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Glucogenesis - estructura del glucogeno, glucogenolisis hepatica



GLUCOGENESIS



El eritrocito y el cerebro tienen un requerimiento absoluto de glucosa sanguínea para el metabolismo energético. Estas células consumen aproximadamente el 80% de los 200g de glucosa consumida en el cuerpo cada día. En el plasma y en el volumen de líquido extracelular solo hay aproximadamente 10g de glucosa, de tal manera que el contenido de glucosa sanguínea debe rellenarse constantemente. De otra manera, aparece hipoglucemia que compromete la función cerebral, dando lugar a confusión y desorientación y, posiblemente, a un coma de riesgo vital.

El glucogeno, un almacenamiento de la glucosa en forma de polisacaridos, es nuestra primera línea de defensa contra la disminución de la concentración de glucosa en sangre.



Después de una comida, la glucosa se convierte en el hígado en glucogeno (un proceso conocido como glucogénesis).
Los almacenes totales del glucogeno en el hígado son apenas suficientes para mantener una concentración de glucosa en sangre durante un ayuno de 12 h.

El hígado utiliza los aminoacidos de las proteínas musculares como precursores primarios de la glucosa, pero también utiliza lactato de laglucólisis y el glicerol del catabolismo de la grasa.

La glucosa, derivada en parte del glucogeno, especialmente durante los estallidos de actividad física, es esencial para el metabolismo energético del músculo, incluso aunque el músculo dependa principalmente de las grasas como fuente de energía.


ESTRUCTURA DEL GLUCOGENO

El glucogeno es un polisacarido ramificado de glucosa, un homoglucano. Contiene solamente dos tipos de enlaces glucosidicos, cadenas de residuos de glucosa con enlaces 6 espaciadas cada 4-6 residuos, aproximadamente, a lo largo de la cadena α1(4.

La vía de la glucogénesis a partir de la glucosa implica cuatro pasos



Hipersensibilidad dental (al calor).

VII-ANFENICOLES
Prototipo: Cloramfenicol
Efectos secundarios: Hematológicos Anemia dosis dependiente Anemia aplásica no dosis dependiente Anemia hemolítica Depresión medular reversible Síndrome del bebé gris Afectación neurológica Neuritis óptica Tracto gastrointestinal Otros tipos Síndrome de Stevens-Johnson
VIII-MACROLIDOS
Prototipo: Eritromicina
Efectos secundarios: Son muy seguros.
M14 y M15 estimulan la motilidad intestinal, por lo que pueden producir dolor abdominal, náuseas y vómitos.
Hipersensibilidad cutánea.
Eosinofilia.

IX-MISCELANEOS
Espectinomicina, Virginiamicina, Vancomicina, Teicoplanina, Capreomicina, Cicloserina, Fosfomicina, Novobiocina, Linezolida.
X-QUIMIOTERAPICOS ANTIBACTERIANOS
Sulfonamidas Sulfonamidas + Trimetoprim
Nitrofuranos Derivados de Naftiridinay Quinolonas

Antiinfecciosos según su origen
1. MICÓTICOS: Penicilinas, Cefalosporinas, otros.
2. BACTERIANOS: Polimixinas, Tirotricina, Colistina.
3. ACTINOMICES: Estreptomicina, Kanamicina, Gentamicina, Tobramicina, Clortetraciclina, Oxitetraciclina, Eritromicina.
4. SINTÉTICOS O SEMISINTÉTICOS: Carbenicilina, Meticilina, Ticarcilina, Imipenem, Doxiciclina. Minociclina,Claritromicina, Azitromicina
Antiinfecciosos su mecanismo de acción
Inhiben la síntesis de la pared celular: Penicilina, Cefalosporinas, Carbapenems, Monobactams, Cicloserina, Vancomicina, Teicoplanina, Bacitracina Anitifúngicos (Clotrimazol, Fluconazol, Itraconazol).
Afectan la membrana celular (interfieren con la permeabilidad y ocasionan pérdida de material intracelular): Polimixina, Antifúngicos Nistatina (Poliénico) y AnfotericinaB.
Inhiben la síntesis proteica
Inhiben Subunidad Ribosomal 50S: Cloramfenicol, Macrólidos, Azúcares Complejos, Espiramicina, Virginiamicina.
Inhiben Subunidad Ribosomal 30S: Aminoglucósidos, Espectinomicina, Tetraciclinas.
Afectan el metabolismo de ácidos nucleicos
Inhiben RNA Polimerasa: Rifamicinas (rifampicina).
Inhiben la Topoisomerasa: Quinolonas







Inhiben la síntesis del ácido fólico bacteriano: Sulfonamidas, Trimetoprima, Tetroxoprima, Pirimetamina, Sulfonas.
Mecanismos de acción de los antivíricos
Inhiben DNA Polimerasaviral: Aciclovir, Ganciclovir
Inhiben la Transcriptasa Reversa: AZT Zidovudina, Lamivudina, Dideoxiadenosina (ddA), Zalcitabina (ddC), Didanosina (ddI).
No Nucleósidos que Inhiben la Transcriptasa Reversa: Nevirapine, Efavirenz, Foscarnet, Delavirdine.
Interfieren con la Retrotranscriptasaviral: Ribavirina
Inhiben la Proteasa de HIV: Saquinavir. Indinavir
SEGÚN SU ESPECTRO ANTIBACTERIANO.
1. PRIMARIAMENTE EFECTIVOS CONTRA COCOS Y BACILOS GRAM +: Penicilinas, Cefalosporinas 1sgeneración, Lincomicina, Clindamicina, Vancomicina, Bacitracina.
2. PRIMARIAMENTE EFECTIVOS CONTRA BACILOS GRAM -: Aminoglucósidos, Polimixinas.
3. AMPLIO ESPECTRO: Efectivos contra bacilos Gram+ y Gram–Penicilinas Espectro ampliado, Cefalosporinas últimas generaciones, Cloramfenicol, Tetraciclinas, Macrólidos, Rifamicinas, Sulfametoxazol-Trimetoprima.
4. ESPECTRO SELECTIVO O DIRIGIDO: Carbenicilina, Piperacilina, Mezlocilina, Ticarcilina, Espectinomicina, Imipenen, Aztreonam, Tobramicina.


• Conversión de Glc-6-P en glucosa 1-fosfato (Glc-1-P) por la fosfoglucomutasa.
• Activación de la Glc-1-P para formar el derivado nucleotidico de la glucosa, uridina disfosfato glucosa (UDP)-glucosa mediante la enzima UDP-glucosa pirofosforilasa.
• Transferencia de la glucosa al glucogeno en un enlace 4 mediante la glucogeno sintasa, un miembro de la clase de enzimas conocida como glucosil transferasas.
• Cuando la cadena 4 excede ocho residuos de longitud, la enzima ramificantedel glucogeno, una transglucosilasa, transfiere parte de los azucares de los enlaces α1(4 a una rama de α1(6.


GLUCOGENOLISIS HEPATICA

La vía de la glucógenolisis comienza con la eliminación de los abundantes residuos externos de glucosa 4 en el glucogeno. Esto se realiza no mediante una hidrolasa, sino por la glucogeno fosforilasa, una enzima que utiliza fosfato citosolico y libera glucosa del glucogeno en forma de Glc-1-P, que se convierte en Glc-6-P por la fosfoglucomutasa, en el hígado, la glucosa se libera a partir de la Glc-6-P por la glucosa-6-fosfatasa (Glc-6-Pasa), y la glucosa sale a la sangre mediante el transportador GLUT-2.

La fosforilasa es especifica para los enlaces glucosidicos 4: no puede escindir los enlaces α1(6. La fosforilasa escinde los residuos externos de glucosa hasta que las ramas tienen una longitud de tres o cuatro residuos y, a continuación, la enzima desramificante, que tiene una actividad transglucosilasa y también glucosidasa, mueve un segmento corto de residuos de glucosa unidos a la rama 6 al extremo de una cadena adyacente α1(4, dejando un único residuo de glucosa en el punto de ramificación.





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