ACCIDENTES VASCULARES ENCEFÁLICOS


DEFINICIÓN

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), los accidentes vasculares encefálicos AVE son 'signos clínicos de desarrollo rápido de una perturbación focal de la función cerebral de origen presumiblemente vascular y de más de 24 horas de duración Las consecuencias de un accidente cerebrovascular, su gravedad y la magnitud de las funciones afectadas, depende del lugar en que ha ocurrido el bloqueo en el cerebro y de cuan grande ha sido el daño. Es la tercera causa de muerte tras las cardiopatías y el cáncer.


Los accidentes vasculares encefálicos (AVE) los podemos clasificar en isquémicos o hemorrágicos. Los isquémicos pueden ser trombóticos , embólicos, y oclusión de penetrantes. La hemorragia puede ser intraparenquimatosa o subaracnoídea.  Trombótico  Embólico  Lacunares

ISQUÉMICO
AVE

HEMORRÁGICO

 Hemorragia Intraparenquimatosas  Hemorragia Subaracnoídea


LOS FACTORES DE RIESGO MAS FRECUENTES DE ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR SON:

Hipertensión arterial  El tabaquismo  Diabetes  Cardiopatías  Colesterol alto  Consumo excesivo de alcohol  Enfermedad renal, sobre todo cuando se necesita la diálisis  Consumo de cocaína u otras drogas  Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular  Aumento de la edad



Territorios Vasculares cerebrales

A. A. A. A.

cerebral anterior coroidea anterior cerebral media cerebral posterior


Polígono de Willis

A. Carótida interna

A.Cerebral anterior ACA A. Comunicante anterior A. Cerebelosa anterosuperior

A.Cerebral media ACM A. Coroidea anteriorA. Comunicante posterior A. Cerebral posterior

Arteria cerebelosa anteroinferior. AICA A. Basilar A. Espinal anterior Arteria vertebral

A. Cerebelosa posterior (PICA




Accidente cerebrovascular isquémico: La isquemia implica la deficiencia del oxígeno en los tejidos vitales. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden ser causados por coágulos sanguíneos que se forman dentro de una de las arterias del cerebro (trombos) o por coágulos que se forman en otro sitio pero son llevados por la sangre para que con el tiempo se alojen en la arteria (émbolos). Se habla comunmente de Infarto cerebral, porque es una es necrosis neuronal y glial debido a la falta de irrigación cerebral provocada por la obstrucción de una arteria. Accidente cerebrovascular hemorrágico: Cerca de 20% de accidentes cerebrovasculares ocurren de una hemorragia sangramiento súbito- en el cerebro. Casi más de la mitad de estos sucesos ocurren en los tejidos cerebrales y se conocen como una hemorragia del parénquima o una hemorragia cerebral. La hemorragia del parénquima generalmente es el resultado de la presión arterial alta (hipertensión) combinada con la ateroesclerosis que da lugar a la presión excesiva sobre las paredes del vaso sanguíneo. El otro tipo ocurre en los tejidos alrededor del cerebro y se conoce como una hemorragia subaracnoidea. La hemorragia subaracnoidea generalmente es causada por la ruptura de un aneurisma, una pared de vaso sanguíneo debilitada a menudo un rasgo hereditario.


Clínica de los síndromes vasculares principales. CIRCULACION ANTERIOR
I.-ARTERIA CARÓTIDA INTERNA, La bifurcacióny origen de la arteria carótida interna (pared posterior) es el lugar de mayor incidencia de aterotrombosis. II Arteria cerebral anterior. Solo un 3 % III Arteria cerebral media. Es el síndrome vascular más frecuente, y la localización más frecuente de embolias de origen cardiaco. IV Arteria coroidea anterior, El diagnóstico diferencial con afectación de la arteria cerebral media a nivel clínico suele ser difícil.


Clínica de los síndromes vasculares principales. EN LA CIRCULACION POSTERIOR

I.-ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR II.-SISTEMA VERTEBROBASILAR La isquemia vertebrobasilar puede producir una pérdida brusca de la conciencia con o sin recuperación posterior, precedida de síntomas de disfunción troncoencefálica (diplopía, vértigo, ataxia, etc.)



Accidente vascular encefálico Isquémico


 Accidente

isquémico transitorio (AIT). Déficit neurológico con una duración menor a 24 horas (generalmente menos de una hora  Ictus o stroke. Déficit neurológico que dura más de 24 horas,causado por disminución del flujo sanguíneo en un territorio. ‚› Ictus progresivo. Es un déficit neurológico de instauraciónsúbita que progresa o fluctúa mientras el paciente permanece bajoobservación.


Ataque Isquémico Transitorio


En ataque isquémico transitorio (AIT) o «miniaccidente cerebrovascular, la persona presenta sintomas por hasta 1 a 2 horas. Generalmente precede a un accidente cerebrovascular trombótico. Un accidente isquémico transitorio (AIT) es causado por la interrupción temporal del riego sanguíneo a un área del cerebro, lo cual ocasiona una disminución breve y repentinaen la función cerebral. (La disminución en la función cerebral se denomina déficit neurológico.) Un AIT no provoca la muerte del tejido cerebral por lo que no muestran cambios en una tomografía computarizada o en resonancias magnéticas. Los riesgos para que se presente AIT incluyen hipertensión arterial, cardiopatía, jaquecas, tabaquismo, diabetes y edad avanzada.


AVE Isquémico Trombótico


Es el tipo más común, y se produce cuando un coágulo sanguíneo (denominado «trombo») obstruye el flujo de sangre a ciertas partes del cerebro. La trombosis se produce al ocurrir el accidente de placa, se forma un trombo blanco (formado principalmente de plaquetas), el cual puede crecer para ocluir la arteria o embolizar a una arteria distal El trombo puede formarse en una arteria afectada por aterosclerosis. La aterosclerosis es un proceso que se caracteriza por la acumulación de placa en el interior de la arteria. Esta placa vuelve más gruesa la pared arterial, estrechando el vaso. A medida que la placa se acumula en las arterias, la sangre circula más lenta y dificultosamente, facilitando la coagulación. Un vaso sanguíneo estrechado por aterosclerosis tiene mayores probabilidades de ser obstruido por un coágulo, interrumpiéndose así el flujo sanguíneo. Los accidentes cerebrovasculares trombóticos generalmente se producen durante la noche o en las primeras horas de la mañana. Un ataque isquémico transitorio (AIT) generalmente precede a un accidente cerebrovascular trombótico.



AVE Isquémico Embólico


La embolia encefálica corresponde a un trombo rojo(producto de la activación de la cascada de coagulación) o a uno blanco, que formado en un lugar proximal, viaja por el torrente sanguíneo hasta impactarse en una arteria intracraneana. Las fuentes embólicas más frecuentes son el corazón y las arterias aorta y carótida interna. La causa más frecuente de embolia cerebral es la fibrilación auricular. El estudio de la fuente embólica debe ser expedito y consta de una ecografía cardíaca transtoráxica, un holter de arritmias y una ecografía doppler carotídea vertebral. En casos especiales, se complementa con una ecografía transesofágica del corazón y del arco de la aorta y de una angiografía del arco de la aorta. En caso de sospechar fuente embólica, se recomienda usar anticoagulante endovenoso (heparina) para prevenir un reembolización, la que, por ejemplo, se produce hasta en un 14% las 2 primeras semanas en pacientes con fibrilación auricular



AVE Isquémico Lacunar

Son pequeños infartos (lagunas) de entre 0 y 2 cm de diámetro, secundarios a aterosclerosis de pequeñas arterias perforantes procedentes del polígono de Willis, arteria cerebral media o sistema vertebrobasilar. La hipertensión arterial es el factorde riesgo más importante y la diabetes mellitus
Clínicamente podemos definir infarto lacunar a los siguientes 5 síndromes : Hemiparesia motora pura (la más frecuente), hemihipoestesia pura, hemiparesia y hemihipoestesia, ataxia-hemiparesia, disartria y manotorpe. La ubicación del infarto frecuentemente estará en el brazo posterior de la cápsula interna o en la base del puente.



Apariciónbrusca de un déficit neurológico, su fenomenología dependerá de la zona cerebral afectada. A diferencia del hematoma cerebral, no es infrecuente que ocurra durante el sueño. No se acompaña de vómitos ni compromiso de conciencia precoz, a excepción de los de territorio vertebro-basilar, debido a vértigo y compromiso de la sustancia reticular ascendente respectivamente. A pesar de lo señalado, no es posible diferenciar clínicamente un infarto de un hematoma cerebral, por lo que antes de decidir una conducta terapéutica, debe realizarse una TAC de cerebro, la que descarta una hemorragia en el 100% de los casos. Los infartos cerebrales extensos (al menos de todo el territorio de la arteria cerebral media) pueden desarrollar un edema cerebral maligno, el que, a pesar del mejor tratamiento médico, puede provocar la muerte del paciente por enclavamiento. Por otro lado, de aquellos AIT reales, alrededor de un 20% desarrollarán un infarto cerebral.


Tratamiento
Cuando es posible, antes de tratar al paciente, es importante conocer la patogenia y fisiopatología del infarto cerebral. 1.-Antiagregantes plaquetarios En la actualidad existen 2 tipos de antiagregantes plaquetarios de uso clínico. El mecanismo de acción de ambos es diferente. ‚› La Aspirina,  La Ticlopidina y el clopidogrel.


2.-Anticoagulantes Su eficacia en el infarto cerebral es debatida, no existe un trabajo bien diseñado que permita responder si es eficaz, cómo debe administrarse y por cuánto tiempo. Ej .Heparina


3.-Fibrinolíticos  Son un grupo de enzimas que tienen como objetivo activar un fibrinolítico circulante en el plasma, elplasminógeno.  Estos fármacos están destinados a recuperar cerebro afectado por la isquemia cerebral y no a evitar la recurrencia de una embolia como en el caso de anticoagulantes 4.-Neuroprotectores cerebrales  Desde hace varios años se ha intentado proteger el cerebro con este tipo de fármacos, sin embargo, los estudiados han mostrado ineficacia o aún peor, aumento del daño en el grupo de pacientes tratados versus el grupo control 5.-Endarectectomía de emergencia  Este procedimiento quirúrgico ha sido investigado desde hace 3 décadas. Basado en trabajos antiguos, realizados incluso antes del uso de TAC cerebral, y que presentaron un alto número de complicaciones, la mayoría de los autores no recomiendan este procedimiento 6.-Craniectomía descompresiva 7.-Hipotermia moderada  Esta técnica está siendo desarrollada para el manejo de grandes infartos hemisféricos, su objetivo es evitar que el paciente fallezca producto de hernias cerebrales debido a edema post infarto. Consiste en bajar la temperatura a 33 grados Celsius con equipos especiales


Accidente vascular encefálico Hemorrágico


AVE Hemorrágico
 Un

accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo en una parte del cerebro se debilita y se rompe, provocando que la sangre se escape hacia el cerebro. ‚› La hemorragia intracraneal representa aproximadamente un15-20% de todos los accidentes vasculares cerebrales, siendo la hipertensión el principal factor asociado (5070% de los casos). ‚› La hemorragia en el parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo produce menos daño tisular que la isquemia. Los pacientes quesobreviven a la fase aguda pueden mostrar una marcada recuperación funcional.


Hemorragias intracraneanas según su localización :
Subaracnoideo Intraparenquimatoso Epidural (generalmente post-traumático) Subdural (generalmente post-traumático)



Hemorragias Intraparenquimatosas

 Causadapor

la ruptura de arterias situadas profundamente en el cerebro; el cuadro, a diferencia de los ictus isquémicos, suele evolucionar en el transcurso de varios minutos acompañado de cefalea, náuseas y vómitos. ± Corresponde aproximadamente a un 20% de los accidentes vasculares encefálicos (AVE). En Chile, este porcentaje es de alrededor de un 30%.


Clínica

2. 3.

La clínica es insuficiente para diferenciar un hematoma de un infarto cerebral, incluso de otras causas de déficit neurológico. Complementar la clínica con neuroimágenes, TC craneal, es fundamental tanto para el diagnóstico definitivo como para realizar una terapia específica. 1. Hemorragia intracerebral focal hipertensiva. La mayoría de las veces se trata de hemorragias profundas causadas por la rotura de microaneurismas localizados en las pequeñas arterias perforantes. 2. Malformaciones vasculares. Las malformaciones vasculares (aneurismas y malformaciones arteriovenosas) son la segunda causa de hematoma intraparenquimatoso espontáneo y deben sospecharse fundamentalmente en pacientes jóvenes no hipertensos. cuadro clínico más característico de un HI es el de un paciente, que estando en actividad, presenta: Déficit focal Compromiso de conciencia Presión arterial elevadas


Tratamiento

El tratamiento médico se basa enel control de la tensión arterial y la utilización de manitol y otros agentes osmóticos para reducir la presión intracraneal. La indicación quirúrgica en los hematomas intraparenquimatosos es un tema controvertido que debe considerarse de forma individualizada en función de la edad y situación neurológica del paciente, el tamaño y la localización del hematoma


AVE Hemorrágico Subaracnoideo


Es la variedad de adolescentes y adultos jóvenes, es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideosubaracnoideo o en el sistema ventricular, donde habitualmente sólo hay LCR, en ambas situaciones debido a ruptura de un vaso sanguíneo. La causa globalmente más frecuente de hemorragia subaracnoidea (HSA) son los traumatismos encefalocraneanos (TEC) Sin embargo, hasta el 80% de las HSA espontáneas en la edad media de la vida se producen por ruptura de aneurismas saculares , que se localizan preferentemente en la arteria comunicante anterior. Otras zonas con frecuente localización de este tipo de aneurismas son: la unión de la comunicante posterior con la carótida interna, el origen y la bifurcación de la arteria cerebral media y la porción más distal de la arteria basilar Aproximadamenteen el 20% de las HSA se detectan aneurismas múltiples. Otras causas son otras malformaciones vasculares, drogas de abuso como cocaína, simpáticomiméticos como fenilpropanolamina (frecuentemente usado en recetas magistrales para bajar de peso o fármacos para el resfrío) y uso de anticoagulantes


Aneurisma corresponde a una dilatación patológica de la pared de un vaso sanguíneo, con riesgo deruptura. El aneurisma congénito, es el más frecuente de observar


Clínica La historia es, casi sin excepción, una tríada clásica: cefalea holocranea, de inicio súbito y de gran intensidad (la peor de su vida). ¶ Los otros signos son la expresión del sangrado al espacio subaracnoideo : 1. Compromiso de conciencia 2. Déficit neurológico focal, signos meníngeos (rigidez de nuca). 3. Hemorragias retineanas


Tratamiento
El tratamiento de la HSA aneurismática se divide en 3 fases. 1. Manejo general del AVE 2. Exclusión del aneurisma. La quirúrgica clásica, y la endovascular 3. Prevención y manejo de las complicaciones específicas


ACV Hemorrágico Mixto
Es una combinación de las dos formas anteriores y son por lo general formas intraparenquimatosas volcadas al espacio subaracnoideo o malformaciones arteriovenosas.



Manejo general del AVE
 Mientras

antes se inicie un tratamiento específico para un AVE, más probable es su recuperación (time is brain).  Unidad de STROKE, Las unidades de stroke disminuyen la mortalidad, morbilidad, costos para el paciente y para el hospital  TAC (Neuroimagen)  Hemograma, VHS, perfil bioquímico, electrólitos plasmáticos, pruebas de coagulación, electrocardiograma, Hemoglucotest de urgencia. ‚› Proteger vía aérea o mala ventilación, intubar.


Que tipo de AVE tuvo Gustavo Cerati ?


Lo que se pensaba inicialmente es que Gustavo había sufrido, como consecuencia de una fuerte subida de presión arterial, era una isquemia transitoria cerebral. Se le dejó internado, en estado estacionario, en el Centro Médico La Trinidad de la ciudad deCaracas, y allí continuó durante los próximos días bajo observación, sometido a distintos tipos de exámenes y a la espera de recuperación. El primer síntoma fue un fuerte dolor en el pecho y pérdida del conocimiento, posteriormente presentaba inmovilizado el brazo derecho y si bien comprendía lo que se le decía, no podía responder más que con sonidos guturales. Posteriormente se dio a conocer por los médicos que Cerati sufrió un AVE isquémico, seguido luego de un edema cerebral. Fue sometido a una intervención quirúrgica. Esta operación de casi 2 horas, se realizó para descomprimir la presión generada por la inflamación de la zona del cerebro'. A un año y un mes del AVE, el paciente Gustavo Adrián Cerati continúa internado en la Clínica Alcla encontrándose en coma, clínicamente estable, sin cambios neurológicos, con adecuados parámetros nutricionales y sin intercurrencias agudas, persistiendo con asistencia respiratoria mecánica y manteniendo un plan de desvinculación progresiva del respirador. Continúa con su plan terapéutico habitual, trabajando en las diferentes áreas de rehabilitación. Cuatro años antes, Gustavo tuvo un coágulo de sangre en una vena de su pierna derecha pero el músico ignoró la peligrosidad de aquel diagnóstico que, combinado con el cansancio y el cigarrillo, son factores de riesgo para la causa de un AVE.


La Prevención
Los siguientes cambios en el estilo de vida pueden ayudar a prevenir un accidente cerebrovascular


Evite los alimentos grasos. Siga una dieta saludable, baja en grasas. No beba más de 1 a 2 bebidas alcohólicas al día. Haga ejercicioregularmente: 30 minutos al día si no tiene sobrepeso; de lo contrario, 60 a 90 minutos al día. Deje de fumar. Hágase revisar la presión arterial cada 1 a 2 años, sobre todo si la hipertensión arterial se da en la familia. Si usted tiene hipertensión arterial, cardiopatía o ha tenido accidente cerebrovascular, necesita hacerse chequeos con más frecuencia. Pregúntele al médico.


Toda persona debe mantener su presión arterial por debajo de 140/90 mmHg. Si usted tiene diabetes o ha tenido un accidente cerebrovascular, su presión arterial posiblemente sea menor a 130/80 mmHg. Hágase revisar y tratar el colesterol. Los adultos deben hacerse revisar el colesterol cada 1 año y tratarlo, de ser necesario. Si usted ha recibido tratamiento para el colesterol alto, necesitará chequeos con más frecuencia. Si tiene diabetes, cardiopatía o arteriosclerosis en alguna otra parte del cuerpo, su colesterol 'malo' LDL debe ser inferior a 70 mg/dL. Siga las recomendaciones terapéuticas del médico si tiene hipertensión arterial, diabetes, colesterol alto y cardiopatía.


CONCLUSIONES


Es la tercera causa de muerte tras las cardiopatías y el cáncer. Su incidencia aproximada es de 0 -1/100.000 habitantes. En personas mayores de 75 años esta incidencia aumenta a 20-30/1000 habitantes. Se distinguen dos grandes grupos de lesiones vasculares: isquémicas y hemorrágicas. Las lesiones isquémicas representan el 80-85% de los casos. La hemorragia intracraneal representa aproximadamente un15-20% de todos los accidentes vasculares cerebrales La mayor parte de las enfermedades cerebrales vasculares isquémicasson originadas por la aterosclerosis y sus complicaciones trombóticas y tromboembólicas Los procesos vasculares hemorrágicos representan aproximadamente el 20% de los ACV. Dado que la hemorragia en el espacio subaracnoideo o en el parénquima cerebral produce menos daño tisular que la isquemia, los pacientes que sobreviven a la fase aguda pueden mostrar una marcada recuperación funcional.


Que hacer en caso de sentir estos síntomas?
1.-

Debilidad o adormecimiento de un brazo, una pierna o la mitad de la cara 2.- Problemas para ver con un ojo o con ambos 3.- Confusión o dificultad para hablar o entender 4.-Perdida del equilíbrio o de la coordinación 5.- Dolor de cabeza muy intenso. Llamar inmediatamente a un servicio de emergencias, aún cuando los síntomas hallan desaparecido.


BIBLIOGRAFIA
“Enfermedades cerebro vasculares”, Cuadernos de Neurología, Pontificia Universidad Católica de Chile, Facultad de medicina. Dr. Patricio Mellado T. “ Guía clínica “ Ataques cerebrovasculare isquémico del adulto. Serie de Guías clínicas, Ministerio de salud (Minsal), República de Chile, Ns 37, 2007. Minimanual CTO - Neurologia y Neurocirugia Accidentes Cerebrovasculares Hemorrágicos, Dr Osacr Jiménez, Dra Paula Jiménez, Facultad de medicina UFRO, 2004. Tratado de Neurología Clínica, Jorge Nogales-Gaete ,Archibaldo Donoso S. ,Renato J. Verdugo L. Editorial: Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía, Chile y Ediciones Universitaria, 2005. www.odontochile.cl/archivos/segundo/pato/ave.ppt www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol60/v60_s_1_6_8.pdf www.supersalud.cl › Inicio › Problemas AUGE