REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
INSTITUTO UNIVERSITARIO DE TECNOLOGÍA READIC- UNIR
SEDE 5 DE JULIO
T.S.U. ENFERMERÍA
Fisiopatología



INTRODUCCIÓN

El sistema endocrino esta formado por todos aquellos órganos que se encargan de producir y secretar sustancias, denominadas hormonas, hacia al torrente sanguíneo; con la finalidad de actuar como mensajeros, de forma que se regulen las actividades de diferentes partes del organismo.
Los órganos principales del sistema endocrino son: el hipotalamo, la hipófisis, la glandula tiroides, las paratiroides, los islotes del pancreas, las glandulas suprarrenales, las gónadas (testículos y ovarios) y la placenta que actúa durante el embarazo como una glandula de este grupo ademas de cumplir con sus funciones específicas.

El hipotalamo es la glandula que, a través de hormonas, estimula a la hipófisis para que secrete hormonas y pueda estimular otras glandulas o inhibirlas. Esta glandula es conocida como 'glandula principal' ya que como se explica anteriormente, regula el funcionamiento de varias glandulas endocrinas.
La hipófisis controla su secreción a través de un mecanismo llamado 'retroalimentación' en donde los valores en la sangre de otras hormonas indican a esta glandula si debe aumentar o disminuir su producción.
Hay otras glandulas que su producción de hormonas no dependen de la hipófisis sino que responden de forma directa o indirecta a las concentraciones de sustancias en la sangre, como son: los islotes del pancreas, las glandulas paratiroides y la secreciónde la médula suprarrenal que responde a la estimulación del sistema nervioso parasimpatico.

ÍNDICE

_ Introducción

1.- Sistema Endocrino
1.1.- Hormonas
1.2.- Glandulas
1.3.- Metabolismo
1.3.1.- Catabolismo
1.3.2.- Anabolismo
2.- Diabetes Mellitus
2.1- Etiología
2.2.- Fisiopatología
2.3.- Clasificación
2.4.- Manifestaciones Clínicas
2.5.- Diagnósticos
3.- Hipertiroidismo
3.1.- Etiología
3.2.- Fisiopatología
3.3.- Clasificación
3.4.- Manifestaciones Clínicas
3.5.- Diagnósticos
4.- Hipotiroidismo
4.1.- Etiología
4.2.- Fisiopatología
4.3.- Clasificación
4.4.- Manifestaciones Clínicas
4.5.- Diagnósticos

_ Conclusiones
_ Bibliografía
1.- SISTEMA ENDOCRINO
El sistema endocrino o endócrino es un sistema de glandulas que segregan un conjunto de sustancias llamadas hormonas, que liberadas al torrente sanguíneo regulan las funciones del cuerpo. Es un sistema de señales similar al del sistema nervioso, pero en este caso, en lugar de utilizar impulsos eléctricos a distancia, funciona exclusivamente por medio de sustancias (señales químicas).
El sistema endocrino esta constituido por una serie de glandulas carentes de ductos. Un conjunto de glandulas que se envían señales químicas mutuamente son conocidas como un eje; un ejemplo es el eje hipotalamico-hipofisario-adrenal. Las glandulas mas representativas del sistema endocrino son la hipófisis, la tiroides y la suprarrenal. Las glandulas endocrinas en general comparten características comunes como la carencia de conductos, alta irrigación sanguínea y la presencia de vacuolas intracelulares que almacenan las hormonas.

1.1 HORMONASLas hormonas regulan muchas funciones en los organismos, incluyendo entre otras el estado de animo, el crecimiento, la función de los tejidos y el metabolismo, por células especializadas y glandulas endocrinas. Actúa como una red de comunicación celular que responde a los estímulos liberando hormonas y es el encargado de diversas funciones metabólicas del organismo.
Las hormonas son sustancias químicas producidas por células especializadas localizadas en las glandulas endocrinas. Basicamente funcionan como mensajeros químicos que transportan información de una célula a otra. Por lo general son liberados directamente dentro del torrente sanguíneo, solas (biodisponibles) o asociadas a ciertas proteínas (que extienden su vida media) y hacen su efecto en determinados órganos o tejidos a distancia de donde se sintetizaron, de ahí que las glandulas que las producen sean llamadas endocrinas (endo dentro). Las hormonas pueden actuar sobre la misma célula que la sintetiza (acción autocrina) o sobre células contiguas (acción paracrina) interviniendo en el desarrollo celular.
* Intervienen en el metabolismo
* Se liberan al espacio extracelular.
* Se difunden a los vasos sanguíneos y viajan a través de la sangre.
* Afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del punto de origen de la hormona.
* Su efecto es directamente proporcional a su concentración.
* Independientemente de su concentración, requieren de adecuada funcionalidad del receptor, para ejercer su efecto.
* Regulan el funcionamiento del cuerpo.

Efectos

* Estimulante: promueve actividad en un tejido. ( ej, prolactina).
* Inhibitorio: disminuyeactividad en un tejido. (ej, somatostatina).
* Antagonista: cuando un par de hormonas tienen efectos opuestos entre sí, (ej, insulina y glucagón)
* Sinergista: cuando dos hormonas en conjunto tienen un efecto mas potente que cuando se encuentran separadas. (ej.: hGH y T3/T4)
* Trópico: esta es una hormona que altera el metabolismo de otro tejido endocrino, (ej., gonadotrofina sirve de mensajero químico).

1.2 GLANDULAS
Las Glandulas son órganos cuya función es la de fabricar productos especiales expensas de los materiales de la sangre. Según su función se dividen en:
* Glandulas endocrinas: son aquellas que producen mensajeros químicos llamados hormonas que ayudan a controlar como a regular partes, sistemas, aparatos y hasta órganos individuales del cuerpo. Los órganos endocrinos también se denominan glandulas sin conducto o glandulas endocrinas, debido a que sus secreciones se liberan directamente en el torrente sanguíneo.
Estas glandulas forman el sistema endocrino que no tiene una localización anatómica única, sino que esta disperso en todo el organismo en glandulas endocrinas y en células asociadas al tubo digestivo.
* Glandulas exocrinas: Se refiere a las que no poseen mensajeros químicos sino que estos envían sus secreciones por conductos o tubos -que son receptores específicos- como por ejemplo los lagrimales, axilas o tejidos cutaneos.
* Glandulas holocrinas: son aquellas donde los productos de secreción se acumulan en los cuerpos de las células, luego las células mueren y son excretadas como la secreción de la glandula. Constantemente se forman nuevas células para reponer alas perdidas. Lasglandulas sebaceas pertenecen a este grupo.
* Glandulas epocrinas: Sus secreciones se reúnen en los extremos de las células glandulares. Luego estos extremos de las células se desprenden para formar la secreción. El núcleo y el citoplasma restante se regeneran luego en un corto período de recuperación. Las glandulas mamarias pertenecen a este grupo.
* Glandulas unicelulares: las glandulas unicelulares (una célula) estan representadas por células mucosas o coliformes que se encuentran en el epitelio de recubrimiento de los sistemas digestivos, respiratorio y urogenital. La forma de las células mucosas es como una copa y de ahí el nombre de células caliciformes. El extremo interno o basal es delgado y contiene el núcleo. Una célula caliciforme puede verter su contenido poco a poco y retener su forma, o vaciarse rapidamente y colapsarse. Otra vez se llena y se repite el ciclo. Periódicamente estas células mueren y son remplazadas.
* Glandulas multicelulares: las glandulas multicelulares presentan formas variadas. Las mas simples tienen forma de platos aplanados de células secretoras o son grupos de células secretoras que constituyen un pequeño hueco dentro del epitelio y secretan a través de una abertura común.
Las glandulas que componen el sistema endocrino del cuerpo humano son:
* La Hipófisis. Es una glandula que tiene forma de pera y se encuentra en una estructura ósea llamada 'silla turca', localizada debajo del cerebro. Esta glandula es la encargada de producir muchas hormonas que controlan a la mayoría de las glandulas endocrinas del organismo, recibiendo el nombre de 'hormona principal'.
La hipófisis es controlada a suvez por el hipotalamo, que es una región que se encuentra por encima de la hipófisis. La misma esta formada por dos lóbulos: el anterior (adenohipófisis) que es controlada por el hipotalamo mediante la segregación de sustancias parecidas a las hormonas, que llegan hasta los vasos sanguíneos que conectan a las dos zonas; y el lóbulo posterior (neurohipófisis) que igualmente es controlado por el hipotalamo mediante impulsos nerviosos.
El lóbulo anterior o adenohipófisis produce hormonas que estimulan la función de otras glandulas endocrinas, por ejemplo, la adrenocorticotropina, hormona adrenocorticotropa o ACTH, que estimula la corteza suprarrenal; la hormona estimulante de la glandula tiroides o tirotropina (TSH) que controla el tiroides; la hormona estimulante de los folículos o foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH), que estimulan las glandulas sexuales; la prolactina, que, al igual que otras hormonas especiales, influye en la producción de leche por las glandulas mamarias; la hormona somatotropa (STH), que mantiene en actividad el cuerpo lúteo y estimula la producción de leche en la mujer; también actúa en la producción de la hormona del crecimiento o somatotropina, que favorece el desarrollo de los tejidos del organismo, en particular la matriz ósea y el músculo; y una hormona denominada estimuladora de los melanocitos, que estimula la síntesis de melanina en las células pigmentadas o melanocitos.
El lóbulo posterior de la hipófisis o neurohipófisis, secreta las hormonas oxitocina y antidiurética, ambas secretadas por el hipotalamo y almacenadas en la hipófisis. La primera se encarga de las contracciones uterinasdurante el parto y estimula la expulsión de leche de las mamas; y la segunda controla el agua excretada por los riñones y ayuda a mantener la presión arterial elevada.
* Tiroides. Es una glandula que se encuentra por debajo del cartílago tiroides, tiene forma de mariposa y ambos lóbulos estan unidos por una estructura llamada istmo. Esta glandula secreta las hormonas tiroxina y la Triyodotironina que influyen en la maduración y el desarrollo de los tejidos, en la producción de energía y de calor, en el metabolismo (transformación) de nutrientes, en las funciones mentales, cardíacas, respiratorias, sexuales y reproductivas4. También secreta una hormona denominada calcitonina, que disminuye los niveles de calcio en la sangre e inhibe su reabsorción ósea.
* Paratiroides. Son dos pares de glandulas que se encuentran al lado de los lóbulos del tiroides y su función consiste en regula los niveles sanguíneos de calcio y fósforo y estimula la reabsorción de hueso.
* Pancreas. Es un órgano que cumple con funciones exocrinas, ya que secreta enzimas hacia al duodeno en el proceso digestivo; y funciones endocrinas porque libera insulina y glucagón. Ambas provienen específicamente de los islotes del pancreas o islotes de Langerhans de las células y . La primera actúa sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas, aumentando la tasa de utilización de la glucosa y favoreciendo la formación de proteínas y el almacenamiento de grasas; y el segundo aumenta de forma transitoria los niveles de azúcar en la sangre mediante la liberación de glucosa procedente del hígado.
* Suprarrenales. Cada una de estas glandulas estaformada por una zona interna denominada médula y una zona externa que recibe el nombre de corteza. Ambas se localizan sobre los riñones. La médula suprarrenal produce adrenalina, llamada también epinefrina, y noradrenalina, que afecta a un gran número de funciones del organismo. Estas sustancias estimulan la actividad del corazón, aumentan la tensión arterial, y actúan sobre la contracción y dilatación de los vasos sanguíneos y la musculatura. La adrenalina eleva los niveles de glucosa en sangre (glucemia). Todas estas acciones ayudan al organismo a enfrentarse a situaciones de urgencia de forma mas eficaz. La corteza suprarrenal elabora un grupo de hormonas denominadas glucocorticoides, que incluyen la corticosterona y el cortisol, y los mineralocorticoides, que incluyen la aldosterona y otras sustancias hormonales esenciales para el mantenimiento de la vida y la adaptación al estrés. Las secreciones suprarrenales regulan el equilibrio de agua y sal del organismo, influyen sobre la tensión arterial, actúan sobre el sistema linfatico, influyen sobre los mecanismos del sistema inmunológico y regulan el metabolismo de los glúcidos y de las proteínas. Ademas, las glandulas suprarrenales también producen pequeñas cantidades de hormonas masculinas y femeninas.
* Gónadas. Se refiere a los testículos y ovarios o glandulas sexuales como se les conoce comúnmente.
Específicamente, los ovarios son los órganos de la reproducción femenina Son estructuras pares con forma de almendra situadas a ambos lados del útero. Los folículos ovaricos producen óvulos, o huevos, y también segregan un grupo de hormonas denominadas estrógenos, necesarias para eldesarrollo de los órganos reproductores y de las características sexuales secundarias, como distribución de la grasa, amplitud de la pelvis, crecimiento de las mamas y vello púbico y axilar. Otra hormona segregada por los ovarios es la progesterona que ejerce su acción principal sobre la mucosa uterina en el mantenimiento del embarazo. También actúa junto a los estrógenos favoreciendo el crecimiento y la elasticidad de la vagina. Los ovarios también elaboran una hormona llamada relaxina, que actúa sobre los ligamentos de la pelvis y el cuello del útero y provoca su relajación durante el parto, facilitando de esta forma el alumbramiento.
Por otra parte, los testículos son cuerpos ovoideos pares que se encuentran suspendidos en el escroto. Las células de Leydig de los testículos producen una o mas hormonas masculinas, denominadas andrógenos. La mas importante es la testosterona, que estimula el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, influye sobre el crecimiento de la próstata y vesículas seminales, y estimula la actividad secretora de estas estructuras. Los testículos también contienen células que producen gametos masculinos o espermatozoides.

1.3 METABOLISMO
El metabolismo es el conjunto de reacciones bioquímicas y procesos físico-químicos que ocurren en una célula y en el organismo. Estos complejos procesos interrelacionados son la base de la vida a escala molecular, y permiten las diversas actividades de las células: crecer, reproducirse, mantener sus estructuras, responder a estímulos, etc.

1.3.1 CATABOLISMO
Las reacciones catabólicas liberan energía; un ejemplo es la glucólisis, un proceso de degradación decompuestos como la glucosa, cuya reacción resulta en la liberación de la energía retenida en sus enlaces químicos.
El catabolismo es el conjunto de procesos metabólicos que liberan energía. Estos incluyen degradación y oxidación de moléculas de alimento, así como reacciones que retienen la energía del Sol. El propósito de estas reacciones catabólicas es proveer energía, poder reductor y componentes necesitados por reacciones anabólicas. La naturaleza de estas reacciones catabólicas difiere de organismo en organismo. Sin embargo, estas diferentes formas de catabolismo dependen de reacciones de reducción-oxidación que involucran transferencia de electrones de moléculas donantes (como las moléculas organicas, agua, amoníaco, sulfuro de hidrógeno e iones ferrosos), a aceptores de dichos electrones como el oxígeno, el nitrato o el sulfato.
En los animales, estas reacciones conllevan la degradación de moléculas organicas complejas a otras mas simples, como dióxido de carbono y agua. En organismos fotosintéticos como plantas y cianobacteria, estas transferencias de electrones no liberan energía, pero son usadas como un medio para almacenar energía solar.

1.3.2 ANABOLISMO
Las reacciones anabólicas, en cambio, utilizan esta energía liberada para recomponer enlaces químicos y construir componentes de las células como lo son las proteínas y los acidos nucleicos.
El anabolismo es el conjunto de procesos metabólicos constructivos en donde la energía liberada por el catabolismo es utilizada para sintetizar moléculas complejas. En general, las moléculas complejas que dan lugar a estructuras celulares son construidas a partir de precursoressimples. El anabolismo involucra tres facetas. Primero, la producción de precursores como aminoacidos, monosacaridos, isoprenoides y nucleótidos; segundo, su activación en reactivos usando energía del ATP; y tercero, el conjunto de estos precursores en moléculas mas complejas como proteínas, polisacaridos, lípidos y acidos nucleicos.
Los organismos difieren en cuantas moléculas pueden sintetizar por sí mismos en sus células. Los organismos autótrofos, como las plantas, pueden construir moléculas organicas complejas y proteínas por sí mismos a partir moléculas simples como dióxido de carbono y agua. Los organismos heterótrofos, en cambio, requieren de una fuente de sustancias mas complejas, como monosacaridos y aminoacidos, para producir estas moléculas complejas.

2.- DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos, que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia. La causan varios trastornos, siendo el principal la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β del pancreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutira en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.

2.1- ETIOLOGÍA
Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina (poliuria), aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed (polidipsia), y pérdida de peso sin razón aparente.
En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos(derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):
Signos y síntomas mas frecuentes:
* Poliuria, polidipsia y polifagia.
* Pérdida de peso a pesar de la polifagia.
* Fatiga o cansancio.
* Cambios en la agudeza visual.
Signos y síntomas menos frecuentes:
* Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.
* Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
* Ausencia de la menstruación en mujeres.
* Aparición de impotencia en los hombres.
* Dolor abdominal.
* Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente.
* Debilidad.
* Irritabilidad.
* Cambios de animo.
* Nauseas y vómitos.
* Mal aliento
2.2 FISIOPATOLOGÍA
La diabetes mellitus se origina por deficiencia relativa o absoluta de la secreción de insulina por parte de las células beta. La deficiencia de dicha hormona, a su vez, disminuye la utilización de glucosa, aminoacidos y acidos grasos por los tejidos. La glucosa que se obtiene a partir de la dieta o por gluconeogénesis hepatica, que ocurre a una tasa modesta, con la hiperinsulinemia, se acumula en la circulación, lo que produce hiperglucemia. Conforme aumentan las cifras plasmaticas de glucosa se excede la capacidad de las células de los tubos renales para resolver glucosa a partir del ultrafiltrado glomerular, lo que produce glucosuria. Esto ocurre cuando la concentración plasmatica de glucosa excede 180 a 220 mg/dl en perros. El umbral medio informado para gatos normales es de 290 mg/dl. Los gatos diabéticos, de manera subjetiva, aparecen tener umbralesrenales para la glucosa de 200 a 320 mg/dl. La glucosuria crea una diuresis osmótica y produce poliuria. La polidipsia compensadora evita la deshidratación. La menor utilización hística periférica de la glucosa ingerida origina pérdida de peso a medida que el organismo intenta compensar la 'inanición' percibida.
La interacción del 'centro de saciedad' en la región ventromedial del hipotalamo con el centro de alimentación en la región lateral de dicha estructura controla la cantidad de alimentos ingeridos. El centro de la alimentación que desencadena conducta de consumo de alimentos, funciona de manera crónica, pero puede ser inhibido de manera transitoria por el centro de la saciedad luego de ingerir alimentos. La cantidad de glucosa que ingresa a las células del centro de la saciedad afecta directamente la sensación de hambre; mientras la glucosa entra a esas células, menor sera la sensación de hambre y viceversa la capacidad de la glucosa para entrar a las células en el centro de la saciedad esta mediada por insulina. En diabéticos con falta relativa o absoluta de insulina, las glucosas no entran a las células del centro de la saciedad, lo que origina falta de inhibición del centro de la saciedad, lo que origina falta de inhibición del centro de la alimentación. De este modo, esos individuos presentan polifagia a pesar de la hiperglucemia. Por tanto, los cuatro signos clasicos de la diabetes mellitus son poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso, conforme esos signos se vuelven obvios para el propietario, la mascota es llevada con el veterinario para que les preste cuidados.

2.3 CLASIFICACIÓN
Actualmente existen dosclasificaciones principales. La primera, correspondiente a la OMS, en la que sólo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y gestacional) y la segunda, propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Según el Comité de expertos de la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en 4 grupos:

a) Tipo 1
b) Tipo 2
c) Gestacional
d) Otros tipos

* Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune
Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes Insulino dependiente o Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta jóvenes, En adultos tambien pero con menos frecuencia, no se observa producción de insulina debida a la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes de Langerhans del pancreas esto regulado por células T. el diagnostico es al rededor de los 25 años de edad, y afecta a cerca de 4 millones de personas en todo el mundo, una alta prevalencia se reporta en América del Norte.

* Diabetes mellitus tipo 2
Es un mecanismo complejo fisiológico, aquí no hay producción de insulina y la glucosa no esta bien distribuida en el organismo (resistencia a la insulina), esto quiere decir que el receptor de insulina de las células que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia célula estan dañados. Se observa en adultos, y se relaciona con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada con la obesidad. Esta diabetes se relaciona con corticoides, por hemocromatosis.

* Diabetes mellitus gestacional
Aparece en el periódo de gestación en una de cada 10 embarazadas, y casi siempre. Después del parto muy pocas veces sepresenta y se relaciona a trastornos en la madre y fallecimiento del feto o macrosomía, producto con tamaño anormal grande causado por incremento de glucosa, Puede sufrir daños al momento del parto.
El embarazo es un cambio en el metabolismo del organismo, puesto que el producto utiliza la energía de la madre para alimentarse, oxígeno entre otros. Lo que conlleva a tener disminuida la insulina, provocando esta enfermedad.

* Otros tipos de diabetes mellitus
Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 5% de todos los casos diagnosticados):
* Tipo 3A
* Tipo 3B
* Tipo 3C
* Tipo 3D
* Tipo 3E

2.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La diabetes tipo 1, que en la mayoría de los pacientes se manifiesta alrededor de los 20 años, se caracteriza por poliuria, polidipsia, polifagia y cetoacidosis, todo ello consecuencia de las alteraciones metabólicas. Como la insulina es una de las hormonas anabólicas principales del organismo la pérdida de la función insulínica afecta no sólo al metabolismo de la glucosa, sino también al de las grasas y al de las proteínas.

En este derrumbamiento metabólico interviene también la secreción sin oposición de hormonas de contrarregulación clucagón hormona de crecimiento y adrenalina). La asimilación de la glucosa por los tejidos muscular y adiposo sufre una neta disminución o incluso queda abolida. No sólo se interrumpe la formación de depósitos de glucógeno en el hígado y en los músculos, sino que la glucogenólisis agota las reservas existentes. La consecuencia es una intensa hiperglucemia en ayunas con glucosuría que, a su vez, induce una diuresis osmótica que se manifiestapor poliuria, provocando una intensa pérdida de agua y electrólitos.

La pérdida obligatoria de agua por riñón, combinada con la hiperosmolaridad secundaria a la hiperglucemia, tiende a producir una pérdida del agua intrace1ular haciendo que intervengan los osmorreceptores de los centros de la sed del encéfalo. Aparece así una sed intensa (polidipsia). El déficit de insulina hace que el anabolismo estimulado por ésta se transforme en un catabolismo de las grasas y las proteínas. Se produce proteólisis. y el hígado extrae los aminoacidos gluconeogénicos, utilizandolos para fabricar glucosa.

El catabolismo de las proteínas y las grasas favorece la aparición de un balance energético negativo que, a su vez, conduce a un aumento del apetito (polifagia), lo que completa la tríada clasica de la diabetes: poliuria, polidipsia y polifagia. A pesar del mayor apetito, lo que prevalece son los efectos catabólicos, por lo que el paciente pierde peso y presenta debilidad muscular.

La combinación de polifagia y pérdida de peso es paradójica y siempre debe despertar la sospecha de diabetes. Los niveles plasmaticos de insulina son bajos o nulos, mientras que los de glucagón estan aumentados.

La intolerancia a la glucosa es 'de tipo inestable, de manera que la glucemia es muy sensible a la insulina exógena, a las desviaciones de la ingestión dietética habitual, a la actividad física no habitual a las infecciones y a cualquier otra forma de estrés. Una ingestión insuficiente de líquidos o los vómitos pueden provocar rapidamente importantes trastornos del equilibrio hidroelectrolítico.
Los diabéticos son muy susceptibles a las infecciones y. comoel estrés que éstas producen aumenta las necesidades de insulina, los episodios de cetoacidosis diabética son frecuentes.

La diabetes mellitus tipo 2 puede manifestarse también con poliuria y polidipsia pero, a diferencia de la tipo 1, la edad de los pacientes suele ser mas avanzada (por encima de los 40 años) y a menudo son obesos. En algunos casos, acuden al médico por sufrir debilidad o una pérdida de peso inexplicadas. Sin embargo, lo mas frecuente es que el diagnóstico se haga tras un analisis de sangre u orina realizado por otros motivos en una persona asintomatica.

Aunque los pacientes con diabetes tipo 2 también sufren alteraciones metabólicas, éstas son mas faciles de controlar y menos graves. Cuando se descompensan. Los enfermos desarrollan una coma hiperosmolar no cetósico, un síndrome debido a una deshidratación grave secundaria a una diuresis hiperglucémica mantenida en una persona que no bebe el agua suficiente para compensar sus pérdidas urinarias.

Lo mas típico es que se trate de un diabético anciano discapacitado por un accidente cerebrovascular o una infección, que le impiden mantener una ingestión hídrica adecuada. Ademas, la ausencia de cetoacidosis y de sus síntomas (nausea, vómitos. dificultades respiratorias) hace que el paciente no busque atención médica en tanto no desarrolle una deshidratación grave o entre en coma.

En ambas formas de diabetes de larga evolución, las complicaciones de la arteriosclerosis, como el infarto de miocardio, el accidente cerebro-vascular, la gangrena de las piernas o la insuficiencia renal, son los episodios; mas peligrosos y frecuentes. Los diabéticos sufren también mayorsusceptibilidad a las infecciones de la piel y a la tuberculosis, la neumonía y la pielonefritis.
Las causas de muerte son, por orden descendente de importancia, el infarto de miocardio, la insuficiencia renal, la enfermedad cerebro-vascular, la cardiopatía isquémica y las infecciones seguidas de un gran número de otras complicaciones mas frecuentes en los diabéticos que en los no diabéticos (p.ej. la gangrena de una extremidad). Afortunadamente en la actualidad, la hipoglucemia y la cetoacidosis rara vez constituyen la causa de muerte del paciente.

2.5 DIAGNÓSTICOS
Se basa en la medición única o continúa (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:

* Síntomas clasicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida de peso inexplicable) mas una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200mg/dl (11 mmol/L)

* Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7,0 mmol/L). Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.

* La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

3.- HIPERTIROIDISMO
Es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glandula tiroides conlleva a una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o detriyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles plasmaticos anormalmente elevados de dichas hormonas.

3.1 ETIOLOGÍA
La glandula tiroides se localiza en el cuello, produce varias hormonas que controlan la forma en que cada célula en el cuerpo usa la energía (metabolismo) y forma parte del sistema endocrino.
El hipertiroidismo o tirotoxicosis se produce cuando la tiroides libera cantidades excesivas de la hormona tiroidea en un período de tiempo corto (aguda) o largo (crónica). Este problema puede ser ocasionado por muchas enfermedades y afecciones, entre las cuales estan:
* Enfermedad de Graves.
* Tumores no cancerosos de la glandula tiroidea o de la hipófisis.
* Tumores de los testículos o de los ovarios.
* Inflamación (irritación e hinchazón) de la tiroides por una infección viral u otras causas.
* Ingestión (consumir a través de la boca, como al comer) de cantidades excesivas de la hormona tiroidea.
* Ingestión excesiva de yodo.
La enfermedad de Graves es responsable del 85% de todos los casos de hipertiroidismo.

3.2 FISIOPATOLOGÍA
El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento global del metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxígeno. Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Ademas aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores adrenérgicos.

Debido al efecto catabólico se produce adelgazamiento (poco notable en la polifagia). La piel sehace fina, aumenta la caída del cabello, las uñas se vuelven fragiles y tienden a separarse del lecho ungueal (uñas de Plummer).

El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal por lo que aumentan el número de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de oxígeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de los músculos de la cintura.

A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxígeno y por la ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio voluminoso al estrechar la vía respiratoria.

3.3 CLASIFICACIÓN
I.- Hipertiroidismo (aumento de hormonas tiroideas endógenas).
A) Autoinmune: (Enfermedad de Graves-Basedow), causada por anticuerpos estimulantes del receptor de TSH o TRAb. 1) Del paciente. 2) Maternos (gestación): enfermedad de Graves fetal, neonatal.
B) De origen Tiroideo
- Nódulos tiroideos autónomos.
- Asociado al síndrome de Melune-Albriht (mutación de la subunidad a de la proteína G
- Mutaciones activadoras del receptor de TSH
C) Hipersecresión de TSH hipofisaria:
- Adenoma tiroideo secretor de TSH
- Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas
D) Destrucción de tejido tiroideo (tiroiditis) con liberación dehormonas tiroideas
- Subaguda o Vírica
- Fase tirotóxica de la tiroiditis linfocitaria de Hashimoto
E) Exceso de Gonadotrofina coriónica (HCG). Coriocarcinoma
F) Inducida por sobrecarga de yodo
G) Tormenta tiroideas o crisis tirotóxica. Aunque excepcional en la edad pediatrica, puede aparecer en situaciones de stress
II.- Tirotoxicosis por ingesta de hormonas tiroideas
III.- Hipertiroxinemia sin tirotoxicosis
A) Resistencia generalizada a las hormonas tiroideas
B) Hipertiroxinemia eutiroidea por deficiencia de 5°
C) Hipertiroxinemia transitorias en enfermedades no tiroideas
- Enfermedad psiquiatrica aguada
- Síndrome de la enfermedad eutiroidea
- Hipertiroxinemia por farmacos

3.4.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y consecuente disminución de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la sudoración, debilidad muscular, incapacidad para conciliar el sueño, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una protrusión de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El hipertiroidismo también puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad (afectan hechos que no son importantes, ganas de llorar, cambio de caracter facil), dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante, cansancio y los mas frecuentes como datos clínicos: taquicardia y palpitaciones.

3.5 DIAGNÓSTICOS
Se realiza a través de una adecuada y completa historia clínica, asociada a la medición de T3, T4 libre y TSH plasmaticas.
El hipertiroidismo primario(originado en la glandula tiroidea) se caracteriza por una supresión de los niveles de TSH, por lo que este examen se considera como el mas útil para el screening de esta patología, usando para ello técnicas de detección ultrasensible (TSH de 3° generación). Ademas, pueden encontrarse niveles aumentados de hormonas tiroideas (T3, T4 y T4 libre), cuyos valores pueden guardar cierta relación con la severidad clínica del cuadro. Cuando la supresión de TSH se asocia a niveles normales de hormonas tiroideas, se denomina hipertiroidismo subclínico, condición que también se puede asociar a morbilidad cardiovascular y ósea.
El hallazgo de T3 y T4 elevadas con TSH normal hace necesario descartar un aumento de proteínas transportadoras (ej: por uso de estrógenos), o mucho mas infrecuentes, un adenoma productor de TSH o resistencia a hormonas tiroideas. Para diferenciar la causa del hipertiroidismo y así proponer las diferentes alternativas terapéuticas habitualmente se utilizan:
* Captación de yodo de 24 hrs: Permite diferenciar aquellas patologías que cursan con captación aumentada (Enfermedad de Graves, y habitualmente la patología nodular tiroidea), de aquellas con captación disminuida (tiroiditis subaguda, fuente exógena de hormonas tiroideas).
* Cintigrama tiroideo: Se reserva para los casos de hipertiroidismo asociado a bocio nodular.
* Anticuerpos antirreceptor de TSH (TRAb): Característicos de la enfermedad de Graves, pero utilizados sólo en casos de duda diagnóstica y en la embarazada hipertiroidea ya que puede predecir hipertiroidismo neonatal.

HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es la disminución de los nivelesde hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo y consecuentemente en el cuerpo, que puede ser asintomatica u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo.

4.1 ETIOLOGÍA
Las causas del hipotiroidismo son múltiples, distinguiéndose principalmente el hipotiroidismo primario del secundario. Las causas congénitas aparecen con una frecuencia de entre 1:4000 y 1:9000 nacidos vivos, mientras que las razones adquiridas se encuentran entre 1% y 3% de la población.

4.2.- FISIOPATOLOGÍA
La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo, una disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica, pero con una disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse (lípidos plasmaticos, mucopolisacaridos cutaneos).

4.3 CLASIFICACIÓN
* Hipotiroidismo primario: También se llama hipotiroidismo tiroideo, pues su causa se debe a una insuficiencia de la propia glandula tiroidea. Constituye el 95% aproximadamente de todas las formas de hipotiroidismo. A su vez puede cursar con bocio o sin bocio.
* Hipotiroidismo sin bocio: También se llama hipotiroidismo tiroprivo. Se debe a una pérdida del tejido tiroideo con síntesis inadecuada de hormona tiroidea a pesar de la estimulación maxima con hormona tirotropa (TSH). La destrucción o pérdida de función del tiroides puede deberse a múltiples causas como:
* Congénito.
* Disgenesia tiroidea: es una falta anatómica congénita de tejido tiroideo. Puede ser por agenesia completa o por tiroides ectópico lingual. Produce un hipotiroidismo congénito asociado con frecuenciaal cretinismo.
* Adquirido.
* Hipotiroidismo iatrógeno: supone un tercio de todos los casos de hipotiroidismo. La falta de glandula tiroides puede ser por tiroidectomía, como por ejemplo la practicada en el cancer de tiroides, por ablación radiactiva con yodo 131 ante una tirotoxicosis o por radioterapia de tumores de cabeza y cuello.
* Hipotiroidismo idiopatico o primario: suele ser producido en la mayoría de los casos por un hipotiroidismo autoinmune debido a que se asocia a menudo con anticuerpos antitiroideos circulantes y en algunos casos es consecuencia del efecto de anticuerpos que bloquean el receptor de la TSH. Puede asociarse a otros trastornos como diabetes mellitus, anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren y hepatitis crónica. También puede estar asociado a insuficiencia suprarrenal, paratiroidea o gonadal. Es el llamado síndrome endocrino poliglandular. El hipotiroidismo crónico autoinmune es la causa mas frecuente de hipotiroidismo primario en los países desarrollados y puede ocurrir también por la interacción de los metales en la boca (amalgamas y coronas metalicas).
* Hipotiroidismo transitorio: suele ser un hipotiroidismo de resolución espontanea autolimitado, asociado a tiroiditis subaguda, silente, postparto tras una fase de hiperfunción.
* Hipotiroidismo supratiroideo
* Hipotiroidismo hipofisario: También se llama hipotiroidismo secundario. Supone menos del 5% de todos los hipotiroidismos.
Se debe a un déficit de hormona TSH generalmente debida a un adenoma, mas frecuentemente, o a un tumor hipofisario, lo cual puede confirmarse odescartarse, generalmente, mediante una simple radiografía de craneo para visualizar la silla turca.
Ante un cuadro de hipotiroidismo con síntomas añadidos que no le son propios y mas si son de origen hormonal, hay que pensar en un hipotiroidismo secundario lo que supone una evolución y terapéutica muy diferentes.
Así con hipotiroidismo y gigantismo simultaneo habría que descartar la presencia de un adenoma de hipófisis productor de hormona del crecimiento en exceso, provocando así el gigantismo, que al crecer esta destruyendo las células de la hipófisis que estimulan la tiroides provocando así un hipotiroidismo pese a estar la tiroides completamente sana.
* Hipotiroidismo hipotalamico: También se llama hipotiroidismo terciario. Es menos frecuente aún y se debe a un déficit o secreción inadeacuada del factor hipotalamico liberador de tirotropina (TRH).
* Hipotiroidismo periférico: También se llama hipotiroidismo cuaternario. Se debe a la resistencia periférica a las hormonas tiroideas, a anticuerpos circulantes contra hormonas tiroideas.
* Hipotiroidismo subclínico: Es también una clase de hipotiroidismo hipofisario. Es la alteración en que la hormona TSH se encuentra elevada, en tanto que las hormonas tiroideas se encuentran dentro de los valores normales. Puede cursar con o sin síntomas. Hay diferentes posturas médicas acerca de dar tratamiento o no.Hay médicos que apoyan la postura de tratar con levotiroxina para evitar síntomas mas marcados y con malestar del paciente. Otros estan en oposición de tratar si no hay muchos síntomas.

4.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas del hipotiroidismo se originan por laacción insuficiente de las HT sobre el organismo: fatigabilidad facil, cansancio, retención de líquido, lentitud mental, aumento de peso (no mas de 3 ó 4 kilos). En casos avanzados se puede detectar edema generalizado; voz ronca; caída de cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. También el hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede determinar deterioro de la función de otros órganos como el corazón, riñones, hígado, etc.
Las principales características clínicas de este padecimiento en los seres humanos son:
* Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia (aumento desmesurado del apetito), dolor y/o calambres intestinales, nauseas, vómitos.
* Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de cabello, aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida.
* Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos.
* Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, disnea de esfuerzo.
* Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas de concentración, disminución del umbral del estrés.
* Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la cantidad de sangrado o falta total de la menstruación), disminución de la libido.
* Oculares: exoftalmos, retracción del parpado superior, edema periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva,bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos .

La semiología típica de este síndrome hormonal es variable, ya que depende del individuo que lo padece y del grado de afectación sistémica de esta patología(duración, evolución, detección precoz, etc.). En los pacientes mayores, estos síntomas clasicos podrían no presentarse y darse sólo fatiga y pérdida de peso, que conduce al llamado hipertiroidismo apatico. En los niños se produce un retardo de maduración ósea, por lo que tienden a ser de talla baja.

4.5 DIAGNÓSTICOS
Hay que considerar la posibilidad de hipotiroidismo en:
* Estados de astenia
* Trastornos menstruales inexplicables
* Mialgias
* Estreñimiento
* Cambios del peso corporal
* Hiperlipidemias
* Anemia
* El mixedema se incluye en el diagnóstico diferencial si hay insuficiencia cardiaca inexplicable que no responde a la digital o los diuréticos y ascitis inexplicable.
El contenido de proteínas en los derrames mixedematosos es grande. La lengua gruesa se confunde con la que se observa en la amiloidosis primaria. Se puede sugerir anemia perniciosa por la palidez y la anemia macrocítica que a veces se ve en el mixedema: es posible que los dos trastornos aún coexistan. Algunos casos de depresión, psicosis primaria y enfermedades estructurales del cerebro se han confundido con mixedema.
Con frecuencia, la hipófisis aumenta de tamaño en el hipotiroidismo primario a causa de la hiperplasia reversible de las células secretoras de TSH; la hiperprolactinemia concomitante que se ve en el hipotiroidismo puede conducir al diagnóstico erróneo de adenoma hipofisiario.

CONCLUSIONES

Las funciones de crecimiento, regulación de excreción de agua, regulación de la temperatura corporal, de control de la acción y respuesta inmediata tanto física y mental de una persona, las funcionessexuales y de reproducción de los seres humanos y muchas otras estan regidas por las glandulas endocrinas que a su vez estan bajo la acción de la hipófisis y previamente, del hipotalamo. Pero todas estas funciones pueden verse afectadas por algún desequilibrio tanto hormonal como glandular, originando serias patologías que pueden ser hasta irreversibles.

Algunas de estas patologías son: enanismo, gigantismo, Síndrome de Cushing, enfermedad de Addison, virilismo, diabetes, hipertiroidismo, hipotiroidismo y muchas otras que alteran nuestro funcionamiento general como gran sistema.

BIBLIOGRAFÍA
1 Gispert, Carlos. 2000. Manual de Enfermería. Editorial OCÉANO. Barcelona, España.
Eva Castells Bescós: R-5 de Medicina Interna del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria de Malaga. Antonio R. Bosca Crespo: Médico Adjunto del Area de Urgencias del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria de Malaga. Carlota García Arias: Profesora Asociada de la Facultad de Medicina de la Universidad de Malaga. Miguel Angel Sanchez Chaparro: Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Malaga. C/. Antonio Trueba, 14 “Villa Cristina”, bloque 5 2º 1, 29017- Malaga. https://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/htaurg.pdf
3 Manual Merck de Información Médica para el Hogar. Editorial Océano. 1997. Madrid, España. Pag. 741

4.- Enciclopedia Multimedia de la Anatomía Humana. 2003

5 Sistema Endocrino. www.personales.ya.com. 2004

6 Función de la Glandula Tiroides. www.saludhoy.com . 2004

7 Aguirre, Ricardo. Sistema Endocrino. www.ilustrados.com . 2004