INDICE


* INTRODUCCION

* FISIOLOGIA DEL ESTOMAGO

* PATOLOGIAS EN LAS QUE SE REQUIEREN ANTIULCEROSOS
a) gastritis
b) Esofagitis por Reflujo
c) Ulcera péptica
d) Síndrome de Zollinger-Ellison
e) Gastropatía por AINE

* ANTIULCEROSOS

* OMEPRAZOL

* RANITIDINA

* HIDROXIDO DE ALUMINIO

* HIDROXIDO DE MAGNESIO

* CARBONATO DE CALCIO

* TABLAS


* CONCLUSIONES

* GLOSARIO

* BIBLIOGRAFIA













INTRODUCCION

Los farmacos antisecretores son aquellos que presentan en común la capacidad de reducir la capacidad de hidrogeniones por parte de la célula parietal , esta celula es la encargada a través de ciertos mecanismos de producir el HCl que el estómago utiliza para degradar los alimentos que ingerimos.

Trataremos un poco de la fisiología del estomago y las sustancias que secreta para la digestión asi como la acción que tiene cada sustancia

Para poder abordar los farmacos definiremos cada una de las patologías en las que se utilizan.
* Úlcera péptica
* Síndrome de Zollinger-Ellison
* Gastritis
* Esofagitis por Reflujo

En este trabajo solo se trataran farmacos como son los   antagonistas de los receptores H2 y los inhibidores de la bomba de protones.
De éstos se explicaran la ranitidina el omeprazol y geles (hodroxido de aluminio, hidroxido de magnesio, carbonato de calcio), su mecanismo de acción, indicaciones, contraindicaciones, efectos adversos y vías de administración.

FISIOLOGIA DEL ESTOMAGO
El estómago es un órganomuscular grande y hueco. Esta formado por tres zonas: fundus, cuerpo y antro. Los alimentos llegan al estómago desde el esófago y penetran en él a través de un músculo con forma de anillo llamado esfínter gastroesofagico, que se abre y se cierra.
 
Normalmente, el esfínter impide que el contenido gastrico vuelva al esófago. Este contenido es fuertemente acido y posee un gran cantidad de enzimas que podrían dañar el esófago. Otro factor que impide el reflujo es un mecanismo de tipo valvular situado en el esófago inmediatamente por debajo del diafragma. El aumento de la presión en el interior del abdomen desplaza el esófago hacia dentro, al mismo tiempo que aumenta la presión en el interior del estómago. Esta mayor presión del estómago impide el reflujo. De lo contrario, siempre que hablaramos, tosiéramos o respiraramos con fuerza podríamos enviar acido hacia el esófago.
 
Cuando el estómago esta lleno se contrae rítmicamente y mezcla los alimentos con los jugos digestivos. Las células que recubren la superficie gastrica secretan diversas sustancias importantes: moco, acido clorhídrico, pepsinógeno (el precursor de la pepsina, una enzima que fracciona las proteínas) y la hormona llamada gastrina. El moco recubre las paredes del estómago para protegerlas del daño que les podrían causar el acido y las enzimas. Cualquier alteración de esta capa de moco, debida a una infección por la bacteria Helicobacter pylori, por ejemplo, o al daño provocado por la aspirina, puede causar lesiones como la úlcera de estómago. El acido clorhídrico provee el ambiente fuertemente acido necesario para que la pepsina fraccione lasproteínas. 

Esta alta acidez del estómago también actúa como una barrera contra la infección, pues elimina la mayor parte de las bacterias. Los impulsos nerviosos que llegan al estómago estimulan la secreción acida, la hormona gastrina (secretada por el estómago) y la histamina (sustancia que también libera el estómago)

En el estómago se secretan las siguientes sustancias:
* Células mucosas: secretan moco y bicarbonato. Son importantes para contrarrestar la secreción acida.
* Células parietales: secretan acido clorhídrico y factor intrínseco que es necesario para la unión a la vitamina B12, para que esta se pueda absorber.
* Células principales: segregan pepsinógeno, que es una encima que digiere las proteínas. Estas enzimas se encuentra inactiva y gracias al acido clorhídrico se activa y transforma a pepsina realizando su función.
* Células G: predominan en el antro gastrico y se encargan de segregar gastrina, que estimula la secreción gastrica.
* Células cebadas o mastocitos: liberan histamina para la secreción acida.
* Células D: secretan somatostatina que inhibe la secreción gastrica.
La mucosa del aparato gastrointestinal esta continuamente expuesta a la acción irritante deestas sustancias. La capacidad de la mucosa para resistir la invasión se debe a un complejo sistema de defensa, en el que intervienen la secreción de acido y bicarbonato, una rapida generación epitelial, la microcirculación mucosa y el sistema inmunitario. Alteraciones en el equilibrio entre los factores irritantes y los factores defensivos constituyen la principal causa de aparición de lesión en la mucosa.
Elacido desarrolla un papel principal en el desarrollo de las úlceras y erosiones del aparato gastrointestinal.
El control farmacológico de la secreción acida gastrica ha constituido la única opción terapéutica frente una serie de procesos patológicos denominados “enfermedades acido pepticas”, que abarcan la gastritis el reflujo gastrointestinal, la úlcera gastroduodenal, la gastropatía, derivada del tratamiento con AINE y el síndrome de Zollinger-Ellison.



PATOLOGIAS EN LAS QUE SE REQUIEREN ANTIULCEROSOS
Gastritis
DEFINICIÓN
La gastritis o también conocida como dispepsia, ocurre cuando la capa interna del estómago (mucosa gastrica) se inflama. La gastritis puede durar sólo por un corto tiempo (gastritis aguda) o perdurar durante meses o años (gastritis crónica) que es su clasificación pues suele adoptarse un criterio basado en la evolución de dicha enfermedad. Tiene múltiples etiologías y presenta diversas características histopatológicas y clínicas.
ETIOLOGIA
Gastritis puede ser ocasionada por irritación debido a uso excesivo de alcohol, vómitos crónicos, estrés o el uso de ciertas medicinas como lo es la aspirina y otras drogas anti-inflamatorias. También la pueden causar las siguientes:
* Helicobacter pylori: Es una bacteria que habita la cubierta mucosa del estómago. Sin tratamiento para la infección se pueden presenciar úlceras, y en algunas personas hasta cancer del estómago. Esta es mas común en gastritis crónica
* Anemia Perniciosa: Una forma de anemia que ocurre cuando el estómago carece de una sustancia que ocurre naturalmente y es necesaria para la absorción y digestiónde vitamina B12.
* Reflujo biliar: Es un flujo retrógrado de bilis hacia el estómago.
* Infecciones causadas por bacterias y virus
* Desórdenes autoinmunes
TRATAMIENTO
El tratamiento de la gastritis usualmente involucra la toma de antiacidos y otros medicamentos para reducir el acido estomacal, el cual causa mas irritación a las areas inflamadas. Su propósito es aliviar los síntomas y promueven la curación. También se recomendara hacer una dieta en la cual se evite la ingesta de comidas y bebidas que agravan los síntomas (como lo son las comidas picantes). Para la gastritis causada por infecciones, el doctor prescribira antibióticos. Una vez desaparezca el problema causante, lo mismo sucedera con la gastritis.
ESOFAGITIS POR REFLUJO
DEFINICION
También llamado reflujo gastroesofagico es una afección en los contenidos estomacales (alimento o líquido) se devuelven desde el estómago hacia el esófago, el conducto que va desde la boca hasta el estómago. Esta acción puede irritar el esófago, causando acidez y otros síntomas. Un trastorno auto inmunitario
Cuando comemos, el alimento pasa desde la garganta hasta el estómago a través del esófago. Una vez que el alimento esta en el estómago, un anillo de fibras musculares impide que el alimento se devuelva hacia el esófago. Estas fibras musculares se denominan esfínter esofagico inferior o EEI. Si este músculo del esfínter no cierra bien, el alimento, el líquido y el acido gastrico pueden devolverse hacia el esófago, lo cual se denomina reflujo o reflujo gastroesofagico. Este reflujo puede causar síntomas o incluso dañar el esófago. Laenfermedad por reflujo gastroesofagico (ERGE) es un problema de salud muy frecuente en la población general.
ETIOLOGÍA
Con frecuencia, la esofagitis es causada por el reflujo de líquido que contiene acido desde el estómago hacia el esófago
Es una afección que ocurre con producción anormal de la hormona gastrina. Un pequeño tumor (gastrinoma) en el pancreas o en el intestino delgado produce altos niveles de dicha hormona en la sangre.
ULCERA PÉPTICA
DEFINICION
Una úlcera péptica es una llaga en la mucosa que recubre el estómago o el duodeno, que es la primera parte del intestino delgado. El síntoma mas común es un dolor como si fuera una quemadura en el estómago.
El dolor:
• Puede aparecer y desaparecer durante algunos días o semanas
• Puede empeorar cuando el estómago esta vacío
• Suele desaparecer después de comer algo
Las úlceras pépticas ocurren cuando los acidos que lo ayudan a digerir los alimentos dañan las paredes del estómago o del duodeno. La causa mas común es la infección por una bacteria llamada Helicobacter pylori. Otra causa es el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroides (AINE), tales como la aspirina y el ibuprofeno. El estrés y las comidas picantes no causan las úlceras, pero pueden empeorarlas.
Las úlceras pépticas empeoraran si no se tratan. El tratamiento puede incluir medicinas para bloquear los acidos del estómago o antibióticos para matar la bacteria causante de las úlceras. Dejar de fumar y evitar el consumo del alcohol puede ayudar. La cirugía puede serle útil en el caso de úlceras que no cicatrizan.
Dependiendo del lugar donde se ubique la ulcera tomara sunombre:
* Ulcera fundica: ubicada en el fundus
* Ulcera gastrica: ubicada en el cuerpo del esto,ago
* Ulcera esofagica: ubicada en el esofago
* Ulcera duodenal: ubicada en el duodeno
* Ulcera pilórica:ubicada en el piloro
SINDROME DE ZOLLINGER- Ellison
Causas, incidencia y factores de riesgo
El síndrome de Zollinger- Ellison es causado por tumores que usualmente estan localizados en la cabeza del pancreas y en el intestino delgado superior. Estos tumores producen la hormona gastrina y se denominan gastrinomas. Los altos niveles de gastrina ocasionan demasiada producción de acido estomacal.
Los gastrinomas aparecen como tumores únicos o como pequeños tumores múltiples. Aproximadamente, de la mitad a dos tercios de los gastrinomas únicos son tumores cancerosos (malignos) que frecuentemente se diseminan al hígado y a los ganglios linfaticos cercanos.
Muchos pacientes con gastrinomas tienen tumores múltiples como parte de una afección denominada neoplasia endocrina múltiple tipo I (NEM I). Los pacientes con NEM I a menudo tienen tumores de la hipófisis (cerebro) y de las glandulas paratiroides (cuello), al igual que tumores del pancreas.
Tratamiento
Los medicamentos denominados inhibidores de la bomba de protones (como por ejemplo, el omeprazol y el lansoprazol) son ahora la primera opción de tratamiento para el síndrome de Zollinger-Ellison. Estos farmacos reducen la producción de acido estomacal y favorecen la curación de úlceras en el estómago y en el intestino delgado, al igual que alivian el dolor abdominal y la diarrea.
Gastropatía por AINE
 
El 25-30 % de los pacientes queconsumen AINE crónicamente presentan síntomas digestivos, en su mayoría gastroduodenales.  En el 30 % no hay lesiones, en el 50 % existen erosiones pequeñas y petequias, y en el 5-30 %, úlcera demostrada endoscópicamente

Las lesiones leves tienden a la curación espontanea al suspender el AINE; si éste se mantiene por necesidad, también pueden curarse con la acción de los antihistamínicos H2. El objetivo del tratamiento frente al H. pylori es conseguir la erradicación total del microorganismo y no su simple eliminación. Para asegurar la erradicación del H. pylori no sólo es importante la elección del farmaco, sino también la dosis y el tiempo de administración.Antiulcerosos.
ANTIULCEROSOS
ANTIULCEROSOS






ANTISECRETORES
* Antihistamínicos H2. Los compuestos utilizados en la actualidad son: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Todos ellos compiten con la histamina de forma específica y reversible a la altura del receptor H2 encargado de estimular la producción de acido por la célula parietal, disminuyendo  parcialmente la producción de HCl desencadenada por acetilcolina y pentagastrina con lo que muestran un «espectro » inhibitorio amplio. Su absorción es buena por vía oral y los niveles plasmaticos maximos se obtienen 1-3 horas después. La administración durante las comidas no parece que reduzca su absorción, pero la ingesta concomitante de antiacidos o sucralfato disminuye su biodisponibilidad. Se eliminan por metabolización hepatica y excreción renal.

Inhibidores de la ATPasa-H+/K+. Este grupo de compuestos actúa selectivamente sobre el eslabón final del procesode secreción acida gastrica, la ATPasa-H+/K+ o bomba de protones, por lo que también se les denomina inhibidores de la bomba de protones. Todos ellos tienen propiedades farmacodinamicas y farmacocinéticas muy similares, siendo el omeprazol el compuesto principal de esta familia.

ANTIACIDOS
Con esta denominación se designa un conjunto de compuestos inorganico de naturaleza química variada, que poseen en común la capacidad de neutralizar el acido secretado a la luz gastrica.
La función que tienen los antiacidos consiste en neutralizar al HCl secretado por las células de la pared gastrica. Todos los antiacidos son similares en términos de su capacidad para neutralizar el acido, que se define como la cantidad de HCl 1N (en miliequivalentes) que puede hacerse llegar a un pH de 3.5 en 15 min. Los antiacidos de uso frecuente difieren en cuanto a su composición y sus capacidades neutralizantes del acido.
En las dosis habituales, elevan el PH intragastrico de forma inmediata a valores de 4-5, disminuyendo como consecuencia la actividad proteolítica de la pepsina. Presentan como inconveniente la corta duración de sus efectos, limitada principalmente por la continua secreción acida, y el vaciamiento gastrico fisiológico. Administrados junto con los alimentos o una hora después de ellos, mantienen sus efectos durante un tiempo maximo de 3 horas, pero estos se reducen a 20-60 minutos cuando se ingieren con el estomago vacío.

Tipos
* No Sistémicos
* Sistémicos
Sistémicos
Al reaccionar con el acido clorhídrico una parte se absorbe y puede producir efectos en el cuerpo. Suelen ser de efecto rapidopero con efecto de rebote.
* Bicarbonato sódico
Ejerce una rapida acción neutralizante por reacción con acido clorhídrico, que da origen a cloruro sódico y dióxido de carbono. El exceso de bicarbonato accede de forma rapida al intestino, donde se absorbe y puede dar lugar a alcalosis metabólica con alcalinización de la orina. Este antiacido puede inducir distensión abdominal y flatulencia debido a la rapida producción de dióxido de carbono. Su uso no se considera recomendable.
El bicarbonato de sodio por cada 5 gramos se neutraliza 14 a 20 mEq de acido clorhídrico. La administración en ayunas, del farmaco, ejerce una acción de 15-30 min., mientras que una dosis una hora después de los alimentos, se prolonga su efecto por 3 a 4 horas. Su administración es de 2 gramos cada 6 horas. Vía oral
No Sistémicos
Al reaccionar con el acido clorhídrico forman una sal que no se absorbe. Acción mas lenta y prolongada, por lo general sin efecto rebote.
Las sales de aluminio y calcio producen estreñimiento, y las sales de magnesio son laxantes. Como la mayoría de los preparados son mezclas de sales de aluminio y magnesio su efecto sobre la motilidad es imprevisible.
* Sales de Aluminio
El hidróxido de aluminio y el carbonato de aluminio inducen una acción antiacida moderada y, a diferencia de los compuestos de magnesio, causan una pronunciada acción astringente por relajación del músculo gastrointestinal.
La reacción del aluminio con el acido clorhídrico da lugar a cloruro de aluminio, que posee una biodisponibilidad del 17-30% y se excreta por riñón. E pacientes con insuficiencia renal, el aluminiopuede quedar retenido en órganos como el cerebro y causar neurotoxicidad relacionada con ciertos estados de demencia.
Presentación: Gel de hidróxido de aluminio, magnesio o combinado, en suspensión frasco de 180, 240 y 360 ml. Tabletas masticables con 300 mg.
Vía de administración: oral.
El gel de hidróxido de aluminio se debe ingerir de 10 a 15 ml, en 150 ml de agua, una hora después de la ingesta de alimentos.
En las úlceras duodenales se incrementa la dosis, 15 a 30 ml, y en caso de dolor nocturno se podra administrar dos tomas mas.
La presentación masticable del hidróxido de aluminio (600 mg) debera masticarse y dejarla que se disuelva en la boca.
* Sales de Magnesio
El hidróxido de magnesio, el óxido de magnesio y el trisilicato de magnesio son antiacidos no absorbibles, de actuación rapida y con una capacidad neutralizante de baja a moderada.

La reacción del magnesio con el acido clorhídrico da lugar al cloruro de magnesio, que presenta un biodisponibilidad del 15-30% y es excretado por el riñón, por lo que puede acumularse en pacientes con insuficiencia renal grave y desencadenar depresión del Sistema Nervioso Central y arritmias cardiacas (estado catartico)

* Sales de Calcio
Es un antiacido de elevada capacidad neutralizante; tras su reacción con el acido clorhídrico origina cloruro de calcio y dióxido de carbono. El cloruro de calcio se convierte en sales insolubles, responsables del estreñimiento, y el dióxido de carbono induce distensión abdominal y flatulencia. En dosis elevadas puede inducir hipercalcemia.
Se presenta un cuadro que incluye las sustancias activas ypresentaciones farmacéuticas de libre acceso a las que se pueden recurrir en caso de acidez, así como el tiempo aproximado en que tienen efecto.
OMEPRAZOL
El omeprazol pertenece a una clase de medicamentos denominados inhibidores de la bomba de protones. Esta bomba se encuentra en la pared de unas células que recubren el estómago. Estas células usan la bomba para producir el Acido del estómago. Actúa disminuyendo la cantidad de acido que el estómago produce.
El omeprazol inhibe a los iones H K ATPasa esta indicado en:
* Úlcera péptica
* Úlcera Duodenal
* Úlcera Gastrica Benigna
* Úlcera péptica inducida por antiinflamatorios no esteroideos
* Enfermedad por reflujo gastroesofagico
* Síndrome de Zollinger-Ellison
El omeprazol es utilizado en la triple terapia combinado con los antibióticos claritromicina y amoxicilina (o metronidazol en pacientes hipersensibles a la penicilina) para la erradicación de Helicobacter pylori. Infecciones por H. pylori son la mayor causa de úlceras, tanto estomacales como duodenales en el mundo.
El omeprazol (de venta libre) se utiliza para tratar la acidez estomacal frecuente (acidez estomacal que ocurre, al menos, 2 o mas días a la semana).
Farmacocinética: El omeprazol es bien absorbido, con una absorción gastrica rapida y es distribuido a todos los tejidos, particularmente a las células parietales gastricas; su unión a proteínas es muy elevada, aproximadamente un 95% uniéndose a la albúmina y a la alfa-glucoproteína acida.
Su biotransformación es a nivel hepatico en forma extensiva. Su vida media en plasma en pacientes con función hepatica normal es de30 minutos a una hora y en pacientes con alteraciones hepaticas crónicas es hasta de 3 horas. Su acción inicia una hora después de su administración. Su maxima concentración en sangre se presenta entre los 30 minutos y 3.5 horas, su efecto maximo esta alrededor de dos horas, después de la administración.
La duración de su efecto se mantiene 72 horas, requiriéndose 96 horas para su reabsorción completa. Su eliminación es renal en un 72 a 80% y por las heces un 18 a un 23%.
En los pacientes con dialisis, no es facilmente dializable por su alta unión a proteínas.
Farmacodinamia: El omeprazol es un bencimidazol sustituido que inhibe potentemente la secreción gastrica en animales y en humanos. En contraste con otros agentes antisecretores gastricos disponibles en la actualidad, que inhiben la secreción acida al antagonizar la fijación de la histamina, mediada por lo receptores, en la superficie basolateral de la célula parietal; el omeprazol bloquea irreversiblemente la actividad metabólica de la bomba protónica en la superficie luminal, lo cual resulta en una inhibición de la secreción acida, dependiente de la dosis, potente y duradera.
El farmaco actúa por inhibición no competitiva de la actividad de H+, K+–adenosintrifosfatasa en la membrana secretora de la célula parietal, bloqueando la producción de iones de hidrógeno.
El omeprazol inhibe la secreción acida basal y la secundaria a estímulos. Otra de las acciones del farmaco es la inhibición de citocromo P-450 a nivel hepatico y la función mixta del sistema oxidativo. La inhibición de la secreción acida a nivel gastrico persiste aún después de que elfarmaco desaparece del plasma. El omeprazol produce sólo una pequeña disminución del volumen de jugos gastricos y no altera la motilidad gastrica.
EFECTOS SECUNDARIOS
Algunos de los efectos secundarios mas comunes del omeprazol (aquellos experimentados por mas de 1% de quienes lo toman) son dolor de cabeza, diarrea, dolor estomacal, nausea, mareo, dificultad para despertar y pérdida del sueño.
Otros efectos secundarios pueden incluir la interferencia con la regeneración de los huesos y la reducción en la asimilación de la vitamina B12.
El omeprazol ayuda a disminuir la tiroides y sirve en su tratamiento de líquido cefaloraquídeo hasta en un 50%, ya que inhibe la asociación del hidrógeno con el oxígeno a nivel cerebral, que es una de las tres formas de producción de líquido cefalorraquídeo conocidas hasta el momento.

Algunos efectos secundarios pueden ser graves:
* sarpullido
* urticaria
* comezón
* inflamación de la cara, la garganta, la lengua, los labios, los ojos, las manos, los pies, los tobillos o las pantorrillas
* dificultad para respirar o tragar
* ronquera
* latidos del corazón irregulares, rapidos, o fuertes
* cansancio excesivo
* mareos
* sensación de mareo
* espasmos musculares
* temblor incontrolable de una parte del cuerpo
* convulsiones
Las personas que toman inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol, pueden ser mas propensas a fracturarse las muñecas, las caderas o la columna vertebral que las personas que no toman uno de estos medicamentos. El riesgo es mayor en las personas que toman dosis altas de uno de estosmedicamentos o que los toman durante un año o mas. Algunas personas que toman el omeprazol por mucho tiempo pueden tener un debilitamiento del revestimiento del estómago.      .
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a omeprazol, benzimidazoles. Concomitancia con nelfinavir.
Embarazo
Lactancia
El omeprazol se excreta en la leche materna, pero no es probable que afecte al niño cuando se utilizan dosis terapéuticas.
Efectos sobre la capacidad de conducir
No es probable que afecte a la capacidad para conducir o utilizar maquinas. Pueden aparecer reacciones adversas tales como mareo y alteraciones visuales. Si ocurrieran, los pacientes no deberían conducir o utilizar maquinas.
No se recomienda el uso durante períodos prolongados superiores a 8 semanas, excepto en el síndrome de Zollinger-Ellison y bajo supervisión médica.
Reacciones adversas
Cefalea, diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, nauseas/vómitos y flatulencia.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral.
En los pacientes en los que se utiliza el omeprazol para el tratamiento de esofagitis por reflujo, se recomiendan dosis de 20 mg por día en una sola toma, durante un periodo de 4 semanas, con lo cual generalmente se obtiene una cicatrización de la mucosa esofagica; de no lograrlo, se recomienda prolongar esta misma dosis por 4 semanas mas.
En los casos de pacientes cuyas esofagitis han sido refractarias a otros tratamientos,se recomiendan dosis de hasta 40 mg durante los mismos lapsos.
En el tratamiento de pacientes con úlceras gastricas o duodenales, se recomienda dosis de 20 mg al día, durante un periodo de dos semanas, si con esta dosis no seobtiene la cicatrización, se recomienda prolongarlo dos semanas mas.
Cuando las úlceras son refractarias a tratamientos anteriores, se recomiendan dosis de 40 mg al día por periodos de dos semanas.
En pacientes con patología hipersecretora como en el síndrome de Zollinger-Ellison,se recomienda iniciar con dosis de 60 mg al día y ajustar esta dosis de acuerdo a la evolución del paciente, en ocasiones pueden requerirse dosis hasta de 120 mg al día.
Se aconseja que si la dosis requerida es mayor de 80 mg al día, se divida en dos tomas.
PRESENTACIÓN: Frasco con 7 capsulas conteniendo 20 mg de omeprazol por capsula.

RANITIDINA
Es un agente que bloquea los receptores H2 de histamina de la célula parietal gastrica en forma competitiva y reversible.  Se lo utiliza para  inhibir la secreción acida gastrica.
CLASIFICACIÓN
Pertenece a la familia de los antihistamínicos H2.
Mecanismo de acción: la ranitidia inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales gastricas (denominados receptores H2) reduciendo la secreción de acido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina. La ranitidina reduce el volumen de acido excretado en respuesta a los estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina. La ranitidina no tiene ningún efecto sobre la gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad gastrica, la presión intraesofagica, el peristaltismo o las secreciones biliares y pancreaticas. Tampoco tiene propiedades anticolinérgicas. La ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal,protegiéndola de la acción irritante del acido acetilsalicílico y de otros farmacos anti-inflamatorios no esteroídicos.
Los antagonistas H2 sólos no erradican el Helicobacter pylori y se deben utilizar siempre asociados a un régimen antibiótico adecuado con 2 o mas antibióticos como la amoxicilina + claritromicina, amoxicilina + metronizadol, u otras combinaciones.
La ranitidina estimula ligeramente la secreción de prolactina, pero no tiene ningún efecto sobre la secreción de gonadotropina, TSH o GL. Tampoco afecta los niveles plasmaticos de cortisol, aldosterona, andrógenos o estrógenos

FARMACOCINÉTICA
La ranitidina se absorbe rapidamente por vía oral, tiene una biodisponibilidad del 50% y se liga a proteínas apenas en un 20%, alcanzando concentraciones plasmaticas en dos horas.  Atraviesa la placenta y se excreta por la leche materna.  Alcanza concentraciones plasmaticas maximas a las dos horas de su administración oral y su absorción no se altera significativamente por la presencia de alimentos.  Su vida media es de 2 a 3 horas, es metabolizada por el hígado y se excreta por la orina mediante secreción tubular activa, por lo que es necesario un ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal o hepatica.(2)
FARMACODINAMIA
La ranitidina, antagonista del receptor H2, inhibe competitivamente la interacción de la histamina con el receptor H2 de la célula parietal gastrica y tiene un mínimo o nulo efecto sobre los receptores H1.  De esta manera inhibe tanto la secreción basal de acido gastrico como la causada por estímulos como cafeína, distensión gastrica, administración de pentagastrina, etc.(1)  Reduce elvolumen de jugo gastrico secretado y su concentración de hidrogeniones y afecta indirectamente la secreción de pepsina y factor intrínseco; sin embargo, no altera la absorción de vitamina B12 aún en tratamientos a largo plazo.

INDICACIONES
Su aplicación terapéutica se debe a su capacidad para inhibir la secreción de acido gastrico.  Se la utiliza principalmente en enfermedad acido péptica.  Esta indicada en las siguientes patologías:
* Ulcera duodenal.
* Ulcera gastrica.
* Enfermedad por reflujo gastroesofagico.
* Síndrome de Zollinger-Ellison.
* Mastocitosis.
* Medicación preanestésica:  en intervenciones de urgencia, reduce las complicaciones derivadas de la aspiración del contenido acido del estómago.
* Otras aplicaciones:  esofagitis por reflujo, úlceras de estrés, síndrome de intestino corto.
CONTRAINDICACIONES
La ranitidina se contraindica en personas con hipersensibilidad al farmaco.
Úlcera gastrica maligna.
Embarazo y lactancia : Atraviesa la placenta y es excretada por la leche materna
EFECTOS SECUNDARIOS
A pesar de su uso extenso este farmaco es bien tolerado y es baja la incidencia de reacciones adversas.  Se han informado los siguientes efectos adversos:
* Efectos endocrinológicos:  rara vez produce ginecomastia, la cual es reversible.
* Efectos neurológicos:  cefalea, somnolencia, vértigo.
* Efectos hematológicos:  anormalidades hematológicas reversibles como por ejemplo trombocitopenia, leucopenia, agranulocitosis, granulocitopenia, anemia aplastica y anemia hemolítica medicamentosa.
* Reacciones de hipersensibilidad:  rara vez puede producirfiebre medicamentosa.
* Efectos gastrointestinales:  diarrea, constipación.
* Efectos cardiovasculares:  bradicardia e hipotensión.
* Efectos locales:  dolor en el sitio de inyección intramuscular.
PRECAUCIONES
Es necesario modificar la dosis en pacientes que presentan insuficiencia renal o hepatica.
Se debe tener precaución con el uso de ranitidina durante el embarazo y la lactancia.
Se ha informado de bradicardia y liberación de histamina con la administración rapida  intravenosa; la bradicardia usualmente se presenta en pacientes con una arritmia cardiaca de base.
Se debe evitar su administración en pacientes con porfiria ya que se ha visto que desencadena episodios agudos.
INTERACCIONES
La absorción de ranitidina se altera en gran medida con el uso concomitante de sucralfato.
El efecto de la ranitidina sobre el metabolismo hepatico es mínimo (10% del efecto de cimetidina) por tanto no es clínicamente significativo.
Los antagonistas H2 inhiben la alcohol deshidrogenasa por lo que la ranitidina eleva la concentración sérica de alcohol.
La concentración plasmatica de ranitidina se incrementa con el uso de claritromicina.
SOBREDOSIS TOXICIDAD Y TRATAMIENTO
Las medidas usuales son: remover la droga absorbida en el tracto gastrointestinal, y monitorear clínicamente al paciente. La eliminación de ranitidina podría aumentarse con hemodialisis.
No se han reportado casos de toxicidad por ranitidina.
CONSERVACIÓN
Se debe conservar protegida de la luz.
POSOLOGÍA
Adultos
Administración parenteral:  En algunos pacientes hospitalizados con condiciones patológicas hipersecretoras, conúlcera duodenal o en pacientes que no se les pueda dar medicación oral, ranitidina puede ser administrada por vía parenteral siguiendo las siguientes recomendaciones:
* Inyección intramuscular:  50 mg (2 mL) cada 6 a 8 horas (no es necesario realizar dilución).
* Inyección intermitente intravenosa: 50 mg (2 mL) cada 6 a 8 horas.  Diluir ranitidina 50 mg en cloruro de sodio al 0,9%  con una concentración no mayor de 2,5 mg/mL (20 mL).  Inyectar a una velocidad no mayor de 4 mL/min (5 minutos).
* Infusión intermitente:  50 mg (2 mL) cada 6 a 8 horas.  Ranitidina 50 mg en dextrosa al 5% u otra solución IV con una concentración no mayor a 0,5 mg/mL (100 mL).  Administrar a una velocidad maxima de 5 a 7 mL/min (15-20 minutos).
* Infusión intravenosa continua: 6,25 mg por hora, diluir la ranitidina en dextrosa al 5%.  En condiciones de hipersecreción, la infusión se debe iniciar a 1 mg por kg de peso por hora y aumentar 0,5 mg por kg cada hora, de ser necesario, hasta un maximo de 2,5 mg por kg de peso por hora.
Niños
GELES
GELES
En pacientes pediatricos con úlcera duodenal, gastrica, o reflujo gastroesofagico, la dosis de ranitidina es de 2 a 8 mg por kg de peso por dosis, dos a tres veces al día, hasta un maximo de 300 mg por día.



HIDROXIDO DE ALUMINIO
El gel de hidróxido de aluminio es el antiacido no sistémico mas utilizado en el mundo en la terapia gastroduodenal. Su administración puede ser en preparaciones líquidas orales así como formas sólidas. Para la preparación de las formas líquidas serecomienda el uso del gel de hidróxido de aluminio compresado.
Farmacología: | Los antiacidos se emplean para tratar lesiones localizadas de la mucosa gastrica y duodenal; pueden estar constituidos por diversas combinaciones de sales de aluminio, calcio, magnesio, malgaldrato y oxetazaína, aunque la mayor parte son combinaciones de sales de aluminio y magnesio. El gel de hidróxido de aluminio es una mezcla de hidratos de hidróxido de aluminio y óxido de aluminio que contiene algo de dióxido de carbono fijado. Manifiesta propiedades de antiacidos, antiurolitiasicos y antihiperfosfatémicos. Mecanismo de acción: Antiacidos: Reacciona químicamente para neutralizar o tamponar el acido existente en el estómago, pero no tiene efecto directo sobre su producción. Esta acción da lugar a un aumento del pH del contenido estomacal, aliviando de esta manera los síntomas de hiperacidez. También reduce la concentración del acido en la luz del esófago, produciendo un aumento del pH intraesofagico y una disminución de la actividad de la pepsina, lo que contribuye al control del reflujo gastrosofagico. Antiurolitiasico: El hidróxido de aluminio se une a los iones fosfato en el intestino y forman fosfato de aluminio insoluble, que se elimina en las heces, así reducen la concentración de fosfato en la orina y evitan la formación de calculos uninarios de fosfato (estruvita). Antiherfosfatémico: Reduce los niveles séricos de fosfato al formar el fosfato de aluminio insoluble, éste pasa a lo largo del tracto gastrointestinal sin ser absorbido. El hidróxido de aluminio ademas tiene acción adsorbente, o sea, se adhiere a numerososmedicamentos y compuestos químicos, inhibiendo su absorción en el aparato digestivo. |
Farmacocinética: | Absorción: Pequeñas cantidades de aluminio se absorben en el intestino. Comienzo de la acción: Lento, puede no producirse el comienzo de la acción si el vaciado del estómago es rapido. Duración de la acción: Prolongada, se determina por el tiempo de vaciado gastrico. En pacientes en ayunas puede variar de 20 a 60 minutos. Cuando el antiacido se administra 1 hora después de las comidas, el efecto neutralizante puede prolongarse hasta 3 horas. Eliminación renal y fecal, del 15 al 30 % de las sales que se forman se absorben y después se eliminan por los riñones. |
Indicaciones: | Tratamiento de hiperacidez y úlcera péptica: alivio de las molestias estomacales asociados (pirosis, indigestión por acidos y acidez de estómago). Tratamiento del reflujo gastroesofagico y de la hiperfosfatemia. Profilaxis de calculos renales. |
Contraindicaciones: | Hipersensibilidad conocida del medicamento. Enfermedad de Alzheimer. Apéndisitis o síntomas relacionados. Hemorragia gastrointestinal o renal no diagnosticada. Estreñimiento o impactación fecal. Diarrea crónica. Obstrucción del píloro, hemorroides. Disfunción renal. |
Precauciones: | EmbarazoLactancia. Pediatría: No debe administrarse antiacidos a niños pequeños, menores de 6 años, a no ser que se consulte con el médico, ya que puede confundirse el diagnóstico con otros problemas, tales como apendicitis. Geriatría: La enfermedad metabólica del hueso, común en los ancianos, puede agravarse. Aún no se sabe si el consumo elevado de antiacidos conduce a la enfermedadde Alzheimer, ya que se ha demostrado que el aluminio puede contribuir al desarrollo de la misma , al concentrarse en la maraña de neurofibrillas del tejido cerebral. Se recomienda la determinación periódica de calcio sérico, fosfato sérico y potasio sérico. |
Reacciones adversas: | Con el uso prolongado o en grandes dosis puede provocar: Cambios en el estado de animo o mental, estreñimiento severo a continuo hinchazón de los pies o en la parte interior de las piernas, deseo frecuente de micción, dolor de cabeza continuo, pérdida del apetito, nauseas, vómitos, cansancio o debilidad no habitual, dolor de huesos. |
Posología: | La dosis de antiacidos varía en cada paciente, dependiendo de la cantidad de acido secretado y de la capacidad tamponante de cada preparación. Oral: Tratamiento de la úlcera péptica: Entre 1 y 3 horas después de las comidas para prolongarse el efecto neutralizante, al acostarse. Se puede administrar dosis adicionales para aliviar el dolor que se puede producir entre dos tomas regulares. Dosis habitual: De 960 mg a 3,6 g cada 1 ó 2 horas durante las horas del día. La terapia debe continuar al menos hasta 4 ó 6 semanas después que desaparezcan los síntomas. Para pacientes hospitalizados de síntomas severos: 2,6 a 4,8 g diluídos en dos o tres partes de leche o agua cada 30 minutos, durante períodos de 12 horas o mas al día. Antifosfatémicos: Junto a una dieta restrictiva en fosfatos, ingerir de 1,9 a 4,8 g, 3 ó 4 veces al día. La dosificación maxima no debe tomarse durante mas de 2 semanas, a menos que lo recomiende el médico. Sobredosificación: Descontinuar el tratamiento.Tratamiento sintomatico y de sostén. |
Presentación: | Envase por 10 tabletas. |

HIDROXIDO DE MAGNECIO
Antiacido y anti flatulento, en hiperacidez por enfermedad acido péptica, dispepsia, gastritis, esofagitis, úlcera gastrica y duodenal
Mecanismo de acción
Atrae agua hacia la luz intestinal proporcionando la formación de masa de heces blandas. Estimula la secreción de colecistoquinina estimulando la motilidad intestinal y secreción de líquido.

Indicaciones terapéuticas
Tto. Sintomatico y temporal del estreñimiento ocasional.

Posología
Oral. Ads. y niños > 12 años: 2,4-4,8 g/día (en 1 ó 2 dosis). Tomar con abundante líquido.

Contraindicaciones
Hipersensibilidad; I.R. grave o situaciones de desequilibrio hidroelectrolítico (riesgo de hipermagnesemia); algún síntoma de apendicitis, obstrucción intestinal; hemorragia gastrointestinal o rectal no diagnosticada; colitis ulcerosa; colostomía; diverticulitis; ileostomía y diarrea crónica.

Advertencias y precauciones
Evaluar si los síntomas empeoran o persisten tras 1 sem de tto. Monitorización de electrolitos en sangre en I.R. no grave.
Control en enf. Cardiaca, I.H., ancianos o debilitados. Riesgo de hipermagnesemia en niños pequeños.

Insuficiencia hepatica
Precaución. Control especial.

Insuficiencia renal
Contraindicado en I.R. grave. Precaución en I.R., monitorizar electrolitos en sangre.
Interacciones
Aumenta absorción de: clorpropamida, glibenclamida, glipizida, tolbutamida, dicumarol, sulfamidas.
Reduce absorción de: atenolol, ac. fólico, farmacos con actividad anticolinérgica, ciprofloxacino, ofloxacino, pefloxacino,enoxacino, antihistamínicos H2 , fosfatos orales, sales de hierro, clortetraciclina, doxiciclina, tetraciclina, digoxina, fenitoína, captopril, ketoconazol, fenotiazinas (especialmente clorpromazina oral), penicilamina, indometacina, clordiazepóxido, ac. alendrónico y ac. tiludrónico.
Disminuye eficacia de: metenamina, pancreolipasa, sucralfato, cloruro de amonio, ac. Ascórbico, fosfatos de K o Na.
Incrementa velocidad absorción de: ibuprofeno, flurbiprofeno, ac. mefenamico o flufenamico.
PRUEBAS DE LABORATORIO
pruebas de detección de secreción acida gastrica (puede antagonizar efecto de pentagastrina e histamina). Concentraciones séricas de gastrina, pH sistémico y urinario (pueden aumentar). Concentraciones séricas de potasio (puede disminuir por el uso excesivo y prolongado).
Reacciones adversas
Diarreas.

Carbonato de Calcio (gel)
El carbonato de calcio es un suplemento alimenticio usado cuando la cantidad de calcio consumido a través del régimen alimenticio no es suficiente. El calcio es necesario para mantener sanos los huesos, músculos, el sistema nervioso y el corazón.
El carbonato de calcio también se usa como un antiacido para aliviar la pirosis, indigestión acida, y el malestar estomacal. Esta disponible con o sin prescripción médica.
Contraindicaciones:
* Alergia al carbonato de calcio o a otros medicamentos.
* Verifica sinergia con:
* digoxina (Lanoxin),
* etidronato (Didronel),
* fenitoína (Dilantin),
* tetraciclina (Sumycin)
* vitaminas.
No tome carbonato de calcio dentro de 1 a 2 horas de haber tomado otros medicamentos. El calciopuede reducir la eficacia de otros medicamentos.
* enfermedades al riñón o afecciones al estómago.
* Embarazo
Efectos secundarios:
* malestar estomacal
* vómitos
* dolor de estómago
* flatulencia
* estreñimiento (constipación)
* sensación de sequedad en la boca
* aumento de la necesidad de orinar
* pérdida del apetito
* sabor metalico
Presentaciones:
El carbonato de calcio viene envasado en forma de tabletas regulares y masticables, capsulas y solución líquida para tomar por vía oral.

Dosis:
Por lo general se toma tres o cuatro veces al día.
Seguir cuidadosamente las instrucciones del doctor del medicamento. Use el medicamento exactamente como se indica. No use mas ni menos que la dosis indicada ni tampoco mas seguido que lo prescrito por el doctor. Si este medicamento se usa como suplemento alimenticio, tómelo con o después de comidas.
Las tabletas masticables deben masticarse a fondo antes de ingerirse; no las tome enteras. Beba un vaso grande de agua después de tomar las tabletas regulares o masticables o las capsulas. Algunas formas líquidas del carbonato de calcio deben agitarse bien antes de usar.
No tome este medicamento como antiacido durante mas de 2 semanas
Marcas:
* Alka-Mints
* Calel-D
* Caltrate 600
* Chooz
* Os-Cal 500
* Rolaids Calcium Rich
* Titralac
* Tums






CONCLUSIONESGLOSARIO
GASTRINA: Hormona polipeptídica segregada por las glandulas de la mucosa del píloro que estimula el flujo del jugo gastrico y contribuye a la secreción de bilis y enzimas pancreaticas.
PIROSIS: Acidez o calor estomacal
HISTAMINA: Compuesto derivado de la histidina presente en todas las células.  Es liberada en las reacciones alérgicas e inflamatorias y produce dilatación capilar, hipotensión, aumento de secresión gastrica y contracción de la musculatura lisa bronquial y uterina.
GASTRINOMAS: Tumores que usualmente estan localizados en la cabeza del pancreas y en el intestino delgado superior. Estos tumores producen la hormona gastrina.
BIODISPONIBILIDAD: Significa la velocidad y extensión con la cual la sustancia activa es absorbida de una forma farmacéutica y se hace disponible en el sitio de acción
ALBÚMINA: Es una proteína que se encuentra en gran proporción en el plasma sanguíneo, siendo la principal proteína de la sangre y a su vez la mas abundante en el ser humano. Es sintetizada en el hígado.
EFECTO REBOTE: Efecto producido al suspender bruscamente la medicación, de tal modo que aparecen de forma exacerbada los síntomas que originaron el tratamiento
ALFA1GLUCOPROTEÍNA ACIDA: También conocida como orosomucoide, es un reactivo de fase aguda sintetizado en el hígado como respuesta a la inflamación y daño del tejido. 
MOTILIDAD GASTRICA: Movimientos peristalticos espontaneos del estómago que facilitan la digestión, el desplazamiento de los alimentos y su salida a través del píloro hacia el duodeno.