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Glucogenesis - estructura del glucogeno, glucogenolisis hepatica
GLUCOGENESIS
El eritrocito y el cerebro tienen un requerimiento
absoluto de glucosa sanguínea para el metabolismo energético. Estas células consumen aproximadamente el 80% de los 200g de
glucosa consumida en el cuerpo cada día. En el plasma y en el
volumen de líquido extracelular solo hay aproximadamente 10g de glucosa,
de tal manera que el contenido de glucosa
sanguínea debe rellenarse constantemente. De otra manera, aparece
hipoglucemia que compromete la función cerebral, dando lugar a
confusión y desorientación y, posiblemente, a un
coma de riesgo vital.
El glucogeno, un almacenamiento de la glucosa en forma
de polisacaridos, es nuestra primera línea de defensa contra la
disminución de la concentración de glucosa en sangre.
Después de una comida, la glucosa se convierte en el hígado en
glucogeno (un proceso conocido como glucogénesis).
Los almacenes totales del glucogeno en el hígado son
apenas suficientes para mantener una concentración de glucosa en sangre
durante un ayuno de 12 h.
El hígado utiliza los aminoacidos de las proteínas
musculares como
precursores primarios de la glucosa, pero también utiliza lactato de
laglucólisis y el glicerol del
catabolismo de la grasa.
La glucosa, derivada en parte del
glucogeno, especialmente durante los estallidos de actividad física, es
esencial para el metabolismo energético del
músculo, incluso aunque el músculo dependa principalmente de las
grasas como
fuente de energía.
ESTRUCTURA DEL GLUCOGENO
El glucogeno es un polisacarido ramificado de
glucosa, un homoglucano. Contiene solamente dos tipos de enlaces glucosidicos,
cadenas de residuos de glucosa con enlaces 6
espaciadas cada 4-6 residuos, aproximadamente, a lo largo de la cadena
α1(4.
La vía de la glucogénesis a partir de la glucosa implica cuatro
pasos
Hipersensibilidad dental (al calor).
VII-ANFENICOLES
Prototipo: Cloramfenicol
Efectos secundarios: Hematológicos Anemia dosis dependiente Anemia aplásica no
dosis dependiente Anemia hemolítica Depresión medular reversible Síndrome del
bebé gris Afectación neurológica Neuritis óptica
Tracto gastrointestinal Otros tipos Síndrome de Stevens-Johnson
VIII-MACROLIDOS
Prototipo: Eritromicina
Efectos secundarios: Son muy seguros.
M14 y M15 estimulan la motilidad intestinal, por lo que
pueden producir dolor abdominal, náuseas y vómitos.
Hipersensibilidad cutánea.
Eosinofilia.
IX-MISCELANEOS
Espectinomicina, Virginiamicina, Vancomicina, Teicoplanina, Capreomicina,
Cicloserina, Fosfomicina, Novobiocina, Linezolida.
X-QUIMIOTERAPICOS ANTIBACTERIANOS
Sulfonamidas Sulfonamidas + Trimetoprim
Nitrofuranos Derivados de Naftiridinay Quinolonas
Antiinfecciosos según su origen
1. MICÓTICOS: Penicilinas, Cefalosporinas, otros.
2. BACTERIANOS: Polimixinas, Tirotricina, Colistina.
3. ACTINOMICES: Estreptomicina, Kanamicina, Gentamicina, Tobramicina,
Clortetraciclina, Oxitetraciclina, Eritromicina.
4. SINTÉTICOS O SEMISINTÉTICOS: Carbenicilina, Meticilina, Ticarcilina,
Imipenem, Doxiciclina. Minociclina,Claritromicina, Azitromicina
Antiinfecciosos su mecanismo de acción
Inhiben la síntesis de la pared celular: Penicilina, Cefalosporinas,
Carbapenems, Monobactams, Cicloserina, Vancomicina, Teicoplanina, Bacitracina
Anitifúngicos (Clotrimazol, Fluconazol, Itraconazol).
Afectan la membrana celular (interfieren con la permeabilidad y ocasionan
pérdida de material intracelular): Polimixina, Antifúngicos Nistatina
(Poliénico) y AnfotericinaB.
Inhiben la síntesis proteica
Inhiben Subunidad Ribosomal 50S: Cloramfenicol, Macrólidos, Azúcares Complejos,
Espiramicina, Virginiamicina.
Inhiben Subunidad Ribosomal 30S: Aminoglucósidos, Espectinomicina,
Tetraciclinas.
Afectan el metabolismo de ácidos nucleicos
Inhiben RNA Polimerasa: Rifamicinas (rifampicina).
Inhiben la Topoisomerasa: Quinolonas
Inhiben la síntesis del ácido fólico bacteriano:
Sulfonamidas, Trimetoprima, Tetroxoprima, Pirimetamina, Sulfonas.
Mecanismos de acción de los antivíricos
Inhiben DNA Polimerasaviral: Aciclovir, Ganciclovir
Inhiben la Transcriptasa Reversa: AZT Zidovudina, Lamivudina, Dideoxiadenosina
(ddA), Zalcitabina (ddC), Didanosina (ddI).
No Nucleósidos que Inhiben la Transcriptasa Reversa: Nevirapine, Efavirenz,
Foscarnet, Delavirdine.
Interfieren con la Retrotranscriptasaviral: Ribavirina
Inhiben la Proteasa de HIV: Saquinavir. Indinavir
SEGÚN SU ESPECTRO ANTIBACTERIANO.
1. PRIMARIAMENTE EFECTIVOS CONTRA COCOS Y BACILOS GRAM +: Penicilinas,
Cefalosporinas 1sgeneración, Lincomicina, Clindamicina, Vancomicina,
Bacitracina.
2. PRIMARIAMENTE EFECTIVOS CONTRA BACILOS GRAM -: Aminoglucósidos, Polimixinas.
3. AMPLIO ESPECTRO: Efectivos contra bacilos Gram+ y Gram–Penicilinas Espectro
ampliado, Cefalosporinas últimas generaciones, Cloramfenicol, Tetraciclinas,
Macrólidos, Rifamicinas, Sulfametoxazol-Trimetoprima.
4. ESPECTRO SELECTIVO O DIRIGIDO: Carbenicilina, Piperacilina, Mezlocilina,
Ticarcilina, Espectinomicina, Imipenen, Aztreonam, Tobramicina.
• Conversión de Glc-6-P en glucosa 1-fosfato (Glc-1-P) por la
fosfoglucomutasa.
• Activación de la Glc-1-P para formar el derivado nucleotidico de
la glucosa, uridina disfosfato glucosa (UDP)-glucosa mediante la enzima
UDP-glucosa pirofosforilasa.
• Transferencia de la glucosa al glucogeno en un enlace 4 mediante la glucogeno sintasa, un miembro de la
clase de enzimas conocida como
glucosil transferasas.
• Cuando la cadena 4 excede ocho
residuos de longitud, la enzima ramificantedel glucogeno, una transglucosilasa,
transfiere parte de los azucares de los enlaces α1(4 a una rama de
α1(6.
GLUCOGENOLISIS HEPATICA
La vía de la glucógenolisis comienza con la eliminación de
los abundantes residuos externos de glucosa 4
en el glucogeno. Esto se realiza no mediante una hidrolasa, sino por la
glucogeno fosforilasa, una enzima que utiliza fosfato citosolico y libera
glucosa del glucogeno en forma de Glc-1-P, que se convierte en Glc-6-P por la
fosfoglucomutasa, en el hígado, la glucosa se libera a partir de la
Glc-6-P por la glucosa-6-fosfatasa (Glc-6-Pasa), y la glucosa sale a la sangre
mediante el transportador GLUT-2.
La fosforilasa es especifica para los enlaces glucosidicos 4:
no puede escindir los enlaces α1(6. La fosforilasa escinde los residuos
externos de glucosa hasta que las ramas tienen una longitud de tres o cuatro
residuos y, a continuación, la enzima desramificante, que tiene una
actividad transglucosilasa y también glucosidasa, mueve un segmento
corto de residuos de glucosa unidos a la rama 6
al extremo de una cadena adyacente α1(4, dejando un único residuo
de glucosa en el punto de ramificación.
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