La importancia de la célula
La célula es la unidad esencial que tiene todo ser vivo. Es
ademas la estructura funcional fundamental de la materia viva
según niveles de organización biológica, capaz de vivir
independientemente como
entidad unicelular, o bien, formar parte de una organización mayor, como un organismo
pluricelular. La célula presenta 2 modelos basicos: la
procarionte y eucarionte. Su organización general comprende: membrana plasmatica,
citoplasma y ADN.
La teoría celular es la base sobre la que se sustenta gran parte de la
biología. Si excluimos los virus, todos los seres
vivos que forman los reinos biológicos estan formados por
células. El concepto de célula como unidad funcional
de los organismos surgió en los años 1830 y 1880. Las investigaciones se vieron retrasadas por el poco avance de los
microscopios ópticos. La célula es que esta pequeña
unidad estructural, anatómica, fisiológica y de origen de todos
los seres vivos forman a todos los organismos vivos desde los unicelulares
procariotas y eucariotas hasta los multicelulares eucariotas, la importancia
científica radica en el hecho que todas las células realizan
funciones vitales claves para mantener la vida del organismo, como las diversas
funciones de Nutrición, de Relación y de Reproducción, el
dogma científico de la célula esta determinado en el
código genético contenido en el ADN, pues la misma
Biomoléculas es responsable de todas las funciones vitales de la
célula, el de transmitir lainformación genética
hereditaria a su descendencia y de ser la Base de la vida.
daño celular y consecuencias (Factores)
Concepto
La acción de una noxa sobre una célula puede producir una
alteración celular o daño que puede ser compensado y provocar
cambios estructurales transitorios, todas los cuales regresan una vez que cesa
la acción de la noxa. A este daño se le
denomina daño celular subletal o reversible. Si los mecanismos
de adaptación son superados, entonces hay lesiones celulares y subcelulares
permanentes, irrecuperables y letales para la célula y se habla
de daño celular letal o irreversible, antesala de la muerte celular
(figura 2.1). Cuanto mas grave es el daño celular tanto mayor es
la probabilidad -sin llegar a la certeza- de que la célula no se
recupere. Desde este punto de vista, el proceso que se
desarrolla hasta la necrosis celular se manifiesta bajo el microscopio de luz
en alteraciones que, aunque en algún momento indiquen daño
celular grave, en principio son reversibles y por lo tanto no permiten predecir
con certeza que sobrevendra la fase irreversible.
Existe un continuo entre las lesiones reversibles e
irreversibles y no hay un marcador funcional ni morfológico que permita
predecir el paso
de la primera fase a la segunda (punto sin retorno). Las alteraciones
morfológicas del daño celular son
aparentes sólo después que un sistema bioquímico
crítico se ha alterado. En general, las manifestaciones del daño irreversible
toman mas tiempo endesarrollarse que las del daño reversible.
Las reacciones de la célula a una noxa dependen del tipo de noxa,
su duración e intensidad. Por ejemplo, pequeñas dosis de una
toxina o isquemia de corta duración pueden producir un daño
reversible, en tanto dosis mas grandes o una isquemia mas prolongada
pueden resultar en muerte celular o en daño irreversible que lleva a la
muerte celular. El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada
también determinan las consecuencias del daño. El
estado nutritivo y hormonal así como las necesidades metabólicas
son importantes en respuesta al daño.
El daño celular puede ser agudo o crónico, siendo el primero
resultado de una acción muy corta de un agente
nocivo y el segundo, la persistencia de la acción de éste. En este último caso existen dos posibilidades: o la
célula se muere o se adapta a la situación patológica. La
adaptación celular se traduce en atrofia, hipertrofia, metaplasia,
displasia, acumulación intracelular de diversas sustancias y,
según algunos, también neoplasia. El daño agudo puede ocasionar, por ejemplo, para el caso de
la isquemia, necrosis celular, pero cuando la isquemia es relativa y
crónica, se produce atrofia.
* Se reduce la actividad de la bomba de sodio
dependiente de energía y localizada en la membrana plasmatica
(Na, K- ATP asa sensible a la ouabaína). El fallo de este sistema de
transporte activo, debido a la disminución en la concentración de
ATP y al incremento de la actividad de la ATP asa, dalugar a una
acumulación de sodio en el interior de la célula con salida de
potasio hacia el exterior de la misma. El incremento neto del soluto se acompaña de un aumento
isosmótico de agua, tumefacción celular y dilatación del retículo
endoplasmico. Un segundo mecanismo para
explicar la tumefacción celular en la isquemia es el incremento de la
carga osmótica intracelular por la acumulación de catabolitos como fosfatos
inorganicos, lactato y nucleósidos de purina.
* Alteración del metabolismo energético celular. Al disminuir los
niveles de oxígeno se interrumpe la fosforilación oxidativa y las
células solo disponen de la glucólisis para producir
energía. Este cambio hacia el metabolismo anaerobio esta
controlado por metabolismo de la vía energética que actúan
sobre enzimas glucolíticas, con aumento de la glucólisis
anaerobia, para mantener la producción de energía mediante la
generación de ATP a través del metabolismo de la glucosa
procedente del glucógeno, agotandose rapidamente las
reservas de glucógeno. La glucólisis produce la
acumulación de acido lactico y de fosfatos
inorganicos procedentes de la hidrólisis de los ésteres de
fosfato, lo que disminuye el pH intracelular.
* Después se produce la alteración estructural del aparato de síntesis proteica con
desprendimiento de los ribosomas del
retículo endoplasmico granular y la disociación de los
polisomas en monosomas, con la consiguiente reducción de la
síntesis de proteínas.
En la lesión celularreversible se pueden producir
consecuencias funcionales. El músculo cardiaco
deja de contraerse al cabo de 60 segundos de oclusión coronaria.
La ausencia de contractilidad no significa muerte celular.
Mecanismos de daño celular: efectos citopaticos
Los síntomas de la enfermedad vírica reflejan, en muchos casos,
los cambios patológicos sufridos por las propias células
infectadas. Tales cambios, que con frecuencia terminan en la muerte de la
célula, son de dos tipos:morfológicos,
en los que la membrana y las estructuras internas de la célula se rompen
de una manera visible, y bioquímicos, en los que se alteran los
procesos sintéticos y otras actividades fisiológicas celulares.
La naturaleza precisa de las lesiones bioquímicas inducidas
por productos víricos es desconocida en la mayoría de los casos.
En las células fagocitarias, gran parte del daño parece ser el resultado de
la rotura de lisosomas que descargan sus enzimas líticos
dentro del
citoplasma, de otro modo protegido, de la célula. En otros tipos de
células, las proteínas inducidas por el virus parecen
bloquear el metabolismo de la célula hospedadora en diversos
puntos, conduciendo a la detención de la síntesis normal de
macromoléculas y encaminando los precursores metabólicos hacia
las rutas de síntesis vírica
Mecanismos de la lesión irreversible
Dos fenómenos caracterizan de forma constante la
irreversibilidad.
El primero es la incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial
que conduce a la depleción deATP, y el segundo es la aparición de
trastornos profundos en la función de la membrana. El
agotamiento de ATP contribuye a las consecuencias funcionales y estructurales
de la isquemia, y también puede dar lugar a lesión de membrana.
Gran número de pruebas indican que la lesión de la membrana
celular es un factor central en la patogenia de la
lesión celular irreversible. La pérdida de la función de
la membrana mitocondrial, el aumento de la permeabilidad y los defectos
ultraestructurales en la membrana plasmatica se producen en las etapas
mas tempranas de la lesión irreversible.
Mecanismos bioquímicos que contribuyen a esta lesión de membrana
Disfunción mitocondrial. El incremento de calcio citosólico junto
con el agotamiento de ATP da lugar a un aumento en la
captación de calcio por las mitocondrias.
Pérdida de los fosfolípidos de membrana.
Alteraciones del citoesqueleto.
Especies reactivas de oxígeno. Los radicales
libres del
oxígeno, parcialmente, reducidos son moléculas muy tóxicas
que lesionan las membranas celulares y otros constituyentes de las
células. Existen los antioxidantes que bloquean el inicio de la
formación de radicales libres o los inactivan, por ejemplo, recogen los
radicales libres y finalizan la lesión producida por los mismos, dentro
de éstos se pueden citar las vitaminas liposolubles E y A, así
como el acido ascórbico y el glutatión en el
citosol.
Productos de fragmentación de los lípidos.
Entre ellos los acidos grasos libres noesterificados,
la acil carnitina y los lisofosfolípidos.
Morfología de la lesión celular: Con las técnicas
histoquímicas o ultra estructurales, los cambios se pueden observar al
cabo de pocos minutos u horas de la lesión isquémica; sin
embargo, puede ser necesario un intervalo de tiempo considerablemente mayor de
horas a días antes de que estos cambios se puedan observar con el
microscopio óptico o en el estudio macroscópico.
Causas de daño celular
1.- Hipoxia: · Aterosclerosis. · Trombosis. · Embolia.
· Anemia (intoxicación por CO2 que bloquea el
transporte de O2) · Insuficiencia cardiorespiratoria por inadecuada
oxigenación de la sangre ej: EAP, asma bronquial. Puede
hablarse de las principales causas de muerte según OPD 2002. Debe
suprimirse aquí lo referente al envenenamiento de las enzimas oxidativas
que viene en el colectivo de autores y añadir este
al daño químico (venenos).
Agentes físicos: a) Trauma mecanico:
absorción de energía radiante (hablar de los accidentes de
transito), provoca lesiones de partes blandas, óseas y/o
craneoencefalicas. b) Cambios de temperatura: 31-41 grados temperatura
corporal normal. -Bajas: · Reacción local, que puede ser directa:
con cristalización del agua intracelular o indirecta:
lenta con vasoconstricción, vasodilatación y edema o
rapida con isquemia. · Reacción sistémica, que
puede dar vasoconstricción, vasodilatación, hiperemia
periférica, disminución de la temperatura a los órganos
viales e insuficiencia circulatoria.-Altas: · Quemaduras superficiales.
· Lesiones térmicas internas por inhalaciones. ·
Golpe de calor (mas de 40 grados de fiebre, ejercicio intenso) c)
Cambios de presión atmosférica: · Aplastamiento. Subida o bajada súbita de presión (buzos, aviadores)
· Embolismo gaseoso. · Hipoxia sistémica. d)
Electricidad: tipo de corriente, intensidad, tensión, trayectoria, resistencia,
tejidos, duración. e) Radiaciones: · Electromagnética
(rayos X, rayos gamma) · Partícula con carga (Rayos beta, rayos
alfa, protones) · Partículas sin carga (neutrones
3.- Agentes químicos: · Venenos. · Sustancia inocuas
en concentraciones elevadas (gluocosa0 · Farmacos
· Alcoholismo · Narcóticos.
Agentes biológicos: · Virus
(intracelulares · Bacterias (extracelulares) · Parasitos
(trastornos inmunológicos) · Hongos (trastornos
inmunológicos) · Rickettsias (intracelulares)
5.- Trastornos inmunitarios: · Reacción anafilactica.
· L.E.S. · Tiroiditis de Hashimoto. · SIDA
6 Trastornos genéticos: ·
Malformaciones congénitas (Síndrome de Down) · Sicklemia.
Desequilibrios nutricionales: ·
Déficit vitamínico, lípidos, proteínas
(desnutrición). · Exceso (obesidad) El envejecimiento que estaba
entre los agentes, en estos momentos se considera como un ejemplo de lesión
por radicales libres, junto a la irradiación, inflamación,
destrucción bacteriana, toxicidad por O2, daño químico del
tetracloruro de carbono.
https://www.ecured.cu/index.php/Da%C3%B1o_celular#Causas_de_da.C3.B1o_celular
