ASMA BRONQUIAL

EPIDEMIOLOGIA
El asma es un problema en todo el mundo con un estimado de 300 millones de individuos afectados. A pesar de centenares de informes sobre la prevalencia del asma en poblaciones muy diferentes, la carencia de una definición precisa y universalmente aceptada hace que una comparación confiable de los reportes de la prevalencia en las diferentes partes del mundo sea un problema.
El asma es mayor en niños que en niñas, pero mayor en mujeres que en hombres (según: Yunginger et al. A community-based study of the epidemiology of asthma. Incidence rates ). Las causas de aumento durante la incidencia son desconocidas, pero se han logrado identificar algunos de los factores asociados al aumento de la mortalidad.

Los factores de riesgo para la aparición de asma: son la pobreza, la raza negra, la edad materna menor de 20 años en el momento del parto, el peso al nacer menor de 2500g, el consumo de cigarrillos por parte de la madre (más de medio paquete al día), el tamaño pequeño del piso donde vive la familia (menos de ocho habitaciones), una familia numerosa (más de 6 miembros) y la exposición intensa a alérgenos durante la lactancia (más de 10 microgramos de alérgeno de ácaros del polvo domestico por gramo de polvo recogido en la casa). Otros factores de riesgo adicionales son las infecciones respiratorias frecuentes durante las fases iníciales de la infancia, y la escasez de cuidados del niño por parte de los padres.
Publicaciones a nivel mundial coinciden en señalar que la prevalencia de asma en los países industrializados ha ido aumentando, particularmente en los niños yadultos jóvenes. Este hallazgo sugiere que factores ambientales relacionados con las condiciones de vida en estos países pueden ser importantes. La “teoría de la higiene” propone factores ambientales que actuarían como “protectores de asma', que son de baja ocurrencia en países industrializados. Los factores protectores propuestos son(3): mayor número de hijos; alta ocurrencia de parasitosis gastrointestinales; mayor carga anual de infecciones respiratorias agudas virales; presencia precoz de bacterias en tracto respiratorio y digestivo y deficientes niveles de higiene.
En Latinoamérica, estos “factores protectores” no son aplicables. En la mayoría de los países de esta región, estos factores están presentes y, sin embargo, la prevalencia de asma es alta. Un ejemplo es Perú, que tiene una prevalencia de asma tan alta como países desarrollados y una severidad mayor de la enfermedad. Se sugiere que en países menos industrializados y de menor condición socioeconómica, factores ambientales adversos en la infancia temprana (como infecciones respiratorias agudas bajas), no serían protectores y favorecerían un fenotipo diferente de asma caracterizado por una enfermedad más severa en los niños pequeños (menores de 2 años), más hiperreactividad bronquial y menor grado de atopia. (Según Estudio Internacional de Asma y Alergia en la Infancia: ISAAC)

DEFINICIÓN
El asma es un trastorno inflamatorio crónico de la vía aérea en la cual participan diversas células y elementos celulares. La inflamación crónica está asociada a un aumento en la hiperreactividad de la vía aérea que conduce a los episodios recurrentes desibilancias, disnea, opresión torácica, y tos, particularmente en la noche o temprano en la mañana. Estos episodios se asocian generalmente a la obstrucción generalizada pero variable en el flujo aéreo pulmonar que es a frecuentemente reversible espontáneamente o con el tratamiento.

La característica fisiológica principal del asma es la obstrucción episódica de vía aérea caracterizada por la limitación espiratoria del flujo de aire. La característica patológica predominante es la inflamación de la vía aérea, asociada a veces a – cambios estructurales de la misma.

ETIOLOGÍA
El asma está implicado por varios factores como: autónomos, inmunitarios, infecciosos, endocrinos y psicológicos.
Factores autónomos: el control del diámetro de las vías respiratorias puede ser considerado como un equilibrio de fuerzas neurales (control de de la musculatura lisa bronquial) y humorales (catecalaminas endógenas, que favorecen la broncodilatación). La actividad broncoconstrictora neural esta mediada por la porción colinérgica del sistema autónomo.
Factores inmunitarios: el asma se produce tras la exposición a factores ambientales tales como el polvo, pólenes y epitelios; lo que permite la liberación de mediadores (aumento de IgE).
Factores infecciosos: los agentes infecciosos mas importantes en las edad temprana: el virus respiratorio sincitial (VRS), el parainfluenza y los rinovirus. El virus de la gripe, en la edad adulta.
Factores endocrinos: el asma empeora cuando se asocia al embarazo y la menstruación. La tiroxicosis aumenta la gravedad del asma.
Factores psicológicos: tenemos los factores emocionales. Lasalteraciones emocionales o de conducta se relacionan con el mal control del asma.

CLASIFICACIÓN DE ASMA POR NIVELES DE CONTROL



CLASIICACIÓN ESCALONADA DEL ASMA

FISIOPATOLOGÍA
La inflamación de la vía aérea juega un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad. La inflamación afecta toda la vía aérea incluyendo, en la mayoría de los pacientes, el tracto respiratorio superior y la nariz, pero estos efectos fisiológicos son más pronunciados en los bronquios de mediano calibre.
El patrón de la inflamación parece ser similar en todas las formas clínicas de asma, ya sea alérgica, no-alérgica, o inducida por aspirina, y a todas las edades.

Células Inflamatorias
El patrón característico de la inflamación encontrado en las enfermedades alérgicas se encuentra en el asma, con activación de las células cebadas , aumento en el numero de eosinofilos activados y un aumento de las células T receptoras, células T asesinas (Tk) y linfocitos T cooperadores 2 (Th2), que desencadenan la salida de mediadores que contribuyen a los síntomas.

Células Inflamatorias en la Vía Aérea Asmática

 Cel. Cebadas: Las cel. Cebadas activadas de la mucosa, liberan mediadores de la broncoconstricción (histamina, prostaglandinas D2). Activadas por alérgenos a través de receptores de alta afinidad para IgE, también los mastocitos son activados por estimulo osmótico (en asma inducida por ejercicio). El Aumento en su concentración en el músculo liso de la vía aérea puede que estar relacionado a la hiperreactividad de la vía aérea.
Eosinófilos está presente en gran número en la vía aérea, la liberación deproteína básica que pueden dañar las células epiteliales de la vía aérea. Pueden tener un papel en la liberación de los factores de crecimiento y de la remodelación de la vía aérea.
Linfocitos T Están presentes en un número elevado en la vía aérea provocando la salida de citocinas especificas incluyendo IL-4, IL-5, IL-9 e IL 13 que provoca la inflamación eosinofilica y la producción de IgE de parte de los linfocitos B . Un aumento en la actividad de las células Th2 puede deberse en parte a la reducción en las células T reguladoras que normalmente las inhiben. Puede haber un aumento en las Cel. TK que liberan grandes cantidades de citocinas Th1 y Th2
 Las células dendríticas captan los alérgenos de la superficie de la vía aérea y migran a los nódulos linfáticos regionales donde interactúan con las células reguladoras y estimulan finalmente la producción de la células Th2 a partir de células T madres.
Macrófagos están aumentados en la vía aérea y pueden ser activados por los alérgenos a través de los receptores para IgE de baja afinidad, para liberar los mediadores inflamatorios y las citocinas que amplifican la respuesta inflamatoria.
Neutrófilos están presentes en gran cantidad en la vía aérea y el esputo de pacientes con asma severa, pero su papel fisiopatologico es incierto y su aumento puede deberse a la terapia con glucocorticoides.

Células estructurales de la vía aérea relacionadas en la patogénesis del
Asma
 Las células epiteliales de la vía aérea detectan su ambiente mecánico y expresan múltiples proteínas inflamatorias en el asma y liberan citocinas, quimocinas y mediadores de loslípidos. Los virus y los agentes contaminantes ambientales aire interaccionan con las células epiteliales.
Las células del músculo liso de la vía aérea expresan proteínas inflamatorias similares a las células epiteliales.
Las células endoteliales de la circulación bronquial desempeñan un papel en el reclutamiento de las células inflamatorias de la circulación hacia la vía aérea.
Los fibroblastos y los miofibroblastos producen componentes del tejido conectivo como colágeno y proteoglicanos, que están implicados en el remoldeamiento de la vía aérea.
Los nervios de la vía aérea también están relacionados. Los nervios colinérgicos se pueden activar por disparadores reflejos en las vías aéreas y causar broncoconstricción y la secreción del moco. Los nervios sensoriales se pueden sensibilizar por estímulos inflamatorios, incluyendo neurotrofinas y causan los cambios reflejos y los síntomas tales como la tos y opresión torácica, y pueden liberar neuropéptidos inflamatorios.

Mediadores inflamatorios
Principales mediadores químicos del asma
 Quimocinas son importantes en el reclutamiento de células inflamatorias en las vías aéreas y se expresan principalmente en las células epiteliales de la vía aérea. La eotaxina es relativamente selectiva para los eosinófilos, mientras que las quimocinas timo y las reguladas por activación (TARC) y las quimocinas derivadas de los macrófagos (MDC) reclutan las células Th2.
 Cistein-leucotrienos son broncoconstrictores potentes derivados principalmente de las células cebadas y eosinófilos, su inhibición tiene cierta ventaja clínica en el asma; son el único mediadorque su inhibición se ha asociado a una mejoría en la función respiratoria y los síntomas del asma.
Citoquinas Regulan la respuesta inflamatoria en asma y determinan su severidad. Las citoquinas más importantes incluyen la IL-1_ y TNF-_, que amplifican la respuesta inflamatoria y el GM-CSF que prolongan la supervivencia de los eosinófilos en la vía aérea. Las citocinas derivadas de Th2 incluyen IL-5 que es necesaria para la diferenciación y supervivencia de los eosinófilos, IL-4 es importante para la diferenciación de las células Th2 y la IL-13 necesaria para la formación de IgE.
La histamina es liberada por las células cebadas, contribuye a la broncoconstricción y a la respuesta inflamatoria.
El óxido nítrico (NO) Es un potente vasodilatador se produce principalmente por la acción de la óxido nítrico sintetasa en células epiteliales de la vía aérea. El óxido nítrico exhalado se está utilizando cada vez más como una medida de monitoreo de la efectividad del tratamiento del asma debido a que su presencia se relaciona con la inflamación en el asma.
La prostaglandina D2 es un broncoconstrictor derivado predominante de las células madres y están implicados en el reclutamiento de células Th2 en las vías aéreas.

Cambios estructurales de las vías aéreas
 La fibrosis subepitelial resulta del depósito de fibras de colágeno y proteinglicanos por debajo de la membrana basal, se ve en todos los pacientes asmáticos incluyendo los niños, aun antes del inicio de los síntomas de asma y puede ser modificada con el tratamiento.
La fibrosis ocurre en otras capas de la pared de la vía aérea, con eldepósito de colágeno y de proteinglicanos.
El músculo liso de la vía aérea aumenta debido a la hipertrofia (aumento en el tamaño de las células individuales) y la hiperplasia (división de célula) y contribuye al engrosamiento progresivo de la pared de la vía aérea 110. Este proceso puede relacionarse con la severidad de la enfermedad y es causada por los mediadores inflamatorios, tales como los factores del crecimiento.
Los vasos sanguíneos en las paredes de la vía aérea aumentan bajo la influencia de los factores del crecimiento tales como factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y pueden contribuir al engrosamiento de la vía aérea.
La hipersecreción del moco resulta del aumento en el número de las células goblet en el epitelio de la vía aérea y del aumento en el tamaño de las glándulas submucosas.
La disminución del calibre de la vía aérea es el evento final común que conduce a los síntomas y a los cambios fisiológicos en el asma.

Engrosamiento de las vías Aéreas en el asma
 La contracción del músculo liso de la vía aérea como respuesta a los mediadores múltiples y a los neurotransmisores broncoconstrictores es el mecanismo predominante del estrechamiento de la vía aérea que se revierte con los broncodilatadores.
El edema de la vía aérea es debido al exudado microvascular en respuesta en a mediadores inflamatorios. Esto puede ser particularmente importante durante las exacerbaciones agudas.
El engrosamiento de las vías aéreas es debido a cambios estructurales descritos como remodelamiento y pueden ser importantes en enfermedades más severas y no son del todo reversibles con laterapia actual.

 La hipersecreción de moco puede conducir a la obstrucción del lumen ('tapones de moco ') y es producto del aumento en la secreción de moco y de exudados inflamatorios.

Hiperreactividad de la Vía Aérea
La hiperreactividad de la vía aérea, es la alteración funcional característica del asma, provoca un estrechamiento de la vía aérea en respuesta a estímulos que serian inofensivos en personas normales. En consecuencia, este estrechamiento de la vía aérea provoca limitación variable al flujo del aire y síntomas intermitentes.
La hiperreactividad se asocia a la inflamación y a la reparación de la vía aérea y es parcialmente reversible con terapia.

Mecanismos de la hiperreactividad en la vía aérea

 La contracción excesiva del músculo liso de la vía aérea puede resultar del aumento del volumen y/o de la contractilidad de las células del músculo liso de la vía aérea.
Desacoplamiento de la contracción de la vía aérea como resultado de los cambios inflamatorios en la pared de las vías aéreas pueden conducir al excesivo estrechamiento de la vía aérea y a una pérdida del umbral máximo de la contracción encontradas en vías aéreas normales cuando se inhalan sustancias broncoconstrictoras.
El engrosamiento de la pared de la vía aérea por edema y los cambios estructurales amplifican el estrechamiento de la vía aérea debido a la contracción del músculo liso de la vía aérea por razones geométricas.
Los nervios sensoriales pueden ser sensibilizados por la inflamación y llevar a un broncoconstricción exagerada en respuesta a los estímulos sensoriales.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Latos es la combinación del estrechamiento de la vía respiratoria, hipersecreción de moco e hiperreactividad; resulta también como consecuencia de la inflamación inespecífica subsecuente a las infecciones virales que son comunes en estos pacientes.
sibilantes producido por la contracción del musculo liso y por la retención del moco del moco secretado.
Apnea, producido por la obstrucción de las vías respiratorias, aumentado el trabajo respiratorio.
Hipoxemia y taquicardia, cuando empeora la situación.
Disnea, con una espiración prolongada.
Cianosis
 El hígado y el bazo pueden ser palpables por la hiperinsuflación de los pulmones.
Los vómitos son habituales y pueden proporcionar un alivio temporal de los síntomas.
El dolor abdominal es frecuente, en especial en los niños más jóvenes, y es debido probablemente al uso extenuante de los músculos abdominales y el diafragma.
Cuando el esfuerzo respiratorio puede es grande causa sudoración profusa, febrícula y fatiga intensa en el niño.
 Una deformidad del tórax en barril es un signo de la obstrucción crónica

DIAGNÓSTICO
Se debe recordar que el asma se presenta a cualquier edad y su sintomatología puede variar en intensidad y frecuencia de un paciente a otro, incluso en un mismo paciente con el paso del tiempo. Esto quiere decir que el fenómeno obstructivo en un paciente con asma tiene un carácter evolutivo ó cambiante, y que puede mejorar ó empeorar según sean las circunstancias ambientales y de tratamiento instituidas.

1. EXAMEN FÍSICO
El diagnóstico se basa en la presencia de signos objetivos de obstrucción bronquial,básicamente por medio de la exploración física (signos de dificultad respiratoria, sibilancias, espiración prolongada, hipoventilación, etc.).
Estos signos obstructivos deben de ser recurrentes, esto es, presentarse en forma de exacerbaciones episódicas (crisis), aunque en grados más severos los síntomas obstructivos pueden ser persistentes, y aún así, presentar episodios de agravamiento.

El examen físico del paciente asmático debe realizarse en forma completa, debe también aprender a diferenciarse patologías que se diferencian con sibilantes con las expresiones pulmonares y extra pulmonares del paciente asmático.

Las consideraciones para hacer un buen examen físico son

- Realizar inspección, palpación, percusión y auscultación.
- El cuerpo humano es tridimensional.
- Realizar la valoración del Puntaje de Asma de Bierman y Pearson modificado por TA

2. RADIOLOGÍA DE TÓRAX
Todo paciente con diagnóstico ó sospecha fundada de Asma debe de contar con una radiografía simple de tórax. Los cambios radiológicos típicos del asma son: sobre distensión pulmonar, abatimiento de diafragmas, rectificación de costillas, y aumento de la trama bronquial.
Es esencial en el diagnóstico diferencial, pues permite descartar con cierta facilidad procesos de infiltración alveolar, malformaciones congénitas, adenopatías obstructivas, tumoraciones y cardiopatías de flujo aumentado, etc.
El mayor valor de una radiología de tórax en el Asma no es la confirmación de los cambios radiológicos típicos del asma sino la ausencia de signos radiológicos de otras patologías diferenciales.

3. ESTUDIOS FUNCIONALESRESPIRATORIOS
Los estudios de la función pulmonar son esenciales para diagnosticar el asma y clasificar su grado de severidad, lo cual servirá de base para recomendar la terapéutica adecuada.

ESPIROMETRÍA: que se realiza con aparatos con sensores de flujo aéreo (neumo-tacómetros) que procesan y grafican el resultado en curvas espirométricas de flujo/volumen ó volumen/tiempo, las cuales son comparadas con valores de referencia normales ya estandarizados de acuerdo a la estatura, edad y grupo étnico de los pacientes.
Este tipo de estudio es realizable en niños mayores de 5 años y, aunque ya existen algunos reportes con el método pletismográfico en menores de 5 años, es poca la experiencia que existe a la fecha, además de ser un procedimiento costoso.
Son dos las mediciones de gran valor diagnóstico: el VEF 1 y el FEM; sin embargo, también son importantes el FEF 25-75 y la CVF.

 VEF-1 (Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo
Es la fracción de volumen que se expulsa en el primer segundo del esfuerzo respiratorio máximo, y normalmente representa aproximadamente el 80% de la CVF. Una disminución >20% de este volumen, es indicativa de un proceso obstructivo. Todos los pacientes con diagnóstico presuntivo de asma deben ser valorados con una espirometría, al menos al iniciar su tratamiento y, posteriormente, controles de seguimiento dependiendo de cada caso.(1)

 FEM (Flujo Espiratorio Máximo)
Este valor proporciona una medición simple y cuantitativa de la obstrucción de las vías aéreas. Se realiza con un flujómetro portátil. El monitoreo de FEM es una herramienta clínica de gran valor en elconsultorio, en el hospital y hogar del paciente ya que permite valorar

La respuesta al tratamiento durante una crisis aguda.
Respuesta al tratamiento crónico.
Detectar el deterioro asintomático de la función respiratoria, antes de
que se vuelva más grave.
Identificar factores desencadenantes como por ejemplo el ejercicio.

Idealmente el FEM debe ser medido dos veces al día, una vez al levantarse y otra vez de 10 a 12 horas después. Si es paciente está bajo tratamiento con broncodilatadores se recomienda que la medición se realice antes y después de su administración.
Para que el paciente pueda monitorear su asma en el hogar, se ha diseñado un sistema de lectura del FEM similar al de un semáforo; dicho sistema lo clasifica en 3 diferentes zonas o colores que se establecen de acuerdo al valor previsto para el individuo; el valor previsto corresponde al FEM de mayor valor cuando el paciente está controlado ó asintomático.

ZONA VERDE: FEM del 80 al 100 % del previsto.
El paciente no presenta síntomas, manteniéndose con actividad normal y sueño tranquilo. Este estado es donde se debe mantener todos los días.

ZONA AMARILLA: FEM del 50 al 80% del valor previsto.
En este caso, el paciente presenta síntomas como tos, sibilancias, actividad restringida, sueño tranquilo. Se deberán tomar acciones para mejorar el control.

ZONA ROJA: FEM menor al 50% del valor previsto.


En este caso, existe tos y al paciente tiene dificultad para respirar, caminar y/o hablar. Es una emergencia y requiere atención médica.

Pruebas de broncoprovocación
Estas pruebas están dirigidas a estudiar lahiperrespuesta de las vías aéreas y están indicadas en aquellos pacientes con función pulmonar normal o en quienes se tenga duda del diagnóstico de asma (tos como equivalente de asma, asma inducida por el ejercicio, etc.).

3. ESTUDIOS DE LABORATORIO
El diagnóstico de Asma, como ya se dijo, es eminentemente clínico y los estudios más que nada nos ayuda a elucidar su etiología, sus posibles repercusiones, y a hacer diagnóstico diferencial.

CITOLOGÍA NASAL
Realizada con cucharilla nasal y tinción de Wright-Giemsa es una técnica sensible y específica en el diagnóstico diferencial de las enfermedades alérgicas respiratorias. Un conteo elevado de eosinófilos ó células cebadas sugiere fuertemente etiología alérgica. La neutrofilia es orientadora de infección, aunque la ausencia de eosinófilos no descarta el diagnóstico de alergia.

RADIOLOGÍA DE SENOS PARANASALES
Debido a que la sinusitis se presenta hasta en el 75% de los pacientes asmáticos, es necesario pensar siempre en ésta posibilidad en todo paciente asmático en la infancia. Se aconseja que si el paciente presenta Rinitis Alérgica asociada de intensidad moderada ó signos de otitis media ó adenoiditis detectables, pedir una serie completa de Rx simples de senos paranasales.

Aunque su sensibilidad no supera a la Tomografía (TAC). En el caso de lactantes, los senos paranasales que ya pueden estar afectados son maxilares y etmoidales y en niños mayores, comienza la implicación esfenoidal y frontal

GASES ARTERIALES
Todo paciente que curse con una crisis de asma moderada a severa que requiera hospitalización debería tener al menos unagasometría al inicio y continuar su monitorización de acuerdo a su evolución. Es esencial en la toma de decisiones para intubación y ventilación mecánica en la falla respiratoria inminente

Ig E SÉRICA TOTAL
La medición de la concentración de la Inmunoglobulina E (IgE) en suero ayuda a definir la posibilidad de una etiología alérgica en el Asma, y no solo eso, ayuda a precisar el pronóstico en los lactantes con sibilancias tempranas. La
IgE total se encuentra elevada en más del 75% de los pacientes con asma alérgica. Es importante señalar que un resultado normal, aunque disminuye la probabilidad de un fenómeno alérgico, no la excluye totalmente.

4. PRUEBAS CUTÁNEAS DE ALERGIA
Ayuda a precisar con exactitud la etiología alérgica del asma. Es esencial la información que proveen para la correcta planeación de las medidas ambientales preventivas y ayudan en la decisión de someter al paciente a programa de inmunoterapia específica.
Se recomienda realizarlas de preferencia después de los 3 años de edad debido a que a esa edad ya alcanzan una grado de sensibilidad y especificidad adecuadas. Sin embargo, pueden realizarse si el caso lo amerita, en lactantes mayores de 6 meses, tomando en cuenta que existe una mayor probabilidad de reacciones falsas negativas.
Este procedimiento sólo debe de efectuarse por un especialista entrenado en éste tipo de procedimientos (Alergólogo). Es un procedimiento relativamente sencillo y consiste en romper por rascado ó pinchazo la capa córnea de la piel con una microlanceta, aplicando al mismo tiempo alérgenos conocidos disueltos en forma líquida (gota), midiendo después de15-20 minutos los resultados, y comparándolos contra controles apropiados. Estos resultados deben de correlacionarse con las manifestaciones clínicas para que tengan validez.

Pruebas para demostrar inflamación bronquial: estas son pruebas más sofisticada y empleadas generalmente en estudios clínicos. Dentro de ellas se incluyen determinaciones en esputo inducido, en lavado broncoalveolar y en biopsias bronquiales de: eosinófilos y otras células inflamatorias, mediadores químicos (leucotrienos, proteína básica mayor, histamina, etc.) y citocinas (IL-4, IL-5, etc.).

Determinación del pH esofágico y tránsito esófago-gastro-duodenal
El reflujo gastroesofágico, especialmente en niños, puede producir síntomas que simulan asma o puede ser un exacerbante de la misma. En casos de asma que no responda al tratamiento convencional o existan síntomas gastrointesinales puede considerarse útil una determinación del pH esofágico en 24 horas y/o un tránsito esófago-gastro-duodenal para descartar reflujo gastroesofágico o hernia hiatal.

5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

A cualquier edad, el diagnóstico de asma incluye un rango amplio de síntomas que van de leves a graves. Y con el apoyo de los estudios mencionados el médico se apoya para integrar un diagnóstico definitivo.

En pediatría, la etapa del lactante es quizás en donde existe mayor dificultad para el diagnóstico diferencial, pues en éstas etapas es cuando frecuentemente inicia el asma en forma insidiosa y, ya que el diámetro de las vías aéreas es menor a menor edad, muchas patologías congénitas ó inflamatorias no alérgicas producen sibilancias, uno de lossíntomas cardinales del asma, aunque no exclusivo.

Existen sin embargo características en la historia clínica, en la evaluación física ó en la respuesta terapéutica que hace sospechar fuertemente en un diagnóstico alternativo y que obliga a descartar con estudios apropiados otros diagnósticos:
Síntomas de inicio neonatal
Sibilancias asociadas a la alimentación o a vómitos/regurgitación
Comienzo súbito con tos y asfixia severa
Esteatorrea
Estridor
Retraso en el crecimiento
Soplo cardíaco
Hipocratismo digital
Signos pulmonares unilaterales
Ausencia de reversibilidad con los broncodilatadores
Hallazgos radiológicos focales ó persistentes.

TRATAMIENTO
El tratamiento del asma se efectúa de acuerdo a su severidad. Para controlar el asma se emplean dos grandes grupos de medicamentos, los controladores y los sintomáticos.
Los medicamentos controladores tienen por objetivo obtener el control del asma a través de su efecto antiinflamatorio. Por ello son medicamentos de efecto preventivo, para lo cual deben administrarse diariamente y por tiempo prolongado.
Los medicamentos sintomáticos tienen por objetivo mejorar los síntomas una vez producidos, por lo cual se utilizan a demanda.
Para la elección de la terapia, se recomienda una estrategia de tratamiento escalonado según el nivel de gravedad de la afección.
La vía de elección de los medicamentos para el asma es la inhalatoria, porque es rápida y con mínimos efectos adversos.
TRATAMIENTO ESCALONADO DEL ASMA





FÁRMACOS UTILIZADOS
Broncodilatadores

Agonistas β2 adrenérgicos de acción rápida
Son los fármacosde elección, tanto en niños como en adultos, para controlar los síntomas agudos y para la prevención a corto plazo del broncoespasmo inducido por ejercicio.
En el momento actual, sabemos que los lactantes con broncoespasmo responden igual que los niños mayores a estos medicamentos.

Aunque se pueden administrar por vía inhalada, oral, subcutánea o intravenosa se debe utilizar en principio la vía inhalada, ya que el fármaco se libera en su lugar de acción y se obtiene una máxima eficacia con mínimos efectos sistémicos.
El salbutamol y la terbutalina son los más empleados, actualmente, por su acción
β2 agonista más selectiva, eficacia y seguridad.

Agonistas β2 adrenérgicos de acción prolongada
Se consideran de acción prolongada los β2 agonistas que mantienen su acción al menos durante 12 horas. Salmeterol, formoterol, clembuterol y bambuterol cumplen esta condición, aunque los más utilizados son los dos primeros, que se comercializan para ser utilizados por vía inhalada en aerosol presurizado (MDI) y en polvo seco Clembuterol y bambuterol sólo están disponibles por vía oral.

El formoterol está autorizado actualmente para niños a partir de 6 años. La dosis es hasta 12 µg/12 horas.
El salmeterol, autorizado en ficha técnica para niños a partir de 4 años, es un
β2 agonista parcial, la dosis es de 50 µg/12 horas.

Metilxantinas
Son fármacos que no se deben utilizar como primera línea en el tratamiento del asma en niños en Atención Primaria. En situación de crisis, los β2 agonistas de acción rápida tienen una acción broncodilatadora mucho más potente con muchos menos efectos secundarios, yen el tratamiento de fondo del asma, los corticoides inhalados (CI) son los antiinflamatorios de elección.

En los estudios en los que se comparan las metilxantinas con el salmeterol como ahorrador de corticoides concluyen en que son más eficaces estos últimos, mejorando la sintomatología, incluida la disminución de despertares nocturnos y la mejoría de la función pulmonar con menos efectos secundarios. La teofilina anhidra es la forma adecuada para la administración oral.

Anticolinérgicos
Los anticolinérgicos, antimuscarínicos o parasimpaticolíticos son antagonistas competitivos de la acetilcolina.
En el momento actual, no son fármacos de primera línea en el asma infantil.
Son broncodilatadores menos potentes que los β2 agonistas de acción rápida y de un inicio de acción más lento, entre 30 y 60 minutos.
No son útiles en el asma inducido por ejercicio.
Hoy día, la utilización de anticolinérgicos sólo estaría indicada en niños, asociados a β2 agonistas de acción rápida, en crisis asmáticas graves.
El más utilizado es el bromuro de ipratropio, en presentación en MDI (20 µg/puff), polvo seco (42 µg/inhalación) y preparados para nebulización (250 µg/2 mL) paraniños que pesen menos de 40 kilogramos y (500 µg/2 mL) para niños con más de 40 kilogramos.

Antileucotrienos
Los antagonistas de los leucotrienos (AntiLT) han supuesto la primera novedad en el tratamiento del asma en los últimos años.
Loa leucotrienos tienen una acción broncoconstrictora.
Se utiliza por vía oral, lo que es una ventaja para pacientes pediátricos, a dosis de 4 mg en niños de 6 meses a 6 años, 5 mg en los de 6 a 14años y 10 mg por encima de esta edad, en toma única al acostarse y su absorción no se altera con la ingesta de alimentos.

Corticoides inhalados
Son actualmente los fármacos antiinflamatorios más eficaces. La consecución de nuevas moléculas, el desarrollo de dispositivos de inhalación cada vez más eficaces y adecuados, así como la rápida metabolización hepática de la parte que pasa a la circulación sistémica.
Los CI reducen significativamente el número de células inflamatorias en el epitelio en la terapia escalonada, empieza a dosis bajas en el asma episódica frecuente.

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

FASE DE
PREVENCIÓN FASE DE
CURACIÓN FASE DE REHABILITACIÓN
Orientación y demostración a la madre sobre

 Lactancia materna exclusiva y con mayor frecuencia, en el menor de seis meses.
Alimentación del niño mayor de seis meses, según guía de instrucción nutricional.
Formas de transmisión de la enfermedad.
Ingesta de líquidos orales abundante.
Uso de medicamentos inocuos para la tos (agua, miel, té de manzanilla).
Riesgos y complicaciones de la automedicación.

Condiciones ambientales
 Evitar presencia de humo, polvo y hacinamiento.
Aplicar medidas para disminuir riesgos ocasionados por el polvo.
Aplicar medidas para disminuir riesgos ocasionados por el hacinamiento.
Práctica de hábitos higiénicos.

Signos y síntomas de alarma por los que debe consultar

 Dificultad para beber y tomar pecho.
Vómitos, convulsiones
 Letárgico(somnolencia, estupor, indiferencia)

Consultas oportunas ante procesos gripales y catarrales. Cuidados a seguir

 Valorar elpatrón respiratorio.
Mantener vías aéreas permeables:
 Colocar respaldo a 45s con rodete bajo los hombros.
 Aspirar secreciones las veces necesarias
 Verificar cumplimiento de terapia respiratoria
 Aplicar y/o verificar el cumplimiento de nebulizaciones
 Estimular el reflejo de tos.
 Administrar oxígeno húmedo según indicación médica.
Tomar y registrar signos vitales (mínimo cada cuatro horas) y reportar variaciones.
Vigilar y reportar signos de alarma.
Efectuar cambios de posición cada 2 horas.
Mantener hidratación:
 Canalización de vena.
 Cumplir con los líquidos endovenosos según indicación médica
 Control de líquidos ingeridos y excretados.
 Reportar signos de deshidratación
 Realizar cuidados de venoclisis.
Realizar cuidados higiénicos (baño parcial), evitando corrientes de aire.
Participar en el tratamiento médico (AIEPI).
Vigilar y reportar estado de conciencia del paciente.
Satisfacer necesidades fisiológicas.
Reportar exámenes de laboratorio.
Realizar medidas para la prevención y control de infecciones.
Educación a la madre o familia sobre

 Ejercicios respiratorios
 Manejo de las
 secreciones.
Identificación de los signos de alarma.
Importancia de una alimentación nutricional
 Lactancia materna exclusiva en el menor de 6 meses y con más frecuencia
 Alimentación del
niño mayor de seis meses según guía de información nutricional.
Demostración de administración de tratamiento en el hogar.

Orientar a la madre y/o
familia
 Evitar el contacto con consumidores de tabaco
 Protección contra agentes externos(humo,polvo y corrientes directas de aire)
 Incorporación gradual a sus actividades
 Consulta inmediata en caso de reaparición de signos de peligro.
Importancia de los controles subsecuentes de crecimiento y desarrollo y/o referencias.

BRONQUIOLITIS
1. EPIDEMIOLOGÍA

La Bronquiolitis es la enfermedad del tracto respiratorio más frecuente durante los dos primeros años de vida, con máxima incidencia entre los 3 y 6 meses. Es la causa más frecuente de ingreso en niños menores de 1 año. La mortalidad de los niños hospitalizados se estima que es del 1-2%. Existe un ligero predominio en los varones respecto a las niñas (1 ). Las infecciones por VRS tienen una tendencia estacional y son especialmente frecuentes durante el invierno y el comienzo de la primavera. Durante el resto del año pueden observarse casos esporádicos.
Existen factores que predisponen a padecer de Bronquiolitis. La aparición de periodos de apnea puede tener lugar tanto en el desarrollo de la enfermedad como constituir el primer signo de la misma, sobre todo en los niños menores de 6 semanas y prematuros
La fuente de infección viral es un niño o adulto con una infección respiratoria banal, asintomática o a través de fómites contaminados con el virus.
FACTORES DE RIESGO DE LA BRONQUIOLITIS NIÑOS SUCEPTIBLES DE TENER BRONQUIOLOSIS GRAVE

época epidémica (noviembre - marzo).
Menores de 12 años (sobre todo menores de 6 meses).
Varones.
Lactancia artificial.
Vivienda desfavorable.
Hacinamiento.
Medio urbano.
Patología respiratoria neonatal
Menores de 6 meses.
Antes cedentes de prematuridad.
Displasiabroncopulmonar.
Fibrosis quística u otros procesos pulmonares crónicas.
Cardiopatías.
Síndrome malfomativa.
Inmunodeficiencias.


Del 50 – 75% de los niños hospitalizados por Bronquiolitis el agente causal es el
VRS. Las formas clínicas de presentación varían siendo el cuadro clínico más frecuente la Bronquiolitis, seguido de Neumonía.

Los lactantes cuyas madres fuman cigarrillos tienen más probabilidades de padecer Bronquiolitis que los lactantes de madres no fumadoras. A pesar de conocerse el riesgo de infección respiratoria que existe en las guarderías, los lactantes que permanecen en su propia casa con una madre que fuma mucho es más probable que sufran Bronquiolitis que los lactantes atendidos en las guarderías.
2. DEFINICIÓN:
La Bronquiolitis es un término usado en la medicina humana que se refiere a la Inflamación aguda de las vías respiratorias, que afecta preferentemente a la vía aérea distal en niños menores de 2 años de edad con un pico de incidencia a los 6 meses aproximadamente asociado a un cuadro clínico caracterizado por sibilancias y crepitantes. Puede estar inducida por virus, siendo el VRS el responsable de la mayor incidencia de los casos en lactantes. Debemos pensar en esta entidad clínica ante un niño menor de dos años si se trata del primer episodio de broncoespasmo y presenta colonización nasal por VRS.
Es precedida por una infección de las vías respiratorias altas y se manifiesta clínicamente por fenómenos silbantes y signos de dificultad respiratoria secundarios a la obstrucción de las vías aéreas.

3. ETIOLOGÍA
El agente etiológico en poco más del 80% delos casos es el VRS. Este virus RNA es el agente infeccioso más frecuente en la patología respiratoria del lactante y de la primera infancia. Hay dos tipos de VRS, el A y el B. El A produce epidemias todos los años y el B cada 1 o 2 años. El tipo A tiene mayor agresividad y produce las formas más graves de infección.
En menor proporción son responsables él para influenza tipo 3, adenovirus y micoplasma. En niños inmunodeprimidos hay que tener encuentra al citomegalovirus.
En el cuadro siguiente observamos los agentes que causan la mayor incidencia de la Bronquiolitis.

AGENTE INCIDENCIA
VSR 50 – 75%
Virus para influenza 25%
Metaneumovirus 10%
Adenovirus 5%
m. neumonie 5%
Rinovirus 5%
virus influenza 5%
enterovirus 2%
VHS 2%

4. FISIOPATOLOGIA
El VRS infecta selectivamente las células ciliadas y puede difundir de celula a celula por fusión. La más precoz de las lesiones es la necrosis del epitelio respiratorio, a ala que sigue proliferación del epitelio bronquiolar y destrucción de las células ciliadas. Aparecen células planas ó cubicas sin cilios. Esta destrucción de la línea epitelial ciliada conyeva a gran dificultad para la eliminación de las secreciones, a menudo aumentadas, y para la defensa antinfecciosa broncoalveolar.

El virus ingresa por las vías respiratorias a través de la glucoproteina F infectan las células epiteliales del epitelio bronquiolar y se replican formándose sincitios celulares y es en el bronquiolo donde ocurre la lesión más importante, como edema de la pared, Hay edema adventicial y submucosos e hipersecreción de moco, pero no se afectan niel tejido elástico ni el muscular; todo ello origina obstrucción de pequeños bronquiolos con colapso.
Como respuesta a la invasión se inicia la producción de mediadores proinflamatorios, hipersecreción mucosa, fuga de plasma, reclutamiento y activación de células inflamatorias, llevando la destrucción de las células epiteliales y produciéndose una hiperrespuesta en la vía aérea.

Las células infectadas producen citocinas proinflamatorias y quimocinas, como
Interleucina l (IL-1), factor de necrosis tumoral alfa (FNT-a), IL-6 e IL-8. Estos mediadores activan y reclutan otras células en la vía aérea y en los tejidos adyacentes, como son macrófagos, neutrófilos, eosinófila y linfocitos T. Se produce necrosis de las células ciliadas, proliferación de las células no-ciliadas, alteración de la aclaración mucociliar, aumento de la secreción mucosa, descamación, infiltración inflamatoria peribronquial, edema submucosos, congestión vascular.
Una vez que se han producido tapones de moco y detritus celulares se produce obstrucción total o parcial de la vía aérea con 3 posibilidades:
1 Obstrucción valvular que permite sólo la entrada de aire, resultando en atrapamiento aéreo.
Obstrucción valvular que permite sólo la salida de aire, resultando en atelectasias de formación rápida.
3.-Obstrucción total que impide el flujo de aire con formación gradual de atelectasias.

El resultado final es la obstrucción de las pequeñas vías aéreas, en algunas vías completa y en otras parcial. También existe un infiltrado inflamatorio en el intersticio peribronquiolar que comprime extrínsecamente la vía aérea. Ladistribución irregular y el grado variable de la obstrucción dan lugar a un patrón no uniforme, con unas vías aéreas sobredistendidas y otras atelectasiadas, así como otras con hiperventilación compensatoria, lo que genera trastornos de la perfusión, Aumentan los volúmenes pulmonares y disminuye la distensibilidad pulmonar dinámica. Las resistencias al flujo están aumentadas, sobre todo en las pequeñas vías aéreas. El trabajo respiratorio esta aumentado, debido a la baja distensibilidad y a las elevadas resistencias al flujo aéreo. En la medida que aumenta la resistencia al flujo del aire, también aumenta el trabajo respiratorio, por lo que los músculos respiratorios accesorios (intercostales, esternocleidomastoideos y músculos abdominales) son reclutados para asistir a la respiración del paciente, esto se manifiesta con retracciones intercostales y xifoideas, disociación toracoabdominal .
Hay alteración en la relación ventilación / perfusión, produciéndose hipoxemia que según la gravedad puede llegar a ser progresiva y comprometer seriamente al niño.
El proceso patológico produce alteración en el intercambio de gases en el pulmón ya que la disminución de la ventilación alveolar provoca hipoxemia desde las etapas más tempranas de la enfermedad o sea que disminuye el oxigeno que podemos inhalar y los bebes se pueden poner morados (SaO2 74-90% y PaO2 50-60mmHg con respiración al aire de la habitación en la mayoría de los pacientes), se observa que a mayor hipoxemia mayor incremento en la frecuencia respiratoria; la presión parcial del bióxido de carbono (pCO2) inicialmente es baja como resultado de lahiperventilación; sin embargo, a medida que aumenta la obstrucción ocurre retención de CO2 y se agrava el estado del paciente, en especial cuando la frecuencia respiratoria excede 60 respiraciones por minuto, entonces la hipercapnia(aumento del CO2) aumenta en proporción con la taquipnea, se acompaña de cianosis y existe el riesgo de paro respiratorio sobre todo cuando la pCO2 es mayor de 50 mmHg.



También se han involucrado factores inmunológicos como una hiperrespuesta proliferativa linfocitaria ante el VRS y elevación de IgE e IgG4 VRS-específicas. Se ha afirmado incluso que los niveles de IgE anti VRS durante la fase aguda de la Bronquiolitis guardan relación con el desarrollo subsiguiente de episodios de hiperreactividad bronquial.

La hiperreacción bronquial podría ser resultado del daño viral directo al epitelio de las vías respiratorias mediante mecanismos que incluyen aumento de la permeabilidad al antígeno, cambios en la osmolaridad del líquido de recubrimiento epitelial y pérdida de supuestos factores relajantes derivados del epitelio. La reparación del epitelio dañado podría explicar la recuperación de la reactividad normal en las vías respiratorias después de 6 semanas.



5. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Lactante con infección de las vías respiratorias altas comienza como un cuadro catarral, con rinorrea y estornudos, con frecuencia asociado a fiebre poco elevada. De 1 a 2 días posteriormente aparecen en forma gradual, tos en accesos y dificultad respiratoria progresiva (que suele ser el motivo predominante de consultas), irritabilidad y dificultad para la alimentación. La dificultad respiratoria se manifiesta por retracciones intercostales, subcostales y xifoideas.
La taquipnea; la frecuencia respiratoria es mayor a 70 resp/min.
 Hipoxemia, se produce por la agitación.
Hipercapnia
 Pseudohepatomegalia, por la presión ejercida por los diafragmas aplanados.
Sibilancias en la espiración.
Alargamiento de la espiración, y con menos frecuencia roncus y estertores derivados del acumulo de secreciones.
fiebre, pero no es tan alta.

El grado de dificultad respiratoria se puede valorar mediante estas variables: frecuencia respiratoria; frecuencia cardíaca; coloración de piel; sensorio; alimentación.

El cuadro está confeccionado con estos 5 parámetros con un score de 0 a 3 puntos para cada uno, sumando los puntos correspondientes obtendremos el grado de dificultad respiratoria.

De acuerdo con el puntaje, se puede definir: 2 a 5 puntos dificultad respiratoria leve; 6 a 10 puntos dificultad respiratoria moderada; más de 10 puntos dificultad respiratoria grave.

El puntaje de Tal modificado es un puntaje clínico que incluye frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, sibilancias y uso de músculos accesorios, asignándose a cada ítem un valor de 0 a 3. Tiene como máximo un valor 12, que corresponde a una severa enfermedad.



6. DIAGNOSTICO
Durante la fase catarral es imposible diagnosticar una Bronquiolitis. En ese momento todavía no se puede hablar de Bronquiolitis. El diagnóstico es clínico. Pruebas complementarias generales: el hemograma suele ser normal o inespecífico. Puede tener utilidad para detectar sobreinfeccion bacteriana (junto aVSG y PCR).

La radiografía de tórax: muestra hiperclaridad generalizada, descenso y aplanamiento diafragmático. Puede haber infiltrados con patrón intersticial. Es frecuente la atelectasia global y segmentaria. A veces aparece hipercapnia, indicando gravedad.

No existe un patrón radiológico en la Bronquiolitis, los hallazgos radiológicos más comunes son
Atrapamiento aéreo, engrosamiento peribronquiales, infiltrados intersticiales y atelectasias laminares o segmentarios

Diagnóstico etiológico: La forma más rápida (2 horas) y simple es la detección del VRS en moco nasal por inmunofluorescencia directa. Las pruebas serológicas son poco sensibles.
a) Cultivos celulares: es más laborioso y los resultados tardan de 5 a 7 días.
b) Serología: nos dará el diagnostico a posteriori, su utilidad se limita a estudios epidemiológicos
El diagnóstico es eminentemente clínico teniendo en cuenta el ambiente epidémico

Para valorar la gravead se utilizan escalas clínicas

Frecuencia respiratoria
Frecuencia cardiaca
Esfuerzo respiratorio
Sensorio
Cianosis
Oximetría de pulso
PaO2
PaCO2
Rx tórax

ELISA.
Otras técnicas son: Inmunofluorescencia directa e indirecta, Cultivo del VRS (cinco a nueve días), Serología, PCR

7. TRATAMIENTO
El tratamiento aborda una triple vertiente: patológico y sintomático, etiológico y otros recursos terapéuticos. Se ha de tender a conseguir fluidoterapia correcta y soporte ventilatorio para evitar pausas de apnea y mantener valores normales de saturación de oxigeno.
Los objetivos han de ser mantener adecuada la hidratación-preferentementeVO- y oxigenación-administrando oxigeno suplementario en los pacientes hipoxémicos- conservar las vías respiratorias libres y limpias de secreciones. El examen físico y la pulsiometria junto a la terapia para conservar el estado de hidratación y oxigenación, han de ser los pilares básicos de la actuación médica. Inicialmente se puede consignar un ensayo con medicación broncodilatadora, siendo adrenalina la primera opción para muchos expertos.
Medidas generales: posición en decúbito supino, evitar tabaquismo pasivo, desobstrucción nasal mediante lavados nasales con suero fisiológico y aire suave, control de la temperatura y de signos de agravamiento (dificultad respiratoria, pausas de apnea, agitación)
Fluidoterapia: es necesaria para una adecuada hidratación, comprometida por la insuficiente ingesta, la fiebre y la taquipnea. Será preferentemente por vía oral en pequeñas y frecuentes tomas de líquidos; cuando no sea posible, se recurrirá a la sueroterapia intravenosa (aportes basales mas las perdidas teniendo en cuenta la fiebre y la polipnea).
Medidas farmacológicas: 1) terapia broncodilatadora: adrenalina, beta-2-agonistas 2) terapia antiimflamatoria: corticoterapia 3) otros recursos (Ribavirina, heliox, CPAPnasal, surfactante exógeno, ventilación mecanica
Adrenalina: con efecto alfa-fundamentalmente y con efecto beta adrenérgico favorece la disminución del edema de la via aérea y de la secreion de moco. Nebulizada produce la mejoría clínica de la oxigenación y de la función respiratoria, administrando cada 4-6 horas.
Broncodilatadores beta-2-agonistas: el salbutamol se usa a dosis de0.05-0.15mg/kg con 2-3mL de suero fisiológico en aerosol.
Glucocorticoides: son poco o nada eficacesy, tanto VO (dexamatosa) como por inhalación (budesonida), no tiene efecto preventivo sobre las sibilancias recurrentes. Algunos autores recomiendan metilprednisolona (2mg/kg en bolo y 2 mg/kg/24 horas en 3 ó 4 dosis, en pauta de dos o 3 dias) o budesonida en aerosol (0.25mg en 2-3mL de suero fisiologico) cada 8 horas.

Ribavirina: Puede administrarse en pacientes de alto riesgo, aunque diversos ensayos han observado un efecto dudoso de este fármaco en la reducción de la gravedad.
No se indicarán antibióticos, por ser una infección viral, solamente se emplearán cuando la clínica, el laboratorio y aún la radiología nos hagan sospechar sobreinfeccion bacteriana.
Se debe estimar la gravedad de la infección respiratoria aguda baja por medio del puntaje de Tal. Los pacientes con puntaje muy alto (9 o más) se envían inmediatamente al hospital con indicación de broncodilatadores y oxígeno.
Los niños con puntajes bajos (4 o menos) se envían a sus hogares con tratamiento con agonistas beta 2 y control en 24 horas. Los puntajes intermedios se tratan con agonistas beta 2, como broncodilatadores, en forma secuencial cada 20 minutos. (19,20)
La asistencia respiratoria mecánica se indicará en presencia de agotamiento, PO2 menor de 50 mmHg con O2 al 50% y/o PCO2 mayor de 55 mmHg.

8. INTERVENCIONES DE EMFERMERÍA

- Precisar la gravedad de la insuficiencia respiratoria que el niño está experimentando:
a) Hacer una valoración asistencial inicial:
-Observar la forma y frecuencia respiratoria
-Observar el tiro, sugravedad y localización
-Auscultar el tórax con estetoscopio para precisar si hay estertores y valorara los sonidos de la respiración
b) Observar el color del niño y la presencia de cianosis
c) observar en busca de aleteo nasal
d) valorar el grado de intranquilidad y aprensión del niño
- Proporcionar un medio húmedo, caliente, enriquecido con oxigeno para combatir la anoxia y para la licuefacción de las secreciones.
- Observar la respuesta del niño a este medio.
- Proporcionar la hidratación adecuada:
a) Conservar la administración de líquidos intravenosos a la frecuencia indicada
b) Cuando el niño tiene insuficiencia respiratoria grave no debe dársele nada bucal por el peligro de aspiración.
c) Dele pequeños sorbos de líquidos claros cuando el estado respiratorio mejore
* observar si hay vomito ó distensión abdominal después de ingerir líquidos
*a medida que el niño comienza a tomar mas líquidos por vía bucal.
d) Anotar los ingresos y salidas
* Medir la diuresis y anotarlo.
* Revisar la densidad de la orina.
- proporcionar al niño descanso físico y psicológico.
* Organice un buen cuidado asistencial, de tal manera que moleste menos al niño.
* La presencia de sus padres aliviará algunas de sus aprensiones.
* Dar oportunidad para que juegue con quietud a medida que su estado mejore.
- Proporcionar nutrición adecuada para llenar las necesidades de crecimiento y desarrollo del niño.
- Administrar terapéutica apropiada de antibióticos.
* Observar si hay sensibilidad al medicamento.
* Vigilar su respuesta a dicho tratamiento.