El shock en un síndrome caracterizado por un trastorno de la perfusión sistémica, que conduce a hipoxia celular generalizada y disfunción de los órganos vitales.

Aunque la situación clínica del shock, suele acompañarse de hipotensión arterial, ambos términos no son sinónimos. La hipotensión puede cursar con perfusión tisular normal, mediante la instauración de mecanismos de compensación, mientras que el shock puede manifestarse con cifras de tensión normales.

CLASIFICACION ETIOLOGICA DEL SHOCK:

1. HIPOVOLEMICO: Es el mas frecuente y se debe a una disminución del volumen intravascular. Las principales causas son:
• Pérdida sanguínea: Hemorragias internas o externas.
• Perdida de plasma: quemaduras.

• Pérdida de líquidos y electrolitos: vomito, diarrea, pancreatitis, ascitis, obstrucción intestinal, peritonitis.

2. CARDIOGENICO: La principal alteración es una falla de la función cardiaca, sus causas mas frecuentes son:
• Arritmias: taquiarritmias o bradiarritmias.
• Trastornos de bomba: IAM, Miocarditis, Miocardiopatía.
• Disfunción valvular aguda: insuficiencias valvulares.

3. DISTRIBUTIVO O VASOGENICO: La alteración fundamental es una distribución anormal del líquido intravascular debido a cambios en la resistencia o permeabilidad de los vasos sanguíneos, cuyo resultado final es la reducción del llenado ventricular y un gasto cardiaco inadecuado.
• Shock séptico.
• Shock anafilactico.
• Shock Neurogénico.

SHOCK HEMORRAGICO

FISIOPATOLOGIA:

El sistema cardiovascular inicialmente responde al shock hipovolemico con incremento de la frecuencia cardiaca, aumento de la contractilidad miocardica y vasoconstricción periférica. Esta respuesta ocurre porliberación dramatica de norepinefrina y disminución del tono vagal, (regulado por baroreceptores en el arco carotídeo, aurícula izquierda, arco aórtico y los vasos pulmonares). El sistema cardiovascular redistribuye el flujo sanguíneo al cerebro, corazón y riñón con disminución del mismo en la piel, el músculo y el tracto gastrointestinal.

El sistema renal se adapta al shock hemorragico con incremento de la secreción de renina en el aparato yuxtaglomerular. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que a su vez es transformada a angiotensina II por los pulmones y el hígado. Esta tiene dos efectos principales: vasoconstricción del músculo liso arteriolar y estimulación de la aldosterona en la corteza adrenal. La aldosterona es responsable de la reabsorción activa de sodio y la subsecuente conservación de agua.

El sistema neuroendocrino produce incremento en la hormona antidiurética (ADH) circulante, la cual es liberada en la hipófisis posterior como respuesta a la disminución de la presión arterial detectada por barorecptores y a la disminución de la concentración de sodio detectada por osmoreceptores.

El sistema hematológico activa la cascada de coagulación y contrae los vasos sanguíneos, por mecanismos locales como la liberación de tromboxano A2. Paralelamente, las plaquetas forman un coagulo inmaduro en el sitio de la hemorragia. Los vasos dañados dejan expuestos el colageno que causa el depósito de fibrina y la estabilización del coagulo. Se necesitan aproximadamente 24 horas para la formación completa del coagulo maduro.

EVALUACION DE LA PÉRDIDA DE VOLUMEN:

El colegio americano de cirujanos ha clasificado la pérdida sanguínea en cuatro grupos, que tienen características especiales e implicaciones en eltratamiento.

• En la hemorragia grado 1 los pacientes se asimilan al donante electivo de sangre, cuya pérdida usualmente no requiere restitución.
• En la hemorragia grado 2 , el hallazgo principal es la disminución en la presión de pulso. La presión de pulso es la diferencia entre la presión arterial sistólica (PAS) y la diastólica.
• En la hemorragia grado 3 el hallazgo fundamental es la disminución de la PAS. Por ello la hipotensión registrada en el manguito durante la evaluación inicial de los pacientes es considerada como un signo tardío, pues solo se manifiesta con una pérdida de 1500-2000 cm3. (30-40% del volumen sanguineo). En este grado de hemorragia, el paciente con hipotensión sistólica con seguridad va a requerir transfusión, por tanto se debe reservar sangre de inmediato, a fin de que este disponible en el menor tiempo posible.

PERDIDA SANGUINEA Y GRADO DE HEMORRAGIA

Grado I |Grado II |Grado III |Grado IV |
|Pérdida Sanguínea |Hasta 750 |750-1500 |1500-2000 |>2000 |
|% Vol. Sanguíneo |Hasta 15% |15% - 30% |30%-40% |>40% |
|Frecuencia Pulso |100 |>120 |>140 |
|Presión Arterial |Normal |Normal |Disminuida |Disminuida |
|Presión de Pulso |Normal o Aumentado |Disminuida |Disminuida |Disminuida |
|Frec. Respiratoria |14-20 |20-30|30-40 |>35 |
|Diuresis ml/h |>30 |20-30 |5-15 |Insignificante |
|SNC/Estado Mental |Ansiedad leve |Ansiedad moderada |Ansiedad, confusión |Confusión, letargo |
|Restitución de Liq |Cristaloides |Cristaloides |Cristaloides y sangre |Cristaloides y sangre |

Luego de haber diagnosticada y clasificado la pérdida sanguínea, es importante tratar de establecer la etiología del shock. En la mayoría de los casos la causa es hipovolemia. Sin embargo existen otras causas, como el shock cardiogénico, que ocurre en pacientes con patología cardiovascular previa o trauma cardiaco. También se debe tener en cuenta el shock neurogénico, secundario a la pérdida del control vasomotor, pero no como consecuencia de trauma craneo-encefalico aislado. El shock séptico es infrecuente en los pacientes traumatizados que acuden tempranamente a los servicios de urgencias. Otras causas muy importantes de shock en estos pacientes son el neumotórax a tensión y el taponamiento cardiaco.

Algunas lesiones sirven como parametro para cuantificar la pérdida del volumen sanguíneo y para calcular la reposición de líquidos.

El tratamiento del shock tiene dos objetivos fundamentales:

1. Control de la hemorragia sanguínea.
2. Restablecimiento del volumen intravascular.

El control de la hemorragia se puede lograr según la gravedad de la lesión, con simples medidas de presión o con hemostasia quirúrgica. El restablecimiento del volumen intravascular se logra mediante la infusión de líquidos y componentes sanguíneos.

Se deben seguir las prioridades de reanimación,como son el control de la vía aérea y la oxigenación, se debe reducir la pérdida de calor, colocar sondas adecuadas, tomar radiografías pertinentes, canalizar dos venas periféricas con catéteres cortos, calibre 14 o 16G.

Se utilizan punciones para tomar muestras de sangre para cuadro hematico, química sanguínea, electrolitos, pruebas de coagulación, medición de acido lactico, pruebas toxicológica, prueba de embarazo en mujeres en edad reproductiva.

Como regla general la recomendación del ATLS es iniciar una infusión de dos litros de lactato de ringer a temperatura de 37°C. Los vasoconstrictores estan contraindicados en la reanimación inicial.

COLOIDES Y CRISTALOIDES:

La recomendación del ATLS es la de iniciar con lactato de ringer, las razones expuestas son la acidosis metabólica hipercloremica que puede producir el uso de solución salina y los elevados costos de los coloides que no han demostrado ventajas en la reanimación.

CUANTIFICACION DEL SHOCK:

Lo primero que se evalúa son los signos vitales y en general todos los cambios que se observan en respuesta a las medidas instauradas. También se utiliza la medición de la presión venosa central, el monitoreo del estado acido-base, las mediciones con el catéter de arteria pulmonar, la tonometria gastrica, la oximetria tisular y la capnografía sublingual para tratar de obtener una cuantificación objetiva del estado de perfusión tisular.

Tanto la acidosis como la alcalosis son índices importantes de mortalidad ; la acidosis interfiere con la respuesta a las catecolaminas, produce arritmias cardiacas e inhibe la glicólisis anaerobia.

TRATAMIENTO:

El objeto de la reanimación es el restablecimiento de la adecuada perfusión tisular, la formula del aporte de oxigenopermite evidenciar los factores que se pueden modificar y mejorar:

DO2 = (FC x VL) x [(1.34 x [Hb] x SaO2) + (Pa O2 x 0.0031)] x 10.

El aporte de oxigeno (DO2) depende entonces del Volumen Latido (VL) y de la Frecuencia Cardiaca (FC = de la Hb y la concentración parcial de oxigeno (PaO2).

Se puede mejorar la volemia, con el aporte de fluidos intravenosos, es necesario mantener un valor adecuado de hemoglobina mediante trasfusiones y asegurar una apropiada fracción inspirada de oxigeno. Se ha descrito también el papel del intestino en situaciones de shock y se resume en los siguientes puntos:

• La lesión intestinal genera citoquinas y mediadores pro-inflamatorios.
• La linfa derivada del intestino lesiona el pulmón.
• Los ganglios mesentéricos son los canales críticos.
• Minimizar la lesión, disminuir la duración y severidad de la isquemia.

Luego de la administración inicial de los líquidos se describen tres clases de respuesta:

1. Respuesta rapida que se mantiene cuando se continúa la infusión de líquidos a niveles basales, significa que la pérdida de volumen no es tan significativa y se considera el paciente como estable, para continuar el estudio de sus lesiones.
2. Respuesta transitoria, implica una pérdida importante de sangre que seguramente requiere de amplia reposición de volumen y probablemente de componentes sanguíneos, al igual que de un procedimiento quirúrgico para controlar la hemorragia.
3. Ausencia de respuesta que significa hemorragia masiva o persistente que implica un manejo agresivo por parte del equipo de trauma.

Las opciones respecto al aporte de componentes sanguíneos son basicamente:
• Glóbulos rojos.
• Sangre cruzada
• Tipo especifico• O Negativo
• Autotransfusión.

Se puede utilizar la sangre del paciente en ciertas circunstancias, trauma de tórax. Si este recurso no es viable, se deben utilizar los productos del banco de sangre, de acuerdo con la gravedad del paciente.

SHOCK CARDIOGENICO

DEFINICION:

Es un estado de hipoperfusión tisular debido a disfunción cardiaca. El IAM es la primera causa de shock cardiogénico. Una rapida evaluación y el inicio temprano de medidas de soporte y de tratamiento definitivo mejoran la supervivencia.

La definición clínica de shock cardiogénico SC incluye la disminución del gasto cardiaco y la presencia de hipoperfusión tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado. Entre los signos clínicos del SC se incluyen oliguria, alteraciones del sensorio y frialdad de las extremidades. Los criterios hemodinamicas son:
1. Hipotensión (sistólica >90mm/Hg, por lo menos durante 30 minutos).
2. Disminución del índice cardíaco (18mm/Hg).

El SC se diagnostica después de haber documentado disfunción miocardica y excluido o corregido, otros factores tales como hipovolemia, hipoxia y acidosis.

CLASIFICACION:

En 1967 Killip, en una serie de 250 pacientes los dividió en cuatro clases:

Killip I: Sin signos de falla cardíaca
Killip II: Presencia de galope por S3 y/o estertores bibaseles
Killip III: Presencia de edema pulmonar.
Killip IV: Shock cardiogénico.

Con el advenimiento de la monitorización invasora con el catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz), Forrester y Swan definieron cuatro estados hemodinamicas analogos a los descritos por Killip, los cuales se pueden presentar después de un IAM.

Estado I: Pacientes con presión en cuña y gasto cardiaco normal.
Estado II:Pacientes con presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal.
Estado III: Pacientes con presión en cuña normal y gasto cardiaco disminuido.
Estado IV: Pacientes con presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido.

ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA:

La causa mas común de SC es el IAM extenso; infartos pequeños en extensión en un paciente con disfunción ventricular izquierda previa también pueden precipitar el estado de shock.

El SC puede ocurrir por problemas mecanicos tales como insuficiencia mitral aguda, ruptura del Septem intraventricular o infartos ventriculares derechos extensos. Otras causas de shock cardiogénico son: miocarditis, cardiomiopatía en fase terminal, contusión miocardica, shock séptico, enfermedad valvular y disfunción miocardica después de un tiempo prolongado de bypass cardiopulmonar (cirugía cardiovascular).

CAUSAS DE SHOCK CARDIOGENICO:

• IAM
• Falla de bomba
• Infarto extenso
• Infarto pequeño en pacientes con disfunción ventricular izquierda previa
• Re-infarto
• Expansión del infarto
• Complicaciones mecanicas
• Insuficiencia mitral aguda secundaria a ruptura del músculo papilar
• Defectos septales ventriculares
• Ruptura de la pared libre
• Taponamiento cardiaco
• Infarto ventricular derecho

Otras condiciones:
• Cardiomiopatía terminal
• Miocarditis
• Contusión miocardica
• Bypass cardiopulmonar prolongado
• Shock séptico severo con depresión miocardica
• Obstrucción del trato de salida del ventrículo izquierdo
• Estenosis aortica
• Cardiomiopatia hipertrofia
• Obstrucción del llenado ventricular izquierdo
• Estenosis mitral
• Mixoma auricular izquierdo
• Insuficiencia mitralaguda por ruptura de cuerda tendinosa
• Insuficiencia aórtica aguda

Dentro de los factores de riesgo para el desarrollo de SC en pacientes con infarto de miocardio estan la edad, diabetes, infarto anterior, enfermedad vascular periférica y enfermedad cerebrovascular.

PATOGENESIS:

La falla cardiaca en pacientes con SC se inicia por isquemia o IAM, generalmente de localización anterior, transmural y extenso (35%-40% de compromiso con la masa miocardica). El miocardio isquémico o necrótico disminuye el volumen del latido y por lo tanto el gasto cardiaco. La perfusión miocardica, que depende del gradiente de presión entre el sistema arterial coronario y el ventrículo izquierdo y de la duración de la diastole, resulta comprometida por hipotensión y taquicardia, lo cual aumenta la isquemia. El aumento en la presión diastólica ventricular causada por la falla de bomba, disminuye la perfusión coronaria, que incrementa los requerimientos de oxigeno por el miocardio, lo cual empeora todavía mas la isquemia. La disminución del gasto cardiaco también compromete la perfusión, lo que lleca a acidosis lactica, que a su vez afecta la función sistólica.

Cuando se compromete la función miocardica se activan mecanismos compensatorios tales como aumento en la frecuencia cardiaca, aumento en la contractilidad y retención de líquidos para aumentar la precarga, efectos mediados por la activación del sistema simpatico. Estos mecanismos compensatorios empeoran la situación cuando se presenta el shock cardiogénico, lo que da como resultado edema pulmonar e hipoxemia. La vasoconstricción para mantener una adecuada presión arterial eleva la poscarga, aumentando la demanda de oxígeno por el miocardio, lo cual empeora la isquemia y si el ciclo no seinterrumpe en forma temprana, termina con la muerte del paciente.

Una intervención rapida y adecuada de reperfusión que mejore la isquemia es crucial una vez se ha instaurado el SC.

Una clave para entender la fisiopatología y el tratamiento del SC es el concepto de la disfunción miocardica reversible. Se han propuesto dos términos importantes: 1. Aturdimiento miocardico, corresponde a masa miocardica viable pero no funcional, para efectos de la isquemia. 2. miocardio hibernante, es un estado de disfunción de la masa miocardica en reposo causado por disminución importante del flujo coronario. La hibernación puede ser vista también como un mecanismo compensatorio que reduce la función contractil del miocardio hipoperfundido, minimizando el potencial de isquemia o necrosis.

El miocardio hibernante mejora con la revascularización y el miocardio aturdido mejora con la estimulación con inotrópicos. Estas entidades son difíciles de diferenciar y pueden coexistir al tiempo. En ambos casos la disfunción es reversible debido a que si se mejora el flujo, mejora la función miocardica, lo cual se traduce en una mejor supervivencia.

DIAGNOSTICO CLINICO:

SINTOMAS:

1. Los correspondientes al dolor de una IAM.
2. Disnea de severidad variable.
3. Astenia malestar general.
SIGNOS

1. Compromiso del estado general
2. Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis.
3. Ingurgitación yugular, principalmente en IAM ventricular derecho.
4. Vasoconstricción con pobre llenado capilar.
5. Presión sistólica 2000 |
|% Vol. Sanguíneo |Hasta 15% |15% - 30% |30%-40% |>40% |
|Frecuencia Pulso |100 |>120|>140 |
|Presión Arterial |Normal |Normal |Disminuida |Disminuida |
|Presión de Pulso |Normal o Aumentado |Disminuida |Disminuida |Disminuida |
|Frec. Respiratoria |14-20 |20-30 |30-40 |>35 |
|Diuresis ml/h |>30 |20-30 |5-15 |Insignificante |
|SNC/Estado Mental |Ansiedad leve |Ansiedad moderada |Ansiedad, confusión |Confusión, letargo |
|Restitución de Liq |Cristaloides |Cristaloides |Cristaloides y sangre |Cristaloides y sangre |

Luego de haber diagnosticada y clasificado la pérdida sanguínea, es importante tratar de establecer la etiología del shock. En la mayoría de los casos la causa es hipovolemia. Sin embargo existen otras causas, como el shock cardiogénico, que ocurre en pacientes con patología cardiovascular previa o trauma cardiaco. También se debe tener en cuenta el shock neurogénico, secundario a la pérdida del control vasomotor, pero no como consecuencia de trauma craneo-encefalico aislado. El shock séptico es infrecuente en los pacientes traumatizados que acuden tempranamente a los servicios de urgencias. Otras causas muy importantes de shock en estos pacientes son el neumotórax a tensión y el taponamiento cardiaco.

Algunas lesiones sirven como parametro para cuantificar la pérdida del volumen sanguíneo y para calcular la reposición de líquidos.

El tratamiento del shock tiene dos objetivos fundamentales:

3.Control de la hemorragia sanguínea.
4. Restablecimiento del volumen intravascular.

El control de la hemorragia se puede lograr según la gravedad de la lesión, con simples medidas de presión o con hemostasia quirúrgica. El restablecimiento del volumen intravascular se logra mediante la infusión de líquidos y componentes sanguíneos.

Se deben seguir las prioridades de reanimación, como son el control de la vía aérea y la oxigenación, se debe reducir la pérdida de calor, colocar sondas adecuadas, tomar radiografías pertinentes, canalizar dos venas periféricas con catéteres cortos, calibre 14 o 16G.

Se utilizan punciones para tomar muestras de sangre para cuadro hematico, química sanguínea, electrolitos, pruebas de coagulación, medición de acido lactico, pruebas toxicológica, prueba de embarazo en mujeres en edad reproductiva.

Como regla general la recomendación del ATLS es iniciar una infusión de dos litros de lactato de ringer a temperatura de 37°C. Los vasoconstrictores estan contraindicados en la reanimación inicial.

COLOIDES Y CRISTALOIDES:

La recomendación del ATLS es la de iniciar con lactato de ringer, las razones expuestas son la acidosis metabólica hipercloremica que puede producir el uso de solución salina y los elevados costos de los coloides que no han demostrado ventajas en la reanimación.

CUANTIFICACION DEL SHOCK:

Lo primero que se evalúa son los signos vitales y en general todos los cambios que se observan en respuesta a las medidas instauradas. También se utiliza la medición de la presión venosa central, el monitoreo del estado acido-base, las mediciones con el catéter de arteria pulmonar, la tonometria gastrica, la oximetria tisular y la capnografía sublingual para tratar de obtener unacuantificación objetiva del estado de perfusión tisular.

Tanto la acidosis como la alcalosis son índices importantes de mortalidad ; la acidosis interfiere con la respuesta a las catecolaminas, produce arritmias cardiacas e inhibe la glicólisis anaerobia.

TRATAMIENTO:

El objeto de la reanimación es el restablecimiento de la adecuada perfusión tisular, la formula del aporte de oxigeno permite evidenciar los factores que se pueden modificar y mejorar:

DO2 = (FC x VL) x [(1.34 x [Hb] x SaO2) + (Pa O2 x 0.0031)] x 10.

El aporte de oxigeno (DO2) depende entonces del Volumen Latido (VL) y de la Frecuencia Cardiaca (FC = de la Hb y la concentración parcial de oxigeno (PaO2).

Se puede mejorar la volemia, con el aporte de fluidos intravenosos, es necesario mantener un valor adecuado de hemoglobina mediante trasfusiones y asegurar una apropiada fracción inspirada de oxigeno. Se ha descrito también el papel del intestino en situaciones de shock y se resume en los siguientes puntos:

• La lesión intestinal genera citoquinas y mediadores pro-inflamatorios.
• La linfa derivada del intestino lesiona el pulmón.
• Los ganglios mesentéricos son los canales críticos.
• Minimizar la lesión, disminuir la duración y severidad de la isquemia.

Luego de la administración inicial de los líquidos se describen tres clases de respuesta:

4. Respuesta rapida que se mantiene cuando se continúa la infusión de líquidos a niveles basales, significa que la pérdida de volumen no es tan significativa y se considera el paciente como estable, para continuar el estudio de sus lesiones.
5. Respuesta transitoria, implica una pérdida importante de sangre que seguramente requiere de amplia reposición de volumen y probablemente de componentessanguíneos, al igual que de un procedimiento quirúrgico para controlar la hemorragia.
6. Ausencia de respuesta que significa hemorragia masiva o persistente que implica un manejo agresivo por parte del equipo de trauma.

Las opciones respecto al aporte de componentes sanguíneos son basicamente:
• Glóbulos rojos.
• Sangre cruzada
• Tipo especifico
• O Negativo
• Autotransfusión.

Se puede utilizar la sangre del paciente en ciertas circunstancias, trauma de tórax. Si este recurso no es viable, se deben utilizar los productos del banco de sangre, de acuerdo con la gravedad del paciente.

SHOCK SEPTICO

DIAGNOSTICO:

Antes de iniciar el tratamiento antibiótico, se deben tomar todos los cultivos posibles.

Se debe tomar una muestra de sangre a través de cada catéter endovenoso presente, aunque sea reciente.

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO:

El tratamiento antibiótico se debe iniciar dentro de la primera hora tras el diagnostico, después de obtener las muestras para cultivo.

Los antibióticos elegidos deben cubrir todas las bacterias u hongos sospechosos y ser capaces de penetrar en los tejidos afectados. La elección de los antibióticos debe ser guiada por los patrones de susceptibilidad bacteriana y fúngica en la comunidad y en la clínica.

Una vez aislados los agentes causales hay que reducir el espectro y el número de los antibióticos empleados. La duración óptima del tratamiento sera de 7 a 10 días, guiada por la respuesta clínica.

Una vez identificado el agente causal, no existe evidencia que el tratamiento combinado sea mejor que la monoterapia; sin embargo algunos expertos prefieren usar dos antibióticos para tratar las infecciones por Pseudomonas.

El uso deantibióticos de espectro limitado reduce la incidencia de súper infecciones por patógenos multirresistentes (candida, pseudomonas sp, MRSA, Enterococus faccium resistentes a Vancomicina, Clostridium difficile); sin embargo el deseo de minimizar la aparición de súper infecciones no debe predominar sobre la necesidad de administrar al paciente séptico una pauta adecuada de antibióticos potentes.

CONTROL DEL FOCO:

Si existe un foco infeccioso este debe ser drenado, desbridado, retirado o resecado.

Cuando un paciente desarrolla sepsis de origen desconocido es razonable reemplazar todos los accesos vasculares, incluso los implantados quirúrgicamente.

FLUIDOTERAPIA:

No hay ninguna evidencia que favorezca a un tipo de líquido frente a otro, aunque el volumen de distribución de los cristaloides es mucho mayor que el de los coloides, la resucitación con cristaloides requiere mas volumen y provoca mas edema.

En un paciente séptico hipovolémico el ritmo de administración de líquidos debe ser:
500-100 ml de cristaloide en 30 minutos o 300 – 500 ml de coloide en 30 minutos. En función de la respuesta clínica.

VASOPRESORES:

El tratamiento con vasopresores puede ser necesario transitoriamente para mantener al paciente con vida mientras la hipovolemia relativa es corregida con fluidos.

Tanto la Dopamina como Noradrenalina son agentes de primera elección.

La Dopamina aumenta la presión arterial y el gasto cardíaco incrementando el volumen latido y la frecuencia cardiaca.

La Noradrenalina aumenta la PAM, debido a su efecto vasoconstrictor, es mas potente que la Dopamina y podría ser mas eficaz revirtiendo la hipotensión en los pacientes en shock séptico.

La Dopamina a dosis bajas no debe usarse para fomentar ladiuresis ni proteger la función renal.

Todos los pacientes que requieran vasopresores deben llevar un catéter arterial.

El uso de Vasopresina (infusión a 0.01 – 0.04 U/min.) podría ser considerado en pacientes con shock refractario a pesar de un adecuado volumen intravascular y altas dosis de vasopresores. La vasopresina es un vasoconstrictor directo sin efecto inotrópico, ni cronotrópico y puede provocar disminución del gasto cardiaco y del flujo esplacnico.

INOTROPICOS:

En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de una resucitación adecuada se puede emplear la Dobutamina, si existe hipotensión es necesario asociar ademas vasopresores.

VENTILACION MECANICA:

Se recomienda la ventilación con volúmenes bajos (6 ml/kg de peso teórico) con presiones de Plateau inferiores a 30 cm H2O.

La hipercapnia puede ser tolerada si se requiere para alcanzar presiones Plateau no peligrosas. Se puede considerar el empleo de bicarbonato en perfusión para mantener el pH dentro de rango.

Hay que mantener un mínimo de PEEP para evitar el colapso de los alvéolos en la expiración. El nivel de PEEP, en todo caso, dependera del grado de hipoxemia del paciente.

La posición de prono puede considerarse en pacientes con niveles intolerables de FiO2 o presiones Plateau.

Una vez que el paciente se encuentre reactivo, hemodinamicamente estable (incluso con vasopresores), con FiO2 menor o igual 0.5 y no dependiente de PEEP se recomienda realizar ensayos diarios de desconexión del ventilador.

|FiO2 |0.3 |0.4 |0.5 |0.6 |0.7 |0.8 |0.9 |
|PEEP |5 |8 |10 |12 |14 |18 |