Acerca del cancer de próstata

La glandula prostatica, parte fundamental del sistema reproductor masculino, esta estrechamente vinculada con el sistema urinario. Es una pequeña glandula que segrega gran parte de la porción líquida del cemento, fluido lechoso que transporta los espermatozoides a través del pene durante la eyaculación.



Causas…

Factores genéticos: Aunque existen indicios que involucran a los factores genéticos en la causa del cancer prostatico, es difícil separar estos factores de los factores ambientales. Estudios genéticos han mostrado que existe un gen específico del cromosoma 1 ó gen HPC-1 que aumenta la probabilidad de contraer cancer de próstata.

Factores hormonales: Varias estudios han sugerido que los factores hormonales pueden tener importancia en el desarrollo del cancer de próstata. Éstos incluyen

• - La dependencia de las hormonas andrógenas (masculinas) de la mayoría de los canceres de próstata.

• - El hecho de que el cancer prostatico puede ser inducido en ratas mediante la administración crónica de estrógenos y andrógenos (hormonas femeninas y masculinas).

• - La frecuente asociación de cancer prostatico con areas de atrofia prostatica esclerótica.


Cancer de próstata











Síntomas de Cancer de próstata



Los síntomas de la enfermedad pueden tardar mucho tiempo, incluso años, en manifestarse. Por lo general, pasado un tiempo el cancer se puede manifestar mediante alteraciones en la función de orinar (incapacidad para hacerlo, efectuarlo de forma muy frecuente, sentir dolor o padecer incontinencia). Junto con estos síntomas, el paciente puede padecer un dolor frecuente en la parte baja de laespalda, tener una vida sexual problematica e incluso expulsar sangre en la orina o en el semen. No obstante, estas alteraciones físicas no siempre implican la existencia de cancer.


Prevención



Esta enfermedad presenta unos síntomas que tardan muchos años en manifestarse. Por este motivo, es muy importante que las personas que tienen posibilidades de contraer la enfermedad se sometan a examenes médicos de forma frecuente. Es importante recordar el hecho que el hombre tiene mayores posibilidades de padecer la enfermedad a medida que envejece.

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MG Monografía

de tres meses, pero algunos pocos duraron encamados por 10 a 12 meses incluso, porque se creía eran potencialmente in:rop odarobale FDP fecciosos. La investigación fue continuada por Bruusgaard,7 y 50 años mas tarde fue retomada cidemihparG y su grupo, VC ed AS, por Gjestland quienes examinaron los registros de 1,404 enfermos residentes de Oslo, y entre 1949-1951 recopilaron los datos del 80% arap de los casos iniciales, habiendo encontrado vivos a sólo 239 (17%) que fueron examinados cuidadosamente en un hospiacidémoiB arutaretiL :cihpargideM tal moderno, hazaña de investigación notable, dado el largo sustraídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c tiempo transcurrido.8 Antes de 1950 se creía que las recaídas eran consecuencia del tratamiento inadecuado. Gjestland observó que el 23.6% de los pacientes sin tratamiento sufrieron cuando menos una recaída, aproximadamente el 90% recayeron durante el primer año, el 94% a los dos años y algunos pocos antes de los 4 años. Las recaídas fueron seguidas por periodos de latencia, es decir, había evidencia histórica o serológica de sífilis pero sin manifestaciones clínicas; estas recaídas afectaron principalmente la orofaringe y la región anogenital húmedas, que potencialmente eran sitios infectantes. Patogeniay cuadro clínico. Las manifestaciones generalizadas parenquimatosas, constitucionales y mucocutaneas de la sífilis secundaria aparecen habitualmente de las 6 a 8 semanas de la curación del chancro. En otros pacientes, las lesiones secundarias pueden aparecer varios meses después de que el chancro se ha curado, algunos enfermos pueden alcanzar la fase de latencia sin haber presentado previamente lesiones de la fase secundaria. Las características histopatológicas de las lesiones cutaneas maculopapulosas secundarias son: hiperqueratosis de la epidermis, proliferación capilar con tumefacción endotelial en la dermis papilar y presencia de polimorfonucleares en la dermis superficial y de infiltración perivascular por monocitos, células plasmaticas y linfocitos en la dermis mas profunda. Los treponemas se pueden demostrar en muchos tejidos, como el humor acuoso del ojo, y el líquido cefalorraquídeo (LCR). La invasión del sistema nervioso central por T. pallidum se produce durante las primeras semanas o meses de la infección, y las alteraciones en el LCR se demuestran hasta en el 40% de los pacientes durante la fase secundaria. La hepatitis clínica y la glomerulonefritis membranosa con depósito de inmunocomplejos son manifestaciones relativamente infrecuentes pero bien establecidas de la sífilis secundaria; las pruebas de función hepatica pueden estar alteradas hasta en el 25% de los pacientes con sífilis temprana. El 85% de los pacientes con sífilis secundaria presenta linfadenopatía generalizada no dolorosa. La presencia paradójica de lesiones cutaneas secundarias apesar de la presencia de títulos elevados de anticuerpos, incluidos los anticuerpos de inmovilización frente al T. pallidum no ha sido explicada. Las lesiones secundarias remiten al cabo de 2 a 6 semanas y la infección entra en la fase de latencia, que sólo se puede diagnosticar mediante pruebas serológicas. En la

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era anterior a los antibióticos, hasta el 25% de los pacientes sustraídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c recidivas mucocutaneas no tratados presentaba uno o mas generalizadas o localizadas durante los primeros dos o cuatro cihpargidemedodabor años tras la infección. Debido a que mas del 50% de estas recidivas infecciosas se produce durante el primer año, es importante la identificación y la entrevista de los contactos sexuales en todos los pacientes con sífilis de menos de un año de duración. En la actualidad, es rara la erupción cutanea recurrente generalizada.9–16 Las manifestaciones variadas de la fase secundaria suelen ser difusas y simétricas, y linfadenopatía generalizada no dolorosa. La erupción cutanea consiste en lesiones denominadas sifílides: maculosas, papulosas, papulo




Diagnósticos

• Examen rectal digital (tacto rectal) . En esta prueba, mediante un guante lubrificado, el médico inserta un dedo en el recto (último tramo del intestino grueso) del paciente para detectar la existencia de alguna area irregular dura (hinchazón o protuberancia), que podría ser indicio de cancer. A pesar de ser incómoda, se trata de una prueba rapida e indolora.

• Analisis de sangre o prueba de determinación del antígeno prostatico específico. Esta prueba -de gran utilidad en los llamados 'canceres silenciosos'- consiste en la extracción de sangre para detectar la existencia de una sustancia producida por la próstata llamada antígeno prostatico específico (PSA).

• Examen de orina . Con una muestra de orina, el médico puede determinar si ésta tiene sangre o señales de alguna anomalía, como podría ser una infección, hiperplasia (agrandamiento) de próstata o marcadores de cancer.

• Ecografía transrectal (TRUS Uso de ondas sonoras para crear una imagen de la próstata en una pantalla de vídeo en la que se podran detectar pequeños tumores. La colocación de la sonda en el recto puede ser