Formación del tapón hemostasico primario
Las plaquetas tienen forma de disco y son inertes en el ambiente del endotelio normal. La lesión de los vasos sanguíneos produce un cambio en el ambiente normal. Las plaquetas responden al cambio activandose.
El tapón hemostasico primario resulta de la transformación de las plaquetas de inactivas a activas. El tapón se forma en una secuencia específica de pasos que se llaman adhesión, activación, agregación y secreción.

Tapón hemostasico primario
Finalmente las plaquetas forman una barrera que sella la lesión y evita la perdida adicional de sangre. La barrera se llama tapón hemostasico primario. El tapón de plaquetas es el responsable de la supresión inicial de la hemorragia de un vaso lesionado. El tiempo en el que la hemorragia cesa depende de la profundidad de la lesión y del tamaño del vaso sanguíneo. Las heridas superficiales, en los cuales solo estanafectados capilares y vasos pequeños, pueden dejar de sangrar en un plazo de 10 minutos.

Plaquetas y hemostasis secundaria
El tapón de plaquetas primario es relativamente inestable y se desagrega con facilidad. Como ilustración, probablemente se puede recordar se puede recordar que los traumatismos producidos accidentalmente sobre una herida fresca hacen que la hemorragia comience de nuevo.
El tapón de plaquetas primario se estabiliza y ancla firmemente a la pared vascular por el proceso de hemostasia primaria, la cual se inicia con la formación de fibrina alrededor de las plaquetas agregadas. La masa completa de plaquetas-fibrina se contrae entonces a un coagulo mas firme, mas cohesivo. La contracción se llama retracción del coagulo. Las plaquetas participan tanto en la formación de la fibrina como en la retracción del coagulo.

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