Fisiopatología de la Desnutrición
En individuos susceptibles a estados de desnutrición, pueden
desarrollarse rapidamente múltiples consecuencias sobre la salud
principalmente debido a la disminución en la masa adiposa y por el
incremento en la liberación de las reservas proteicas como una
importante fuente de energía alternativa.
• En los periodos cortos de ayuno, es decir, menores a 48 horas, existe
una disminución de la secreción de insulina, y un
incremento en la secreción de hormonas contrarreguladoras (glucagon y
catecolaminas) que dan como resultado la activación de la
glucogenólisis, ya que existen reservas corporales suficientes, y la
lipólisis con la finalidad de liberar acidos grasos libres y
glicerol hacia la circulación para ser transportados a los tejidos donde
serviran de combustible del músculo esquelético y
cardiaco, los riñones y el hígado. Mecanismo
que continua en ascenso pasadas las 48 horas, en forma de ayuno tardío,
donde comienzan los procesos de degradación y utilización de
cuerpos cetonicos.
• La inanición es un estado de
desnutrición que resulta de una ingesta energética deficiente,
mayor a 10 días. La respuesta fisiopatológica a la
inanición es compleja y ocurren múltiples adaptaciones para
prevenir la pérdida de la masa corporal magra y el incremento en el
metabolismo. Dentrode esta respuesta se incluye la producción de
hormonas contrarreguladoras como glucagon, catecolaminas,
especialmente epinefrina y cortisol, que estimulan la lipólisis y la
cetogénesis para mantener las concentraciones adecuadas de glucosa
plasmatica a través de la gluconeogénesis, ya que han sido
agotadas las reservas corporales de glucogeno. Como
resultado de esta adaptación, el individuo experimenta una
reducción en el peso corporal, masa celular, masa grasa, gasto
energético total en actividad y en reposo, en la síntesis y
degradación proteica, así como en la secreción de insulina.
Estos cambios subsecuentemente pueden ser reversibles con
una ingesta energética adecuada.
Metódicamente, la inanición puede dividirse en tres fases
separadas
En la Fase I, que envuelve los primeros días de ingesta
energética inadecuada, los depósitos hepaticos de
glucógeno se agotan con la finalidad de mantener los niveles
séricos de glucosa circulante, mientras que los lípidos titulares
son liberados para oxidarse y ayudar a compensar la pérdida de masa
muscular como principal sustrato para la gluconeogénesis
hepatica.
La Fase II comienza con el incremento en la oxidación de lípidos
que produce la generación de cuerpos cetónicos a la vez que los
tejidos magros son utilizados, es decir, el músculo esquelético
ycardiaco es catabolizado para proveer de sustratos (aminoacidos)
necesarios para la producción de glucosa, vía de la
gluconeogénesis. Los cuerpos cetónicos son una
fuente de energía esencial para el sistema nervioso central debido a que
son capaces de atravesar la barrera hematoencefalica, mientras que los
lípidos no. Sin embargo, como consecuencia de la
producción de cuerpos cetónicos puede desarrollarse una
cetoacidosis.
Después de un estado de inanición prolongada, ocurre la Fase III
o Terminal, en la que cerca del 50% de los depósitos proteicos son
diezmados, el metabolismo de los lípidos ha declinado, los niveles de
cuerpos cetónicos caen y el individuo se encuentra en peligro de muerte.
La desnutrición como
tal viene a ser un proceso equivalente a la inanición, solo que esta es
padecida como
un ayuno, ya que no existe una pérdida o falta total de
nutrición, solo deficiencia de algunas fuentes nutritivas, por lo cual
no se llega una fase terminal o mortal de manera pronta.
Los individuos en desnutrición desarrollan deficiencias minerales, debilitamiento
de la inmunidad humoral y celular, alteraciones en la flora intestinal,
disminución de la acidez gastrica y la integridad de la mucosa,
disminuyendo finalmente la capacidad del individuo para combatir o prevenir
procesos infecciosos. Puedenpresentarse también arritmias cardiacas como consecuencia del gasto proteico del
miocardio.
Ademas, la desnutrición tiene impacto en la
salud a largo plazo. Se ha documentado un
incremento en la presión sistólica y diastólica,
así como
en la mortalidad por cardiopatía isquémica y accidente vascular
cerebral si se presenta desnutrición entre los 6 y los 28 años de
vida. El individuo desnutrido se adapta un ambiente
restringido en nutrimentos mediante un lento aumento del
peso corporal sobre todo en los periodos tempranos del desarrollo, ademas de ajustar su
metabolismo a la deficiente disponibilidad de nutrimentos, pero es un riesgo.
Estudios epidemiológicos demuestran la relación entre
deficiencias nutricionales durante el desarrollo temprano con diferentes enfermedades
en la vida adulta, principalmente relacionadas con el uso y tolerancia de la
glucosa, la resistencia a la insulina, hipertensión y daño
vascular y otras mas vinculadas con el síndrome
metabólico.
Bioquímicamente los estados de desnutrición grave se ven
acompañados de hipoalbuminemia, incremento en los parametros
inflamatorios, disminución de la transferrina y prealbúmina. El
agua extracelular se encuentra elevada, hay un balance
nitrogenado negativo, incremento en el gasto energético y carencia de
macro y micronutrientes específicos.
