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Enfermedad de chagas



ENFERMEDAD DE CHAGAS


En evaluación precisa del papel desempeñado por las alteraciones genotípicas en el rechazo autoinmune de auto-tejidos en la enfermedad de Chagas se consigue con el sistema modelo de pollo a través del reino, que es resistente a las infecciones por T. cruzi. La inoculación de T. cruzi en huevos embrionados antes de la incubación genera pollos libres de parásitos, que conservan el minicirculo kADN secuencia principalmente en los genes que codifican macrocromosoma. Cruzamiento transfiere las mutaciones kDNA a la progenie de pollo. Los pollos kADN-mutadas desarrollan cardiomiopatía severa en la vida adulta y mueren de insuficiencia cardíaca. El fenotipado de las lesiones reveló que citotóxicidad de CD45, CD8 + γδ, y CD8a + linfocitos T llevar a cabo el rechazo del corazón de pollo. Estos resultados sugieren que la cardiomiopatía inflamatoria de la enfermedad de Chagas es una enfermedad autoinmune impulsado genéticamente. (Teixeira et al. 2011)



Modificaciones genotípicas de las células del huésped están asociadas con la patogénesis de la enfermedad de Chagas autoinmunes ‘en el sistema de modelo de pollo libre de parásitos. (Teixeira et al. 2011)

La teoría autoinmune de la enfermedad de Chagas se basa enla interacción citotóxica acelerada de linfocitos T. La creencia actual sugiere que en la fase aguda de la infección por autoinmunidad puede ser provocada por un primer contacto huésped-parásito y que el daño tisular resultante puede ser causada directamente por T. cruzi o por una reacción cruzada anti-ser; sobrecargas de parásitos antígenos de amortiguación del sistema inmunológico causan una pérdida de la auto-tolerancia. Sin embargo, en ausencia de manifestaciones de la enfermedad para más del 95% de las infecciones agudas, es concebible que la autoinmunidad se desarrolla en una etapa posterior, o es posible que las respuestas autoinmunes son subclínicas y se convierten en altamente patógena producir una respuesta de hipersensibilidad de tipo retardado a un tejido específico de componente de soporte con similitudes estructurales a un antígeno de T. cruzi. (Teixeira et al. 2011)

La autoinmunidad puede ser desencadenada por células inmunocompetentes específicas de antígeno o por la activación espectador. Este modo de activación se obtiene por la exposición de tejido dañado a los antígenos, que causan la sensibilización de las células inmunocompetentes en un ambiente inflamatorio. En este sentido, la activación espectador puede resultar de citolisis miocardio debido a la infección por T. cruzi, que conduce a la liberación de proteínas propias. El procesamiento y presentación de antígenos propios se pueden aumentar por la activación espectador, que induce la difusión de epítopo y la expansión de las respuestas inmunes hacia diferentes antígenos propios. (Teixeira et al. 2011)


RegiA³n a„¦3
RegiA³n que se obtiene al girar alrededor del eje horizontal (consA©rvese la
nomenclatura de los ejes) el siguiente grAtfico (las curvas que delimitan la figura son
lA­neas rectas):
En primer lugar realizamos una representaciA³n de la figura de nuestro ejercicio para
asA­ poder tener una mayor visiA³n espacial a la hora de abordar el ejercicio. Esta figura
se consigue utilizando el paquete a€œdrawa€ e introduciendo las funciones q describen el
desarrollo de nuestra figura en las tres dimensiones.

Enunciados particulares de los trabajos
Trabajo 9
Recinto: a„¦3.
Campo escalar: ρ(x, y, z, t) = cte.
Campo vectorial: v(x, y, z, t) = (aˆ’ x + y aˆ’ 3z, 2x aˆ’ 2z aˆ’ 3, x + y + z).


ResoluciA³n del ejercicio:
Apartado 1:
En primer lugar hayamos los lA­mites en los que se encuentra nuestra figura
dependiendo del eje que tratemos en cada momento:
-

En primer lugar introducimos la ecuaciA³n que define los conos que se
producen si vemos la figura de revoluciA³n respecto al eje a€œza€ podemos
observar que es un cono achatado por lo que la en vez de a€œxa€ colocamos
a€œx/2a€ y esta desplazado dos unidades, hecho por el cual se introduce el
a€œ+1a€ tambiA©n en la funciA³n. (que para un cono estAtndar seria ïs½ð‘¥ 2 aˆ’ 𝑦 2 )

-

-

2
2
𝑧
𝑧
aˆ’ïs½ïs½ + 1ïs½ aˆ’ 𝑦 2 a‰¤ 𝑥 a‰¤ ïs½ïs½ + 1ïs½ aˆ’ 𝑦 2
2
2

En segundo lugar introducimos la ecuaciA³n que define la recta queproduce la figura si la observamos respecto del eje a€œya€. Esta recta esta
desplazada una unidad en el eje a€œya€ respecto del eje a€œxa€ y sube media
unidad en el eje a€œya€ por cada una que se desplaza en el eje a€œxa€.
𝑧
𝑧
aˆ’( + 1) a‰¤ 𝑦 a‰¤ + 1
2
2

En tercer lugar la recta que se produce en el eje a€œxa€ es una recta
horizontal existente entre los puntos 0 y 2 que nos delimitan la anchura
de ambos conos.
0a‰¤ 𝑧a‰¤2

Una vez hallados los lA­mites que definirAtn los recintos de integraciA³n que deberemos
utilizar para poder hallar de manera correcta el volumen, en primer lugar de media
figura y posteriormente el de la figura al completo:
Realizaremos una integral triple para hallar el volumen de media figura:
-

En primer lugar integraremos respecto a a€œxa€ y dicha integral serAt:
ïs½ïs½ 𝑥+1ïs½ aˆ’𝑦2

ïs½

2

𝑥
2

2

2

aˆ’ïs½ïs½ +1ïs½ aˆ’𝑦2

𝑥
2

2

( 𝑥, 𝑦, 𝑧, ð‘t)d𝑥 d𝑦 d𝑧 = 2 aˆ— ïs½ïs½ + 1ïs½ aˆ’ 𝑦2


-

Una vez obtenida esta integral realizaremos la siguiente con el resultado
obtenido de integrar respecto al eje a€œxa€ pero ahora integraremos respecto a al
eje a€œya€, por lo cual nuestros campos de integraciA³n variaran:
𝑥
(2+1)

-

ïs½

𝑥
aˆ’(2+1)

𝑥
2

2

2
aˆ— ïs½ïs½ + 1ïs½ aˆ’ 𝑦2 =

𝜋
aˆ— aˆ— aˆ— aˆ— 𝜋
4

Finalmente integraremos res
Tratamiento
Eltratamiento de las infecciones por parte de T. cruzi se trata con nitroarenes, los actualmente disponibles no impiden la aparición de miocardiopatía inflamatoria destructiva severa en la fase tardía de la enfermedad de Chagas crónica. Esta observación sugiere que, además de un fármaco tripanocida no tóxico necesario para eliminar la infección, un tratamiento eficaz para la enfermedad requiere una comprensión adicional de las relaciones huésped-parásito y la patogénesis. (Teixeira et al. 2011)





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