ALZHEIMER
HISTORIA
Los antiguos filósofos y médicos griegos y romanos asociaron a la vejez con la demencia. Solo hasta 1901 el psiquiatra alemán Alois Alzheimer identificó el primer caso de lo que se conoce hoy como enfermedad de Alzheimer, en una mujer de cincuenta años de edad, llamada Auguste D; en Noviembre de 1901 la paciente fue examinada por primera vez, posteriormente Alzheimer se desplazó a Múnich donde siguió la evolución del caso de su paciente, hasta su muerte en 1906, que fue cuando procedió al examen Neuropatológico del trastorno que presentaba esta mujer.
En Noviembre de 1906, Alois Alzheimer presentó en una reunión de psiquiatría germánica el tema 'Una enfermedad característica de la corteza cerebral'. En ella describió una paciente llamada Auguste D., una mujer de 51 años de edad, procedente de Frankfurt que presentaba pérdida de memoria, desorientación, afasia, apraxia, agnosia, parafasia y manía persecutoria.

* Alois Alzheimer
Alois Alzheimer nació en Junio de 1864 en una pequeña villa cerca de Würzburg, Alemania. Cursó la carrera de Medicina en la Universidad de Berlín. En Diciembre de 1888 comenzó la residencia en el Hospital de Frankfurt centrándose en las enfermedades mentales y epilépticas.
Etiología & Epidemiología
Las causas de la enfermedad de Alzheimer (EA) no han sido completamente descubiertas. Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, la acumulación de amiloide o tau y los trastornos metabólicos.
1. Hipótesis colinérgica: En ella se basan la mayoría de los tratamientos disponibles en laactualidad; la hipótesis colinérgica sugiere que la ‘EA’ se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Un neurotransmisor es una biomolécula que transmite información de una neurona a otra neurona consecutiva, unidas mediante una sinapsis.

2. Se ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandes escalas que conlleva a la neuroinflamación generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la síntesis del neurotransmisor. 

3. Otra hipótesis propuesta en 1991, se ha relacionado con el acúmulo anómalo de las proteínas beta-amiloide: En este caso la enfermedad aparece clásicamente en personas con el síndrome de Down, así universalmente en los 40 años de vida y se transmite de padres a hijos

La patología es la rama de la medicina encargada del estudio de las enfermedades. De forma más específica, esta disciplina se encarga del estudio de los cambios estructurales bioquímicos y funcionales que subyacen a la enfermedad en células, tejidos y órganos.
La sinapsis permite a las neuronas comunicarse entre sí, transformando una señal eléctrica en otra química. Es una unión intercelular especializada entre neuronas1 o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso. Éste se inicia con una descarga química que origina una corriente eléctrica en la membrana de la célula presináptica (célula emisora); una vez que este impulso nervioso alcanza el extremo del axón (la conexión con la otra célula), la propia neurona segrega un tipode compuestos químicos (neurotransmisores) que se depositan en el espacio sináptico (espacio intermedio entre esta neurona transmisora y la neurona postsináptica o receptora). Estas sustancias segregadas o neurotransmisores (noradrenalina y acetilcolina entre otros) son los encargados de excitar o inhibir la acción de la otra célula llamada célula post sináptica.
Las neuronas (del griego νεásŠρον, cuerda, nervio1 ) son un tipo de células del sistema nervioso cuya principal característica es la excitabilidad eléctrica de su membrana plasmática; están especializadas en la recepción de estímulos y conducción del impulso nervioso (en forma de potencial de acción) entre ellas o con otros tipos celulares, como por ejemplo las fibras musculares de la placa motora.
La acetilcolina es un éster de colina y ácido acético que funciona como neurotransmisor. La acetilcolina es sintetizada en las terminaciones axónicas por la enzima colina acetiltransferasa y luego almacenada en las vesículas sinápticas de los botones axónicos. Cuando un impulso nervioso llega al teledendrón del axón, los canales de calcio ubicados en la membrana del axón se abren para permitir el paso de iones de calcio, lo que provoca que cientos de vesículas sinápticas se fusionen con la membrana celular y expulse la acetilcolina hacia el espacio sináptico.
El mecanismo neurotóxico de la hiperhomocisteina que conlleva: daño endotelial, incremento en el estrés oxidativo, fallas en la vasodilatación mediada por oxido nítrico y toxicidad mediada por β-amiloide, ha sido relacionado en los últimos años con la muerte de las neuronas corticales y desus circuitos.
FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER :

Sociodemográficos:
* Edad: mayor edad
* Sexo: no hay evidencia uniforme
* Perfil nacional y étnico: cierta evidencia de variaciones regionales
Factores familiares y genéticos:
* Historia familiar: riesgo 3-5 veces mayor en los familiares de 1°grado
* Síndrome de Down: finalmente desarrollan los cuadros neuropatológicos de la enfermedad de Alzheimer
Historia médica y tratamientos
* Lesiones craneanas.
* Factores de riesgo vascular: hipertensión, diabetes, homocisteína y colesterol.
* Depresión.
Hábitos
* Alcohol: el consumo de vino tiene carácter protector.
* Cigarrillo: no hay evidencia uniforme.
* Dieta: no hay evidencia uniforme.

* Enfermedad de Alzheimer
* Historia: En 1901 Alois Alzheimer identifico el primer caso de lo que se conoce hoy como ALZHEIMER en una paciente adulta/mayor.
* PERDIDA NEURONAL: Perdida de la célula cerebral
* OVILLOS NEURONALES: son el conglomerado anormal de proteínas compuesto por pequeñas fibrillas entrelazadas dentro de las neuronas.
* PLACA NEURITICAS: deposito extracelular que consiste en proteína beta-amiloide mezclada con ramas de células nerviosas moribundas en el encefalo de un paciente.
* ANGIOPATIA AMILOIDE: es una alteracion neurologica en las cual las proteina llamada amiloide se acomula en las paredes de las arterias cerebrales,Esta afeccion incrementa el riesgo de accidente cerebrovascular hemorragico y demencial.

TRATAMIENTOS

Aricept: Nombre genérico: donepezil. Año aprobado por la FDA: 1996Eficaz para: Etapa temprana, moderada y severa de la enfermedad de Alzheimer. Cómo funciona: Aricept evita la degradación de la acetilcolina en el cerebro. Los efectos secundarios más comunes: Diarrea, mareos, pérdida de apetito, calambres musculares, náuseas, cansancio, dificultad para dormir, vómitos, pérdida de peso.
Exelon: Nombre genérico: rivastigmina. Año aprobado por la FDA: 2000. Eficaz para: Etapa temprana y moderada de la enfermedad de Alzheimer. Cómo funciona: Exelon previene la degradación de la acetilcolina y butyrylcholine (una sustancia química similar a la acetilcolina) en el cerebro. Los efectos secundarios más comunes: Náuseas, diarrea, aumento de la frecuencia de las deposiciones, vómitos, debilidad muscular, pérdida de apetito, pérdida de peso, mareos, somnolencia y malestar estomacal.
Razadyne: Nombre genérico: galantamina. Año aprobado por la FDA: 2001. Eficaz para: Etapa temprana y moderada de la enfermedad de Alzheimer. Cómo funciona: Razadyne evita la descomposición de la acetilcolina y estimula los receptores nicotínicos para liberar más acetilcolina en el cerebro. Los efectos secundarios más comunes: náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso, mareos, dolor de cabeza, cansancio.
Namenda (memantina) fue el primer medicamento aprobado por la FDA para el tratamiento de los síntomas entre las etapas moderada a severa de la enfermedad de Alzheimer. Aparentemente, este medicamento protege las células nerviosas del cerebro de las cantidades excesivas de glutamato, un mensajero químico liberado en grandes cantidades por las células dañadas por la enfermedad de Alzheimer.