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Caso Clínico - Diagnóstico de Ingreso: Infarto Agudo de Miocardio de pared anterior



Caso Clínico


Paciente de 45 años, sexo masculino, ocupación conductor de camiones, sin antecedentes mórbidos, sin hospitalizaciones previas, sin antecedentes quirúrgicos, antecedente de tabaquismo de 20 cigarrillos/día, consumo de alcohol ocasional, sin uso de otras drogas, sin uso habitual de farmacos.
Ingresa a servicio de urgencias de Hospital de Chañaral el 01.09.2011 por cuadro de 1 hora de evolución consistente en dolor toracico, irradiado hacia mandíbula, caracter opresivo, que despierta al paciente, acompañado de disnea de reposo y diaforesis profusa, se toma electrocardiograma el cual refiere supradesnivel de segmento ST en derivaciones V2 a V4 compatible con IAM de pared anterior, por lo cual se determina iniciar trombolisis con estreptoquinasa 1.500.000 UI, que evoluciona sin incidentes durante la trombolisis, la cual cumple con criterios de reperfusión por lo cual se decide posterior traslado a Hospital Regional de Copiapó para monitorización y seguimiento.


Diagnóstico de Ingreso: Infarto Agudo de Miocardio de pared anterior
Al ingreso de servicio de urgencias de Hospital Regional de Copiapó se constata peak enzimatico post-trombolisis, disminución de supradesnivel ST, ausencia de onda Q y aparecimiento de onda T invertida en V1 a V4, al examen destaca solamente angor 2/10, se inicia infusión con nitroglicerina 50 mg en 250 ml de suero fisiológico a pasar en BIC a razón de 10 ml/hora.
Seingresa a UTI para monitorización donde se inicia manejo antiagregante plaquetario con AAS 100 mg/día y Clopidogrel 75 mg/día; Atorvastatina 80 mg/día; Enalapril 10 mg c/12 h; Espironolactona 25 mg/día y Atenolol 50 mg ½ comprimido c/12 h. Evoluciona bien, sin eventos y se deriva a piso Medicina Interna el 03.09.2011 por necesidad de camas.
El día lunes 05.09.2011 médico Medicina refiere paciente Angina (-), Disnea (-), examen cardiaco con RR2T SS, examen pulmonar normal, extremidades inferiores sin signos de edema o TVP, manteniendo indicaciones de egreso UTI y solicitando evaluación por Cardiólogo.
El día martes 06.09.2011 Cardiólogo toma caso en cuya evolución el paciente se mantiene en buen estado general, sin disnea ni angina, manteniendo indicaciones y solicitando EKG de control y Test de Esfuerzo. EKG se muestra sin supradesnivel ST y con onda T (-) de V1 a V4.
El día miércoles 07.09.2011 se realiza Test de Esfuerzo que informa
“Test de esfuerzo con protocolo de Bruce, ejercita 9:17 min, alcanza 89% FCMT, se detiene por cansancio. No presenta angor ni arritmias durante test, pseudonormalización onda T (-) de pared anterolateral. Respuesta presión adecuada, capacidad aeróbica normal (7.76 METs).


Éstas proteínas abren canales en las membranas que cubren las neuronas (células del cerebro) y permiten la entrada de grandes cantidades de calcio. 
El calcio reacciona en las neuronas y libera sustancias nocivas que dañan las células.
Las partículas naturales liberadas por los procesos químicos del cuerpo humano denominadas radicales libres de oxígeno tal vez desempeñen un papel en la lesión provocada por el AVC. (Los peróxidos lípidos son algunos de los radicales libres de oxígeno que están siendo estudiados).
Otra hipótesis se centra en una enzima denominada PARP (Poli(ADP-ribosa)polimerasa):
La PARP normalmente efectúa reparaciones moleculares menores. 
Sin embargo, ante una lesión importante, la reacción de la PARP es desmesurada y absorbe todas las enzimas ATP, las cuales constituyen la principal fuente de energía celular. 
Las células mueren. 
En cuestión de minutos, la zona donde se produce la necrosis celular inicial es rodeada por células del cerebro adicionales dañadas y en proceso de necrosis. El proceso puede alargarse durante horas.
Accidente cerebrovascular de origen isquémico
El ACV isquémico constituye la forma más frecuente de apoplejía, siendo la causadel 80% de todos los accidentes cerebrovasculares. Denominamos isquemia al déficit de aporte de oxígeno en los tejidos vitales. Las embolias se producen por la formación de coágulos que normalmente son de dos tipos
Trombosis cerebral. Los trombos son coágulos sanguíneos que se forman en el interior de algunas de las arterias del cerebro.
Embolia. Los émbolos son coágulos que desde otros emplazamientos son arrastrados por la sangre, y se van acumulando en la arteria (émbolos).
Arteriosclerosis y trombosis. Por lo general, una trombosis cerebral se produce cuando un coágulo de sangre obstruye una arteria del cerebro; el coágulo de sangre se forma como consecuencia de la arteriosclerosis, proceso involutivo de endurecimiento de las arterias. A veces estos accidentes cerebrovasculares reciben el nombre de ACV de grandes arterias. Este proceso es complejo y se produce con el tiempo
Las paredes de las arterias se hacen poco a poco más gruesas, rígidas y estrechas hasta reducir el flujo sanguíneo, una alteración denominada estenosis (estrechamiento). 
Las lesiones en las arterias anómalas indican al sistema inmunológico cuándo liberar glóbulos blancos (especialmente aquellos denominados neutrófilos y macrófagos) en el lugar afectado.
Los macrófagos se 'comen' literalmente los restos y se convierten en células espumosas que se adhieren a las células de los músculos lisos de los vasos sanguíneos, haciendo que se acumulen. 
El sistema inmunológico, al detectar una mayor agresión, libera otros factores denominados citoquinas, que atraen más glóbulos blancos y perpetúan el ciclo regenerativo. A medida quecontinúan estos procesos, el riego sanguíneo es más lento.
Además, las paredes interiores lesionadas no consiguen producir suficiente óxido nítrico, una sustancia vital para el mantenimiento de la elasticidad de los vasos sanguíneos. Las arterias se calcifican y pierden elasticidad.
Las arterias endurecidas y rígidas son incluso más vulnerables a lesionarse. Si se desgarran, puede formarse un coágulo sanguíneo o trombo.
A continuación el coágulo sanguíneo obstruye completamente la arteria ya estrecha y no deja llegar oxígeno hasta determinadas partes del cerebro. Entonces se produce un accidente cerebrovascular.
Embolias y fibrilación auricular. Por regla general, una embolia se produce por la emigración de un coágulo sanguíneo, que circula por los vasos sanguíneos hasta queda Conclusión: Test negativo para insuficiencia de riego coronario.”
07.09.2011: Paciente se presenta con buen estado general, se mantiene normotenso, afebril, eupneico. No refiere sintomatología anginosa ni disnea. Enla anamnesis remota refiere eventos de dolor toracico desde hace 2 años, todos de intensidad leve y que resumen espontaneamente, razón por la cual el paciente acude a médico extrasistema donde se descartan hipertensión, diabetes y patología tiroidea, apareciendo entre los hallazgos solamente dislipidemia que se deja solamente con indicación dietética que el paciente refiere no seguir.
Examen físico
General: Piel y mucosas bien hidratadas.
Cabeza y cuello: normocraneo, sin adenopatías
Tórax:
Cardíaco: RR2T no se auscultan soplos
Pulmonar: MP conservado globalmente, SRA
Abdomen: Globuloso, blando, depresible, indoloro, ruidos hidroaéreos normales, no se palpan masas ni vísceromegalias
Extremidades inferiores: Pulsos presentes y simétricos hacia distal, Edema (-)

Examenes de laboratorio:
01.09.2011 9:53 AM:
Glicemia: 104 mg/dl
BUN: 18 mg/dl
Urea: 38.5 mg/dl
CK: 1194 U/l
CK-MB: 133 U/l
Amilasa: 37 U/l
PCR: 5

Sodio Venoso: 137.7 mEq/l
Potasio Venoso: 4.27 mEq/l
Cloro Venoso: 105.4 mEq/l

Hematocrito: 46 %
Hemoglobina: 14.5 g/dl
Eritrocitos: 5.31 106xmm3
VCM: 86.6 fl
CHCM: 31.5 %
HCM: 27.3 pg
Leucocitos: 22.3 103xmm3
Plaquetas: 268 103xmm3
Segmentados: 90.6 %
Linfocitos: 5.8 %

INR: 2.106
Protombinemia: 32%
Tiempo de Protombina: 24.6 seg

Troponina: 13.26 ng/ml

01.09.2011 3:35 PM:
CK: 1111 U/l
CK-MB: 124 U/l





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