióxido de carbono a partir de la glucosa.
Este trabajo implicó el esfuerzo de muchos científicos y dio como resultado el descubrimiento y descripción del metabolismo del
carbono; algunas de las vías metabólicas que conocemos
actualmente, llevan los nombres de los científicos que participaron en
este trabajo, como
Embden y Meyerhof. La vía metabólica que permite la
utilización de glucosa fue la primera ruta metabólica descrita, y
la metodología empleada para lograrlo se utilizó para el estudio
posterior de otras vías que constituyen el metabolismo celular.
Así, desde fines del siglo XIX se reconocieron algunas de las ventajas
que ofrece el uso de la levadura de pan, Saccharomyces cerevisiae, como modelo
biológico en la investigación: por un lado, la facilidad con la
que se obtienen grandes cantidades de este microorganismo; y por otro, el hecho
de que S. cerevisiae posee un ciclo de vida que al incluir una fase sexual,
permite abordar estudios con las herramientas que provee la genética
formal. Otra característica de esta levadura es el tamaño de su
genoma, que por ser pequeño facilitó su secuenciación; y
muchas otras virtudes que se han ido haciendo evidentes conforme se han
desarrollado nuevos enfoques y métodos de estudio.
Los cultivos de levaduras, específicamente, el S. cerevisiae,
actúan estimulando el crecimiento bacteriano, principalmente de las
bacterias celulolíticas y las que utilizan el acidolactico
como substrato, mejorando las condiciones del ecosistema ruminal con beneficios
sobre la nutrición animal, favoreciendo una pronta recuperación
del balance energético negativo propio del inicio de la lactancia
(Wallace y Newbold, 1993).
Las levaduras se han administrado a los animales en el alimento durante
mas de 100 años, ya sea en la forma de una masa fermentada producida
en los mismos ranchos, subproductos de levaduras de cervecería o
destilería, o productos comerciales elaborados a base de levaduras
específicamente para la alimentación animal. Aun cuando esta
practica de utilizar las levaduras en los alimentos pecuarios ha
existido durante mucho tiempo, todavía no hay mucha difusión o
confusión en la industria para utilizarlas. Pero por donde se observe el
uso de levaduras tiene grandes beneficios, ya que la levadura en si,
proporciona vitaminas del
complejo B, minerales, es una buena fuente de proteína y de
aminoacidos. Aproximadamente el 40% del peso de la levadura seca consiste en
proteína. La calidad de la proteína de la levadura es excelente,
tratandose de una proteína de origen vegetal, y su calidad es
equivalente a la soya, pues ambas son ricas en lisina.
Las levaduras son hongos microscópicos, o sea organismos unicelulares del reino vegetal, que suelen medir de 5 a 10 micras, se
consideran como
organismos facultativos anaeróbicos, lo cual significa que pueden sobrevivir
y crecer con o sin oxígeno. La propagación de las levaduras es un
proceso mediante el cual la levadura convierte al oxígeno y al
azúcar, mediante un proceso denominado metabolismooxidativo.
Crecimiento Aerobio:
1 glucosa + 6O2 = 6CO2 + 6H2O ________________686 kcal de energía libre
Fermentación Anaerobia:
1 glucosa = 2CO2 + 2 etanol____________________ 54 kcal de energía libre
La reproducción puede ser asexual (por gemación y fisión)
y sexual (por ascósporas). No todas las levaduras tienen un ciclo de
reproducción sexual, algunas especies como Candida albicans se reproducen
sólo vegetativamente.
Ciclo biológico de Saccharomyces cerevisiae
Fotografía de microscopía electrónica de barrido de
Saccharomyces Cerevisiae
Proceso de producción de levadura
La primera etapa de la producción de levadura consiste en el crecimiento
o propagación del cultivo puro de células de levadura en una
serie de reactores de fermentación. La levadura es recuperada del último
fermentador utilizando un separador centrífugo para concentrarla. La
levadura es sometida por un tiempo de treinta minutos a una mezcla de salmuera
con el fin de mejorar la deshidratación, posteriormente la levadura
sera sometida a uno o mas lavados y a otro separador
centrífugo. La levadura se mezcla con salmuera antes de ser filtrada,
generalmente se deja así por unos treinta minutos.
Luego se lava en filtro rotatorio con agua helada para retirar la sal que se le
agregó con el fin de mejorar la deshidratación. La levadura
sólida es entonces filtrada en filtros prensa, o en filtros rotatorios
al vacío, para obtener una mayor concentración. El queque de
levadura filtrada se mezcla posteriormente con pequeñas cantidades de
agua, emulsificantes y aceites. Lalevadura mezclada pasa posteriormente a
extrusión, corte y embalaje, o secado en el caso de levadura seca.
a. Materias primas:
Las principales materias primas usadas en la fabricación de levadura son
el cultivo puro de levadura y la melaza. La cepa de levadura utilizada para
producir la levadura es la Saccharomyces cerevisiae. La melaza de caña
de azúcar y de remolacha son las principales fuentes de carbono que
promueven el crecimiento de la levadura. La melaza contiene entre 45 a 55% en
peso de azúcares fermentables, en forma de sacarosa, glucosa y
fructuosa.
La cantidad y tipo de melaza que se utiliza depende de la disponibilidad de
cada tipo de melaza, los costos, y la presencia de inhibidores y toxinas.
Generalmente, en la fermentación se utiliza una mezcla de los dos tipos
de melaza. Una vez que se mezclan, se ajusta el pH entre 4,5 y 5,0 porque una
mezcla alcalina promueve el crecimiento de bacterias. El crecimiento de
bacterias ocurre bajo las mismas condiciones que el crecimiento de la levadura,
y esto hace que el monitoreo del
pH sea muy importante.
La melaza es clarificada, con el fin de eliminar cualquier impureza; luego el
mosto (melaza clarificada y diluída con el pH ajustado) se esteriliza
con vapor a alta presión. Después de la esterilización, se
diluye con agua y se mantiene en un estanque hasta que se necesite en el
proceso de fermentación.
La producción de levadura requiere ademas de una variedad de
nutrientes esenciales y vitaminas. Entre los nutrientes y minerales necesarios
estan el nitrógeno, potasio, fosfato, magnesio, y calcio; ytrazas
de hierro, zinc, cobre, manganeso, y molibdeno. Normalmente, el
nitrógeno es suministrado mediante sales de amonio, el fosfato y el
magnesio en las formas de acido fosfórico y sales de magnesio.
Las vitaminas utilizadas en la producción de levadura son la biotina,
inositol, acido pantoténico y tiamina.
En cuanto a los nutrientes y minerales se utilizan como
fuente de nitrógeno principalmente sulfato de amonio y urea; y como fuente de
fósforo se utiliza fosfato diamónico y acido
fosfórico.
b. Fermentación
La levadura crece en una serie de fermentadores. Estos fermentadores son
operados bajo condiciones aeróbicas (en presencia de oxígeno
libre o exceso de aire), puesto que bajo condiciones anaeróbicas
(limitación o ausencia de oxígeno) los azúcares
fermentables son consumidos en la formación de etanol y dióxido
de carbono, lo cual resulta en bajos rendimientos de levadura. Este proceso de
fermentación aeróbico es exotérmico, lo cual implica que
el fermentador debe ser enfriado para mantener la temperatura bajo 30ºC,
mediante agua de refrigeración, consiguiendo así la temperatura
óptima de crecimiento.
La etapa inicial del
crecimiento de la levadura tiene lugar en el laboratorio. Una porción de
cepas de levadura (levadura madre) se mezcla con el mosto de la melaza en
frascos esterilizados, y se deja crecer por 2 a 4 días. El contenido
completo del frasco se usa para inocular el primer fermentador en la
etapa del
cultivo puro (siembra inicial). La fermentación del cultivo puro se realiza en fermentadores
batch donde la levadura crece por un período de 13 a 24horas; es usual
que se usen dos fermentadores en esta etapa.
A continuación, el cultivo puro fermentado, o levadura de siembra, es
transferido a un fermentador intermedio, y posteriormente pasa a la etapa de la
fermentación 'stock', donde se aumenta la alimentación
con una buena aireación. Esta etapa es llamada 'stock', porque
después que la fermentación se completa, la levadura es separada
del medio de cultivo por centrifugación, produciendo la levadura
'stock' para la próxima etapa. En esta nueva etapa, denominada
fermentación 'pitch', se realiza una aireación fuerte y
se incrementa la adición de melaza y nutrientes, y se produce la
levadura 'pitch' para la última etapa de la
fermentación. Alternativamente, la levadura producida en esta etapa se
puede centrifugar y almacenar por varios días antes de ser utilizada en
la última etapa de fermentación ('trade fermentation').
La etapa final de la fermentación tiene el grado de aireación
mas alta, y se incrementa la alimentación de melaza y nutrientes.
Esta etapa tiene una duración que varía entre 11 y 15 horas.
Después que toda la melaza y los nutrientes son adicionados, el
líquido es aireado por un período adicional de 0,5 a 1 hora para
permitir la total maduración de la levadura, permitiendo así una
mayor estabilidad para el almacenamiento refrigerado.
El volumen de crecimiento de la levadura en las etapas principales descritas
anteriormente, aumenta con cada etapa. El crecimiento de la levadura es en
general de 120 kilos en el fermentador intermedio, 420 kilos en el fermentador
'stock', 2.500 kilos en el fermentador'pitch', y 15.000 a
100.000 kilos en el fermentador final.
La secuencia de las distintas etapas de fermentación varía entre
los diferentes productores. En general la mitad de las operaciones existentes,
a nivel mundial, utilizan dos etapas, y las restantes utilizan las cuatro
etapas. Cuando se usan sólo dos etapas, las fermentaciones a
continuación de la etapa de cultivo puro (siembra inicial) son las
fermentaciones 'stock' y la final 'trade'.
c. Cosecha y embalaje
Una vez que se ha alcanzado el crecimiento óptimo de levadura,
ésta es recuperada desde el fermentador final mediante separación
centrífuga. Luego la levadura se lava en un filtro rotatorio con agua
helada para retirar la sal agregada antes de filtrar para obtener una mejor
deshidratación.
Posteriormente la levadura sólida es concentrada mediante filtros prensa
o filtros rotatorios al vacío. Un filtro prensa entrega un queque con un
porcentaje de sólidos que fluctúa entre 27 a 32 %, y un filtro
rotatorio al vacío da un queque con aproximadamente 33% de
sólidos. El queque filtrado es posteriormente mezclado con
pequeñas cantidades de agua, emulsificantes y aceites, para darle la
forma del
producto final. Las etapas finales de embalaje en la producción de
levadura seca, el producto es enviado a los extrusores después de la
filtración, donde se adicionan sustancias emulsionantes y aceites para
texturizar la levadura y para ayudar a la extrusión. Después que
la levadura es extruida en bandas finas, se seca en sistemas de secado batch o
continuos. A continuación, la levadura es empaquetada. La levadura
secaactiva como
inactiva, se conserva a temperatura ambiente y tiene un periodo de caducidad de
un año en el caso de levadura seca activa y en el caso de la inactiva es
de dos años.
Levaduras Saccharomyces cerevisiae.
La levadura Saccharomyces cerevisiae, puede tener 3 variantes, es decir, que
sea:
Levadura Activa: levadura viable con un conteo de 10 mil a 20 mil millones de
células vivas por gramo, esta levadura se utiliza principalmente como
probiótico, algunas de sus funciones son:
• Promotor de crecimiento
• Aumenta la producción lactea.
• Mayor ganancia de peso.
• Cambio de alimentos mas rapidos.
• Acción estimulante de la inmunidad.
• Mejora la asimilación de nutrientes.
• Corrige el balance de la población microbiana.
Levadura Inactiva: Esta levadura, tiene casi nula viabilidad,
practicamente 1.0 x 102 células vivas por gramo. El hecho de
hacerse inactiva es para aprovechar otras bondades cuando es fermentada a pH
bajo, como es
el ser apetecible por ciertas especies que no toleran facilmente
consumir alimentos de origen vegetal. (Felinos, Caninos, entre otros.)
• Cuando ha sido fermentada a pH bajo es un excelente potenciador de
sabor.
• Fuente natural rica en proteínas - Mejora la palatabilidad del alimento.
• Una fuente natural de vitaminas B.
• Buen equilibro de aminoacidos esencial, con niveles altos de
lisina.
• Es un buen complemento del
alimento balanceado
• Aumenta la calidad cuando se mezcla en la fabricación de
Pellets,
que induce las siguientes ventajas:
o Reduce pérdida de alimento.
oReduce la pérdida de energía por animales.
o Aumenta la digestibilidad de los nutrientes.
- Levadura Inactiva Enriquecida: En esta levadura lo que se trata de aprovechar
principalmente, es que esta enriquecida organicamente con algún
micro mineral, lo que se traduce, es una mejor biodisponibilidad de
éste, hay una mejor retención del micro mineral organico
que el inorganico, ademas que hay una menor posibilidad de
intoxicación, siempre y cuando se aplique a las dosis recomendadas. En
estas levaduras podemos encontrar las enriquecidas con selenio, cromo, hierro,
zinc, manganeso, cobre, molibdeno, entre otros.
- Levadura Inactiva Enriquecida Con Selenio: Esta levadura enriquecida con
selenio, actualmente ha desarrollado gran auge, debido que se han encontrado
grandes beneficios en distintas especies, Ademas el selenio, facilita la
absorción de vitamina E, es un componente de las peroxidasas que
destruyen los peróxidos de la grasa, facilitando la estabilidad de la
grasa de la canal y de los lípidos de las membranas celulares.
- Levadura Inactiva De Cromo: Los promotores de crecimiento, como beta agonistas y somatotropina, reducen
la deposición de grasa y aumenta el rendimiento de carne en especies de
producción carnica. Sin embargo, los consumidores objetan a los
residuos potenciales de estos compuestos en la carne. Por consiguiente, los
fabricantes de alimento y productores del
ganado prefieren usar aditivos naturales para perfeccionar calidad de la canal.
Un aditivo que ha mostrado promesa es el cromo--particularmente en la forma
organica--el cual esta disponibleen levadura enriquecida con cromo. Este
mineral traza es esencial, tiene una mayor influencia sobre la proteína
y metabolismo de los lípidos.
Selenio
Quizas haya sido Marco Polo, alrededor del
año 1295 durante sus viajes a China, el primero en describir una
patología relacionada con el Selenio. Se trataba de un síndrome
que aparecía en caballos a los que, luego de comer ciertas plantas
venenosas (seleníferas), se les producía el desprendimiento de
los cascos (Komroff M. (citado por McDowell, 1992, pp 294)).
Posteriormente a esta primera observación, se repiten las referencias a
alteraciones y síndromes relacionadas a la intoxicación con
Selenio (Selenosis). En 1560, el Padre Pedro Simón describe, en Colombia, un
cuadro en humanos caracterizado por caída de pelo y uñas
(Benavides ST, Mojica FS. (Citado por McDowell, 1992).).
Pero, la asociación de ciertas patologías observadas en los
animales con la deficiencia de Selenio, es mucho mas tardía. En
1949, se conocían tres sustancias capaces de proteger a las ratas contra
la necrosis hepatica: vitamina E, cistina y Factor 3. En 1957 se
demostró que el Selenio era el principio activo del Factor 3, el que
aportado en la dieta era capaz de prevenir la necrosis hepatica en las
ratas (Schwarz K, Foltz, CM. 1957.), la diatesis exudativa de los pollos (Patterson
1957, (citado por McDowell, 1992, pp 295).), la necrosis hepatica en el
cerdo (Eggert RG, 1957, (citado por McDowell, 1992, pp 295).) y la distrofia
muscular nutricional en terneros (Muth, OH, 1958, (citado por McDowell, 1992,
pp 295).) y corderos(Hogue DE, 1958, (citado por McDowell, 1992, pp 295).).
El total de areas del mundo afectadas
por deficiencia de Selenio es, de lejos, mayor y con consecuencias
económicas mas importantes que aquéllas que tienen exceso del mineral (Tappel,
1965). Debido a tal motivo, en la actualidad, se le presta cada vez mas
atención a la deficiencia de Selenio. A medida que avanza la
investigación y se cuenta con mas y mejor tecnología, se
hace posible entender y ubicar con mayor precisión la
participación de este mineral en distintos procesos metabólicos
de las plantas y los animales, su interrelación y su vinculación
con diversas patologías animales que durante mucho tiempo permanecieron
oscuras en cuanto a su etiología (Tappel, 1965).
Los suelos derivados de rocas volcanicas tienen, en general, un tenor
pobre en Selenio debido a la volatilización que sufriera este elemento
durante la etapa ígnea. Por el contrario, las tierras arables que
derivan de rocas sedimentarias, son ricas en este mineral (Perigaud, 1971).
Las transformaciones químicas que sufre el Selenio en el suelo, dependen
de la naturaleza (acida o alcalina) y del drenaje del mismo. Fuertes
precipitaciones pluviales pueden empobrecer un suelo por lixiviación,
hecho que se agrava en el caso de que existan pendientes acumulandose el
Selenio en las partes bajas (Lannek 1975).
Existen formas químicas sumamente móviles (selenatos), formas
poco móviles (selenitos), y formas bloqueadas por combinaciones con
óxido de hierro (Perigaud, 1971).Si bien el Selenito predomina en suelos
acidos o neutros y con buenascondiciones de humedad (Geering, 1968) es
mas fuertemente absorbido por los componentes del suelo que el Selenato
(Barrow, 1989; Neal, 1989; Saeki, 1992). Los suelos son una mezcla
heterogénea de distintos materiales sólidos: filosilicatos,
óxidos, oxi-hidróxidos, hidróxidos y materia
organica, a los que el Selenio se absorbe con distinta fuerza (Saeki,
1994). Diversos autores (Bar-Yosef, 1987; Hamdy, 1977) asumen que la absorción
del selenito por los suelos depende en gran medida de los óxidos
(incluidos los hidróxidos y los oxi-hidróxidos) y la materia
organica. Se sabe que las sustancias componentes del humus estan,
en general, cargadas negativamente y pueden competir con el Selenito en la
absorción de otros minerales del suelo. Este efecto negativo que la
materia organica tiene sobre la absorción del Selenito en los
suelos, fue comprobado removiendo el carbono organico,
determinandose que este proceso acelera su absorción (Saeki,
1994).
Cuando el Selenito es absorbido por los suelos alofanicos, existe
consumo de protones y liberación concomitante de materia
organica, silicio y sulfatos (Saeki, 1993). La liberación de
hidróxilos que acompaña a la absorción de Selenito por las
arcillas alofanicas es mucho mayor que con la absorción de
fosfatos; sin embargo, el consumo de protones en la absorción del
Selenito es menor que en la absorción de fosfatos y fluoruros (Rajan,
1976).
En cuanto a los óxidos, hidróxidos y
óxido-hidróxidos, los hay de aluminio, hierro, silicio, titanio y
manganeso. Parece ser que el comportamiento del Selenito en los suelos
podría estarafectado por los óxidos de manganeso, los cuales
tienen mayores cargas negativas superficiales que los óxidos de aluminio
o hierro (Saeki, 1995). Los óxidos de manganeso absorben el Selenito de
manera uniforme dada la dominancia de cargas superficiales negativas a un pH
Fosfato > Citrato >> Oxalato > Fluoruro >Sulfato = Acetato
(Saeki, 1995).
La interacción entre el pH del suelo y la absorción del Selenio
por los hidróxidos, se observa, por ejemplo, en los suelos de Hawaii y
Puerto Rico, los que si bien son ricos en el mineral (6-15 ppm y 1-10 ppm,
respectivamente), al tener pH acido (4.5-6.5) el Selenio se absorbe
fuertemente al hidróxido férrico, transformandose en
inasimilable por las plantas (McDowell, 1992).
Concentración de Selenio en los Suelos
La concentración normal de Selenio en los suelos puede oscilar dentro de
un margen de 0,1 a 2 ppm, dependiendo de las características y origen de
los mismos, con sólo una pequeña porción del mineral
asimilable por las plantas (McDowell, 1992).
Vegetales
Clasificación
Los vegetales pueden o no acumular Selenio. Cuando no lo hacen, se denominan
plantas no acumuladoras. Cuando acumulan Selenio, son denominadas plantas
acumuladoras o indicadoras (NRC, 1983), dado que permiten identificar los
suelos seleníferos. Pueden ser clasificadas en dos grupos (Moxon, 1974):
a) Indicadoras primarias: Necesitan acumular Selenio para su crecimiento.
Corresponden a este grupo, especies de los géneros Astragalus,
Machaetantera, Haploppus y Stanleya.
b) Indicadoras secundarias: Acumulan Selenio, pero nolo necesitan para su
crecimiento. Son especies de los géneros Aster, Atriplex y Grindelia.
Las formas químicas en que se encuentra el Selenio en las plantas no
estan, todavía, bien precisadas. En las plantas no acumuladoras,
una gran proporción de este mineral se encuentra en las proteínas
como selenometionina (Butler, 1961). En las plantas acumuladoras, por el
contrario, se encuentra como selenocistationina o
seleno-metil-selenocisteína, no ligadas a las proteínas (NRC,
1983). No todo el Selenio que es absorbido queda en la planta, ya que los
vegetales pueden, a lo largo de su crecimiento, perder una parte del mismo por volatilización
bajo la forma de Selenatos.
Absorción radicular
En los vegetales que se cultivan en invernadero, se ha observado que existe un
antagonismo entre el metabolismo del azufre y del Selenio. El sulfato presente
en el suelo en concentraciones medianamente elevadas puede disminuir la
absorción del Selenato por las raíces (Hurd-Karrer, 1938). Sin
embargo, no existiría acción del sulfato sobre el metabolismo
radicular del Selenito (Hurd-Karrer; 1938. Jacobsson, 1966). Parece ser que el
Selenato es transportado mediante un proceso pasivo en relación al
azufre, y que el Selenito, que es pobremente concentrado en el xilema, es
metabolizado a un compuesto que podría ser el selenotrisulfito (Asher,
1977).
Concentración de Selenio en los vegetales
La concentración de Selenio en los pastos tendría escasa
correlación con la calidad del forraje, pero alta con el contenido de
cenizas (r = 0.52, P
