Método de obtención de alcanos
1.- Descarboxilacion de una sal de sodio son cal sodada
R-COONa + NaOH Alcano + NaCO3

2.- Hidrogenación catalítica de alquenos y alquinos
Alqueno + H2  Alcano
Alquino + 2H2  Alcano

3.- Wurtz
2 Halogenuro de alquilo + 2Na  Alcano + 2 Sal binaria

Reacción de alcanos
1.- Halogenacion
Alcano + X2  Halogenuro de alquilo + HX

2.- Oxidación parcial
Alcano + [O]  Alcohol primario/secundario/terciario + MnO2 + KOH

3-. Pirolisis o craking
nAlcano  CnHn+2 + CnH2n + CnH2n-2 + aH2

4.-Conbustion u oxidación total
Alcano + O2 (exceso)  bCO2 + cH2O +

Método de obtención de alquenos
1.- Deshidratación de un alcohol
Alcohol  Alqueno + H2O
Alcohol + H2SO4  Alqueno + H2O + H2SO4

2.- Deshidrohalogenacion
R-X + KOH  Alqueno + KX + H2O

3-. Deshalogencion de di haluros
Dihalogenuro de alquilo + Zn  Alqueno + ZnX2

Reacción de alquenos
1.- Hidrogenación
Alqueno + H2  Alcano

2.- Halogenacion
Alqueno + X2  Dihalogenuro

3.- Hidrohalogenacion
Alqueno + HX  R-X

4.- Hidratación
Alqueno + H2O  Alcohol

5.- Oxidación Parcial
Alqueno + [O]  Glicol + MnO2 + k + 2OH

6.- Oxidación total o combustiónAlqueno + aO2  bCO2 + cH2O +

7.- Polimerización
Alqueno + Haˆ™ Alquenoaˆ™ + Alqueno Alcano aˆ™

Método de obtención de alquinos
1.- Obtención de un Etino (Acetileno)
CaC2 + 2H2O Etino + Ca(OH)2

2.- Deshalogencion de tetra halogenuros vecinales
Tetra halogenuro + 2Zn Alquino + 2ZnX2

3.- Deshidratación de di alcohol
Di alcohol Alquino + 2H2O

Reacción de alquenos
1.- Hidrogenación
Alquino + 2H2Alcano

2.-Halogencion
Alquino + 2X2 Tetra halogenuro
3.- Hidrohalogencion
Alquino + 2HX R-X

4.- Oxidación Parcial
Alquino + [O] Tetra alcohol

5.- Oxidación total o combustión
Alquino + aO2  bCO2 + cH2O +
Reacción de compuestos oxigenados
1.- Oxidación de Alcoholes
CH3 – CH2- OH + [O] CH3 –COH
Alcohol primario + [O] Aldehido
Alcohol Terciario + [O] No hay reacción

2.- Oxidación de aldehídos
R-CHO + [O] R-COOH

3.- Reducción de ácidos carboxílicos
Acido + H2 Aldehido + H2O

4.-Reduccion de Cetonas
Cetona + H2 Alcohol Secundario

5.-Esterificacion
Alcohol + Acido Éter + H2O

6.- Hidrolisis
Ester + H2O Acido + Alcohol
Ester + NaOH Sal de Sodio + Alcohol

7.-Saponificacion
Triester de glicérido + 3NaOH Glicerina + 3Sal de sodio



1. Formación del acido o-aminolevulínico (ALA):
La glicina y la succinil-CoA se condensan para formar el ALA en una reacción catalizada por la ALA sintasa. Esta reacción necesita fosfato de piridoxal como coenzima y es la etapa determinante y que controla la velocidad en la biosíntesis hepatica de las porfirinas.
a. Inhibición por producto final por la hemina: cuando la producción de porfirinas excede la de la globina (u otras apoproteínas), se acumula el hemo y se convierte en hemina por oxidación de Fe2+ a Fe3+. La hemina disminuye la actividad de la ALA sintasa hepatica al disminuir de la síntesis de la enzima a través de la inhibición la síntesis y el uso del ARNm.
b. Efecto de los farmacos en la actividad de la ALA sintasa: la administración de una serie de farmacos, como la griseofulvina (antifúngico), las hidantoínas y el fenobarbital (anticonvulsivos para la epilepsia), aumenta la actividad de la ALA sintasa hepatica. Estos farmacos son metabolizados por el sistema monooxigenasa del citocromo P450 microsómico, un sistema de hemoproteína oxidasa que seencuentra en el higado En respuesta a estos farmacos aumenta la síntesis de las proteínas del citocromo P450, lo que induce un aumento del consumo del hemo, componente de las proteínas del citocromo P450. Esto, causa una disminución en la concentración de hemo en las células del hígado. La menos concentraciones intracelulares de hemo aumenta la síntesis de la ALA sintasa (desrepresión) y aumenta la síntesis del ALA.

2. Formación del porfobilinógeno:
La condensación de 2 moléculas de ALA forman porfobilinógeno por la ALA deshidratasa extremadamente sensible a la inhibición por iones de metales pesados. Esta inhibición es, en parte, responsable de la elevación del ALA y de la anemia en el envenenamiento con plomo.

3. Formación del uroporfirinógeno:
La condensación de 4 porfobilinagenos produce el tetrapirrollineal hidroximetilbilano, se isomeriza y cicla por medio de la uroporfirinógeno III sintasa produce uroporfirinógeno III asimétrico. Este tetrapirrol cíclico descarboxila sus grupos acetato y genera coproporfirinógeno III. Esto tiene lugar en el citosol.

4. Formación del hemo:
El coproporfirinógeno III entra en la mitocondria y dos cadenas laterales de propionato se descarboxilan a grupos vinilo generan el protoporfirinógeno IX y se oxida a protoporfirina IX. La introducción Fe2+ en la protoporfirina IX es un proceso espontaneo, pero su velocidad aumenta por la ferroquelatasa, una enzima que es inhibida por el plomo.


C. PORFIRIAS.
Las porfirias son defectos hereditarios (o adquiridos) que provocan un aumento de la acumulación y la excreción de las porfirinas ode sus precursores. Las mutaciones que causan las porfirias son heterogéneas (no todas estan en el mismo locus ADN) y casi todas las afectadas tienen su propia mutación. Cada porfiria da lugar a la acumulación de un único patrón de productos intermedios de la ruta sintética del hemo.

1. Manifestaciones clínicas:
las porfirias se clasifican como eritropoyéticas