Amilasa
La amilasa, denominada también sacarasa optialina, es un enzima hidrolasa que tiene la función de catalizar la reacción de hidrólisis de los enlaces 1-4 del componente α-amilasa al digerir el glucógeno y el almidón para formar azúcares simples. Se produce principalmente en las glandulas salivales (sobre todo en las glandulas parótidas) y en el pancreas. Tiene actividad enzimatica a un pH de 7. Cuando una de estas glandulas se inflama, como en la pancreatitis, aumenta la producción de amilasa y aparece elevado su nivel en sangre (amilasemia).
Fue la primera enzima en ser identificada y aislada por Anselme Payen en 1833, quien en un principio la bautizó con el nombre de 'diastasa'.
Clasificación
α-amilasa[editar]

(Nombre alternativos: 1,4-α-D-glucano-glucanohidrolasa; glucogenasa).
Las amilasas son enzimas dependientes de cloruro, completamente afuncionales en ausencia de iones de cloruro. Actúan a lo largo de cualquier punto de la cadena de los carbohidratos, descomponiéndolos en dextrina desde la amilopectina. Dado que puede actuar en cualquier punto de la cadena es mas rapida que la β-amilasa. En los animales es una enzima digestiva mayor y su pH óptimo esta entre 6.7 y 7.2.
β-amilasa[editar]
(Nombres alternativos: 1,4-α-D-glucano-maltohidrolasa; amilasasacarogénica).
Otra forma de amilasa, la β-amilasa es también sintetizada por bacterias, hongos y plantas. Actúa desde el extremo no reductor de la cadena, catalizando la hidrólisis del segundo enlace α-1 , rompiendo dos unidades de glucosa (maltosa) a la vez. Durante el proceso de maduración de la fruta la β-amilasa rompe el almidón en azúcar dando lugar al sabor dulce de la fruta. La amilasa presente en el grano de cereal es la responsable de la producción demalta. Muchos microorganismos también producen amilasa para degradar el almidón extracelular. Los tejidos animales no contienen β-amilasa, aunque puede estar presente en microorganismos saprófitos del tracto gastrointestinal. Tiene un pH óptimo de 4 - 5.

En pacientes con TAR exitosa, se debe efectuar cada 4-6 meses: Hemograma y VHS, recuento de linfocitos CD4 y CV y al menos 1 vez al año: pruebas hepáticas, estudio de lípidos, glicemia, creatininemia, orina completa, VDRL o RPR y PAP en las mujeres. En pacientes que vayan a iniciar tratamiento con Abacavir se debe determinar HLA-B*5701.

b. Manejo de la infección primaria Un 40-90 % de los pacientes que adquieren VIH tienen, en un plazo de 2 a 6 semanas, manifestaciones clínicas diversas que en su conjunto se denominan síndrome retroviral agudo (16). La mayor parte de las veces el cuadro no es reconocido como tal, pero eso está en disminución y se sospecha con mayor frecuencia. Por otra parte, se puede diagnosticar oportunamente con técnicas diferentes de los exámenes serológicos tradicionales (17). Adicionalmente, dada la mayor frecuencia de tamizaje de infección por VIH también hay un creciente número de personas en quienes, con o sin síndrome retroviral agudo, se puede documentar una seroconversión reciente, inferior a 6 meses. Se planteó inicialmente el potencial beneficio de iniciar TAR en estas personas con el objetivo de erradicar la infección, lo que se probó imposible. Posteriormente se ha planteado que un tratamiento precoz podría retardar la progresión al establecer un nivel de replicación viral y deCV más bajo que sin tratamiento y por tanto una menor declinación del recuento de CD4. Recientemente se ha descrito que la infección VIH produce una depleción precoz e irreversible del tejido linfoide del tubo digestivo (GALT) que permite la translocación de productos bacterianos y la activación del sistema inmune que conduce a la depleción de linfocitos CD4 circulantes. El inicio de la TAR antes de la destrucción del GALT podría tener por tanto consecuencias beneficiosas (18). Sin embargo, los beneficios a largo plazo del tratamiento de la infección primaria no han sido probados y no hay consenso en iniciar TAR en este contexto, por lo que en general se recomienda hacerlo solamente en el marco de ensayos clínicos que agreguen más información sobre el eventual beneficio de esta intervención. Se ha planteado que en pacientes con documentación serológica o virológica de infección por VIH y síndrome retroviral agudo severo y prolongado o en aquellos con manifestaciones neurológicas significativas como parte de este cuadro se puede considerar el tratamiento antiretroviral tradicional. En pacientes con recuentos CD4 persistentemente menores de 350 células/ mm3 luego de tres meses de evolución también se puede plantear inicio de terapia. La duración del tratamiento en caso de implementarlo también ha sido materia de controversia, pero actualmente se considera que debe ser permanente. No se recomienda el inicio de TAR en la infección primaria en forma rutinaria (Nivel de evidencia DI). En casos excepcionales como los descritos se puede considerar el inicio de TAR, efectuando consejeríaadicional al paciente y solicitando su consentimiento informado (Nivel de evidencia: BII).
c. Cuándo iniciar TAR Los ARV son altamente eficaces en lograr CV indetectable, posibilitar la recuperación de los recuentos CD4 y de las funciones inmunes con lo que disminuyen significativamente la morbimortalidad por VIH/ SIDA y mejoran la calidad de vida de los pacientes (19, 20, 21). Sus principales limitaciones son los efectos colaterales y la aparición de resistencia viral, lo que ha hecho recomendar en guías anteriores la postergación del inicio de la terapia hasta declinación de los recuentos CD4 a 200 o menos células/ mm3 o bien hasta la aparición de síntomas de inmunodeficiencia. Estudios recientes muestran un aumento progresivo de la eficacia y durabilidad de la supresión viral, junto con mejores perfiles de seguridad de las terapias ( 21). Además se cuenta con nuevos ARV que permiten suprimir eficazmente la replicación de virus resistentes a las drogas tradicionales y ha surgido evidencia del impacto de la TAR en comorbilidades específicas a niveles más altos de CD4. amilasa[editar]
(Nombres alternativos: Glucano 1,4-α-glucosidasa; aminoglucosidasa; Exo-1,4-α-glucosidasa; glucoamilasa; α-glucosidasa lisosómica; 1,4-α-D-glucano glucohidrolasa).
Ademas de romper el último enlace 1-4)glicosídico en el extremo no reductor de la cadena de amilosa y amilopectina, liberando glucosa, la γ-amilasa puede romper los enlaces glicosídicos α(1-6). A diferencia de las otras amilasas esta forma es mas eficaz en medios acidos y su pH óptimo es de 3.

Usos o importancia
La amilasa sirve en el diagnóstico de enfermedades al determinar sus niveles en plasmaparasaber si se puede producir una pancreatitis. Sus niveles pueden estar elevados por un daño a las células productoras de la enzima en el pancreas, o bien, por una deficiencia renal (excreción reducida) o también por paperas.1
Las enzimas amilasas son empleadas en la fabricación de pan para romper azúcares complejos como el almidón (presente en la harina) en azúcares simples. La levadura puede entonces alimentarse de esos azúcares simples y convertirlos en productos de fermentación alcohólica. Este proceso da sabor al pan y hace elevar la masa. Las células de la levadura contienen amilasas pero necesitan tiempo para fabricar la suficiente cantidad para romper el almidón. Este es el motivo de la necesidad de largos tiempos de fermentación (especialmente para determinadas masas). Las técnicas modernas de elaboración de masas incluyen la presencia de amilasas para facilitar y acelerar estos procesos.2
Algunas amilasas bacterianas se emplean como detergentes para disolver almidones en determinados procesos industriales.Aportan en la eliminación del polvo y tierra de la ropa que quedan atrapados en el tejido de las telas.
En la maduración de frutas la amilasa es sintetizada durante la maduración, degradando el almidón de las frutas en azúcar, y volviéndolas mas dulces.
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