El fenómeno de la inflamación


1) sQué es el fenómeno de la inflamación?
La inflamación es uno de los mecanismos básicos de defensa de los organismos pluricelulares frente a la injuria. Es una reacción local del tejido conjuntivo vascularizado frente a una injuria o daño tisular el cual puede haber sido provocado por una gran diversidad de agentes injuriantes. Asimismo aparece como consecuencia de respuestas inmunes adaptativas humorales y celulares frente a antígenos de origen exógeno o endógeno. La fagocitosis es el mecanismo básico que opera en la inflamación para lograr la eliminación o aislamiento del agente del agente injuriante o tejido dañado. La inflamación esta mediada y regulada por los mediadores químicos de la inflamación (MQ)I.

2) sCuál es el mecanismo básico que opera en la inflamación para logar la eliminación o aislamiento del agente injuriante o tejido dañado?

1.   Liberación de mediadores. Son moléculas, la mayor parte de ellas, de estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuación de determinados estímulos.
2.    Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen alteraciones vasculares y efectos quimiotácticos que favorecen la llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.
3. Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su mayor parte de la sangre, pero también de las zonas circundantes al foco.
4.       Regulación del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenómeno inflamatorio también integra unaserie de mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.
5.     Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar la reparación total o parcial de los tejidos dañados por el agente agresor o por la propia respuesta inflamatoria.
3) sQue elementos provenientes del medio ambiente del medio ambiente pueden causar una respuesta inflamatoria?
Diversos elementos provenientes del medio ambiente pueden causar una respuesta inflamatoria. Entre ellos se cuentan los diversos microorganismos, agentes físicos, químicos y traumatismos como los más frecuentes. Estos agentes, habiendo sobrepasado las barreras mucosa y cutánea que se interponen entre el organismo y el medio ambiente, son capaces de alterar la homeostasis tisular y provocar daño.
4)sCómo se denominan las sustancias químicas que intervienen en el mecanismo de la inflamación?

Los mediadores químicos de la inflamación (MQI) son sustancias químicas de muy diversa naturaleza y origen. Son de vida media corta y los principales efectos que ejercen son vasodilatación arteriolar, aumento de la permeabilidad vascular y quimiotaxis. Otros efectos incluyen contracción del músculo liso, opsonización, dolor, citotoxicidad y activación de diversas funciones celulares. Algunos generan efectos sistémicos de la inflamación tales como fiebre, leucocitosis y respuesta de fase aguda.
Los MQI son de origen plasmático o bien de origen tisular.
Aquellos de origen plasmático surgen a raíz de la activación en cascada de diversas proteínas plasmáticas. Los de origen tisular están almacenados en células o bien su síntesis se inicia durante el proceso inflamatorio

5) scuál es el findel mecanismo de la inflación?
 Defender al organismo.
 Deshacerse de los tejidos dañados.
 Fevorecer la regeneracion del tejido normal eliminando el dañino y reponiendo las celulas
6) sPor qué se dice que la inflamación es un mecanismo de tanto de inmunidad innata como adaptativa?
Porque el proceso de inflamación uno nace con él y la inflamación también se adapta de acuerdo al tipo de infección
7) sEn un esquema muestre el proceso inflamatorio con sus respectivos eventos

9) explique paso a paso como funciona el sistema inflamatorio
LIBERACIÓN DE MEDIADORES. EL MASTOCITO
 
Aunque todos los tejidos al lesionarse van a liberar mediadores de la inflamación, la fuente principal de los mismos es el mastocito. Esta es una célula inmune inespecífica que también procede de la médula ósea, aunque los mecanismos de su diferenciación no son bien conocidos. El mastocito contiene en el citoplasma gránulos con mediadores de la inflamación preformados. Cuando se activa, libera estos factores, junto con otros de carácter lipídico que son sintetizados de novo. El mastocito se detecta en casi todos los tejidos, siendo localizado principalmente alrededor de los pequeños vasos, sobre los que actuarán los mediadores una vez liberados (2, 4, 9).
La liberación de mediadores ocurre por distintas causas, pero quizás la más frecuente sea la lesión directa de la célula por le agente agresivo. Cuando la inflamación progresa y se acumulan en el foco suficientes factores activados del complemento, el C3a y el C5a, actuando sobre receptores de membrana, inducen la activación del mastocito y la consiguiente liberación de mediadores. Otro mecanismo de activación sedesarrolla mediante la IgE que es captada en la membrana del mastocito, ya que éste presenta receptores para la porción Fc de esta inmunoglobulina (FceR). El antígeno activa al mastocito cuando conecta específicamente con dos IgE contiguas sobre la membrana (4, 5
Los mecanismos bioquímicos que subyacen a este proceso no son aún bien conocidos. Parece que el proceso se inicia en la membrana con activación de adenilato-ciclasa y de fosfolipasa A2. La adenilato-ciclasa determina un incremento inicial de la concentración intracitoplasmática de cAMP, mientras que la fosfolipasa ataca a los lípidos de membrana produciendo ácido araquidónico (8, 1). También aumenta la permeabilidad de membrana al Ca++, con lo que se incrementa la concentración de este ión en el citoplasma (8). El aumento de la concentración de Ca++ y el del cAMP determinan la formación de microtúbulos en el mastocito, así como el movimiento de gránulos citoplasmáticos hacia la membrana celular, produciéndose posteriormente la fusión de los gránulos con ésta y la liberación de mediadores al espacio extracelular. Estos mediadores, que se encontraban preformados en los gránulos, son principalmente histamina, enzimas proteolíticas, el factor quimiotáctico del eosinófilo (ECF-A, eosinophil chemotactic factor), factor quimiotáctico del neutrófilo (NCF, neutrophil chemotactic factor) y heparina (4).
El ácido araquidónico formado puede seguir dos vías metabólicas, la de la enzima ciclo-oxigenasa que determina la producción de prostaglandinas (PG) y tromboxanos y la de la lipooxigenasa que conduce a la formación de leucotrienos (LT) (8). Todas estas sustancias de carácter lipídico, sintetizadas de novo porel mastocito, son un segundo grupo importante de mediadores de la inflamación.
El basófilo es una célula preponderantemente sanguínea, acude a los tejidos durante el proceso inflamatorio y supone un refuerzo en la liberación de mediadores ya que se activa por los mismos mecanismos que el mastocito y libera mediadores equivalentes a los de esta célula (9).
 
EFECTOS DE LOS MEDIADORES
 
Mediadores preformados
 
1.       Histamina. Es un mediador ampliamente distribuido por el organismo aunque se detecta principalmente en el mastocito y basófilo. Deriva, por descarboxilación, del aminoácido histidina. Actuando sobre los receptores H1 (histamina 1) de los vasos produce vasodilatación e incremento de la permeabilidad. Como veremos posteriormente, cuando la histamina actúa sobre receptores H2 (histamina 2) produce efectos inhibidores o reguladores de la inflamación (2, 3).
2.       Enzimas proteolíticas. De las distintas enzimas proteolíticas liberadas por el mastocito, quizás la más interesante sea la kininogenasa que actúa sobre las proteínas procedentes de la sangre y denominadas kininógenos, produciendo su ruptura en péptidos más pequeños denominados kininas. Las kininas inducen vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y estimulan las terminaciones nerviosas del dolor (3).
3.       Factores quimiotácticos. El ECF-A incluye dos tetrapéptidos de alrededor 500 d. de peso molecular que atraen eosinófilos al foco inflamatorio, induciendo simultáneamente la activación de estas células. El NCF es una proteína de un peso molecular superior a 750.000 d. con capacidad de atraer y activar al neutrófilo (10).
4.       Heparina. Al inhibir lacoagulación, favorece la llegada al foco inflamatorio desde la sangre de moléculas y células. Es, además, un factor regulador, por lo que será estudiado en el apartado correspondiente.
 
Mediadores sintetizados de novo
 
1.         PGE2. Es la prostaglandina más importante en el proceso inflamatorio. Produce vasodilatación y dolor. En coordinación con el factor C5a y LTB4 aumenta la permeabilidad vascular. El efecto antiinflamatorio de la aspirina se debe a que al bloquear la vía de la ciclo-oxigenasa impide la formación de esta prostaglandina (1, 6).
2.         LTB4. Es un factor quimiotáctico para eosinófilos, neutrófilos, mastocitos y macrófagos.
3.         Factor activador de plaquetas (PAF: Platelets Activating Factor). Este factor tiene varias propiedades. Activa las plaquetas determinando su agregación, con la liberación de mediadores por parte de estos cuerpos e inicio de los procesos de coagulación. Produce además, vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Es, por otra parte, un potente factor quimiotáctico y activador de neutrófilos (4, 6).
 
 
LLEGADA DE MOLÉCULAS Y CÉLULAS INMUNES AL FOCO INFLAMATORIO
 
Desde el punto de vista cronológico, los mediadores de la inflamación van a producir básicamente dos efectos. En una primera fase inicial, alteraciones vasculares que facilitan el trasvase de moléculas desde la sangre al foco inflamatorio, así como la producción de edema. En una segunda fase, más tardía, las propias alteraciones vasculares, así como la liberación en el foco de factores quimiotácticos, determinan la llegada de células inmunes procedentes de la sangre y de los tejidos circundantes (3, 7, 9)
 
Fase inicial. Llegada demoléculas
 
1.       Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y sus toxinas. La IgM e IgG activan el complemento por la vía clásica. La IgG, a su vez, se une a los receptores por la porción Fc (FcR) que presentan los fagocitos en su membrana, potenciando la fagocitosis (7).
2.       Factores del complemento. Además de la activación de la vía clásica indicada anteriormente, el complemento se puede activar por la vía alternativa, por productos liberados directamente por el germen. Cuando el complemento, siguiendo una u otra vía, alcanza la vía común produce la lisis del germen o la célula extraña inductora de la inflamación. Los factores C3a y C5a, actuando sobre receptores de membrana, activan al mastocito y basófilo induciendo la liberación de mediadores y amplificando, de esta forma, el fenómeno inflamatorio. El C5a es un potente factor quimiotáctico, mientras que el C3b, uniéndose a receptores de membrana de los fagocitos, potencia la fagocitosis (2, 3).
3.       Kininógenos. Sobre estas moléculas actúan las kininogenasas liberadas por el mastocito y basófilo dando lugar a las kininas (4).
4.       Proteínas de la fase aguda. Destacaremos entre ellas a la proteína C Reactiva (PCR) que tiene la capacidad de fijar determinados gérmenes como el neumococo y de activar el complemento por la vía clásica (9).
5.       Factores de la coagulación.
 
 
 
 
 
Fase tardía. Llegada de células
 
1.       Basófilo. Contribuye, junto con el mastocito, a la liberación de mediadores.
2.       Neutrófilo. Es de las primeras células en llegar al foco inflamatorio. Elimina al germen mediante fagocitosis o liberando factores tóxicos quecontiene en sus gránulos citoplasmáticos y produciéndole, así, una muerte extracelular (7)
3.       Monocito/Macrófago. Procedente de la sangre el monocito, y de los tejidos cercanos el macrófago, llegan al foco más tardíamente. El monocito, en los tejidos, se diferencia en macrófago. Esta célula presenta idénticas funciones a las señaladas para el neutrófilo. Actúa además, como célula presentadora del antígeno a las células específicas T y B, iniciando, de esta forma, la respuesta específica (5, 10).
El macrófago sintetiza un péptido inespecífico, la interleucina 1 (IL-1), que es una auténtica hormona del Sistema Inmune, ya que pasando a la sangre produce efectos sobre distintas partes del organismo. Determina la aparición de fiebre, probablemente induciendo la síntesis de PGE en las células endoteliales que revisten los vasos sanguíneos del hipotálamo; a su vez la PGE actúa sobre el centro termorregulador. Sobre la médula ósea favorece la producción y liberación de neutrófilos, con la consiguiente neutrofilia. En el hígado incrementa la síntesis de proteínas de la fase aguda (2, 7).
A nivel local, la IL-1 activa la proliferación y diferenciación de las células T y B contribuyendo, así a la respuesta específica. También activa la proliferación de fibroblastos y producción de colágeno, fenómenos incluidos en la fase de reparación de la inflamación
4.       Linfocitos T y B. Potenciados por el macrófago inician la respuesta específica. Las células B procedentes de los tejidos linfoides asociados a tejidos o mucosas sintetizan IgE, que unidas al mastocito o basófilo pueden potenciar la inflamación. Por otra parte, las células T comienzan a producir linfoquinasque prolongan la inflamación en una respuesta inmune más elaborada (9).
5.       Eosinófilo. Aunque es una célula citotóxica en las infecciones parasitarias, parece además tener en la inflamación una función reguladora, por lo que será estudiada en el siguiente apartado.
 
 
Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenómeno inflamatorio se encuentra estrechamente regulado, evitando, así una respuesta exagerada o perjudicial. Algunos de los mediadores que producen activación, al variar su concentración o actuar sobre distintos receptores, van a producir inhibición, consiguiendo, de esta forma, un equilibrio o modulación de la respuesta inflamatoria. Los siguientes factores intervienen en esta regulación (2, 7, 9):
 
1.       Histamina. Actuando sobre receptores H2, induce en el mastocito y basófilo una inhibición de la liberación de mediadores, inhibe la actividad del neutrófilo, inhibe la quimiotaxis y activa las células T supresoras.
2.       PGE. Produce en el mastocito y basófilo una inhibición de la liberación de mediadores y sobre los linfocitos una inhibición de la proliferación y diferenciación.
3.       Agonistas autonómicos. El mastocito y basófilo parecen presentar receptores α y β-adrenérgicos y ζ-colinérgicos que sugieren que la liberación de mediadores podría estar sometida a una regulación autonómica. La activación del receptor β-adrenérgico produce una inhibición, mientras que la activación del α-adrenérgico y ζ-colinérgico inducen la estimulación
4.       Heparina. Inhibe la coagulación y la activación de los factores del complemento.
5.       Eosinófilo. Esta célula, atraída por el ECF-A, acude al foco inflamatorio dondelibera una serie de enzimas que degradan determinados mediadores potenciadores de la inflamación. La histaminasa actúa sobre la histamina, la arilsulfatasa sobre los leucotrienos y la fosfolipasa sobre el PAF (6, 7).
10) Mencione los signos cardinales de la inflamación. A que se debe cada uno de ellos
Rubor: Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de presión por la vasodilatación.

Tumor: Aumento del líquido intersticial y formación de Edema

Calor: Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno.

Dolor: Es un síntoma de carácter subjetivo, mientras que el resto son signos de carácter objetivo.

Pérdida o disminución de la función: Lo añade Virchow, un médico alemán, y sus síntomas son: Cambios de flujo y calibre vascular, también hemodinámicos, cambios en permeabilidad vascular, exudación leucocituaria.

11) scuáles son las células que tiene mayor importancia en las inflamaciones crónicas?

Los macrófagos son el tipo celular dominante en la inflamación crónica. Son uno de los componentes del sistema fagocítico mononuclear, también denominado sistema retículo-endotelial, que está formado por células originadas en la médula ósea. Los macrófagos son células residentes en los tejidos, que se originan a partir de los monocitos del plasma. Sin embargo, mientras que los monocitos tienen una vida media corta (1 día), los macrófagos tisulares sobreviven durante meses o años. Según el tejido en el que se encuentran, los macrófagos tisulares reciben nombres diferentes: por ejempo, los histiocitos del tejido conjuntivo, las células de Kupffer del hígado, lascélulas de Langerhans de la epidermis, los osteoclastos del tejido óseo, la microglía del SNC o los macrófagos alveolares del pulmón. Los macrófagos tisulares son células centinela, conjuntamente con los mastocitos, ya que presentan receptores específicos capaces de detectar agentes infecciosos, como los receptores de tipo Toll. La unión de estos receptores a sus ligandos produce la activación de los macrófagos, proceso que puede inducirse además por la presencia de citoquinas como el interferón-γ (IFN-γ), una molécula segregada por los linfocitos T activados y por las células NK.
12) squé efectos ejercen los mediadores químicos en la inflamación?
Los mediadores químicos de la inflamación (MQI) son sustancias químicas de muy diversa naturaleza y origen. Son de vida media corta y los principales efectos que ejercen son vasodilatación arteriolar, aumento de la permeabilidad vascular y quimiotaxis. Otros efectos incluyen contracción del músculo liso, opsonización, dolor, citotoxicidad y activación de diversas funciones celulares. Algunos generan efectos sistémicos de la inflamación tales como fiebre, leucocitosis y respuesta de fase aguda.
13)scuáles son los mediadores sistémico? Cuál es el factor común de estos mediadores como funciona?
Son sustancias químicas inducidas localmente ante la acción de estímulos inflamatorios. Se derivan de la acción de estos estímulos sobre el plasma y las células y son los responsables de los cambios vasculares de la inflamación.
Clasificación de los mediadores
Aminas vasoactivas: histamina y serotonina.
Proteasas plasmáticas
Sistema de cininas (bradicinina , calicreína).
Sistema de complemento (C3a, C5a, C5b,C9).
Sistema fibrinolítico de la coagulación (fibrinopéptidos, productos de degradación de la fibrina).
Metabolitos del ácido araquidónico (AA).
Vía ciclooxigenasa (endoperóxidos, prostaglandinas (pG5), tromboxano (Tx).
Vía lipooxígena. Leucotrienos (LTs), ácido hidropenoxieicosatetralnoico (HPETE) y ácido hidroxieicosaletralnoico (HETE).
Radicales libres de oxígeno (RL).
Constituyentes liposómicos (proteasa)
Citoquina.
Factores de crecimiento.
Agrupando los mediadores en celulares y plasmáticos se pueden clasificar en:


         Celulares                            Plasmáticos
Preformados                      . Sistema del complemento
Histamina                  . Sistema de cininas
Serotonina                 . Sistema de la coagulación
Enzimas lisosomales                  . Fibrinolisis
Nueva Síntesis
PG5
LTs
Factor de agregación plaquetaria (FAP
Citoquinas
Radicales libres de oxígeno
Factor de crecimiento

14) squé es el sistema complemento?,s Con que letra se representa sen qué forma se activa? cual es su fin ultimo
SISTEMA COMPLEMENTO
El sistema complemento, es de vital importancia en la eliminación de microorganismos y células. Sin embargo, en ocasiones el sistema complemento puede significar una fuente de daño tisular para el organismo tal como sucede en algunas patologías inflamatorias, de hipersensibilidad y en enfermedades auto inmunitarias.
El sistema complemento esta formado por 11 proteínas presentes en el suero que se activan en cascada conduciendo como efecto finala una lisis celular. Además comprende una serie de proteínas regulatorias tanto circulantes como ligadas a membrana. Para que el sistema se active, se requiere de una membrana biológica que presente receptores para los fragmentos peptídico que surgen a medida que el sistema se activa.
Las 11 proteínas del complemento circulan en forma inactiva en el plasma y ante un estímulo adecuado, se activa una de ellas, la que adquiere actividad enzimática ya sea por fragmentación o por un cambio conformacional. Esta molécula que cambió, activa a la siguiente y así sucesivamente hasta llegar al final de la cascada que consiste en la formación de un polímero que se inserta en la membrana plasmática alterándola e induciendo la muerte osmótica de la célula blanco.
Las proteínas del sistema complemento se representan por la letra C con un subíndice numérico : C1, C2, C3..C9. El C1 está compuesto por tres unidades C1q,C1s y C1r. Algunos componentes se fragmentan en el transcurso de la activación generando los fragmentos a y b principalmente, por ejemplo, C3 genera los fragmentos C3a y C3b. Uno de ellos se deposita en la membrana y el otro queda en el fluido.
15) de los mediadores de la inflamación de origen tisular diga como están agrupados y donde se encuentran menciones sus efectos de cada categoría
Los mediadores químicos de la inflamación de origen tisular se pueden agrupar en dos categorías:
1 Mediadores preformados que se encuentran almacenados en gránulos de diversas células y que son liberados al medio desde el inicio de la respuesta inflamatoria
2.- Mediadores sintetizados y liberados durante la inflamación.
Mediadores preformados
Losmediadores preformados se encuentran principalmente en células cebadas, PMN basófilos y neutrófilos. Las primeras, al recibir estímulos químicos o físicos en su membrana provenientes del tejido dañado, liberan al medio el contenido de sus gránulos e inician la síntesis de otros mediadores pertenecientes a la segunda categoría.
Los mediadores preformados de las células cebadas y basófilos tienen los siguientes efectos
Histamina: vasodilatación,aumento de permeabilidad y contracción del músculo liso.
Triptasa : activación de C3
Cininogenasa: activación del sistema de las cininas
NCF y ECF-A : factores quimiotácticos para neutrófilos y eosinófilos
Además, en algunos tejidos, aumentan la secresión de mucus por parte de las células caliciformes. Los basófilos presentan un mecanismo muy similar, pero su importancia no es tan grande ya que son escasos en la circulación.
Los mediadores preformados de PMNn se liberan durante la fagocitosis o cuando mueren. Algunos de importancia en la inflamación son
Proteínas catiónicas: aumento de la permeabilidad, anafilotoxina, quimiotaxis a monocitos (NCF)
Proteasas ácidas: degradación de proteínas
Proteasas neutras: degradación de colageno, elastina, fibrina contribuyendo a la fluidificación de la sustancia fundamental.
Activador del plasminógeno para originar plasmina (fibrinolisis).
Mediadores sintetizados durante el proceso inflamatorio
Diversos estímulos, entre los que se cuentan la acción de otros mediadores, de productos bacterianos, cambios de pH, etc, actúan sobre algunas células, principalmente macrófagos y células endoteliales y células cebadas induciéndolas asintetizar prostaglandinas (PGs), leucotrienos (LTs) y citoquinas.
Las PGs y LTs derivan de fosfolípidos de membrana los que son catalizados a acido araquidónico por acción de la fosfolipasa A. El ácido araquidónico es sustrato de dos enzimas. Si actúa la ciclo-oxigenasa se sintetizan prostaglandinas. La lipo-oxigenasa origina los leucotrienos.
16) como se forman las prostaglandinas y cuáles son sus efectos
son un conjunto de sustancias de carácter lipídico derivadas de los ácidos grasos de 20 carbonos (eicosanoides), que contienen un anillo ciclopentano y constituyen una familia de mediadores celulares, con efectos diversos, a menudo contrapuestos. Las prostaglandinas afectan y actúan sobre diferentes sistemas del organismo, incluyendo el sistema nervioso, el tejido liso, la sangre y el sistema reproductor; juegan un papel importante en regular diversas funciones como la presión sanguínea, la coagulación de la sangre, la respuesta inflamatoria alérgica y la actividad del aparato digestivo.
17) scuál es el efecto antiinflamatorio de los esteroides tipo betametasona y de los no esteroides como aspirinas?
La betametasona reduce la inflamación al inhibir la liberación de hidrolasas de los leucocitos, previniendo así la acumulación de macrófagos en el lugar de la inflamación. La administración de betametasona interfiere con la adhesión leucocitaria a las paredes de los capilares, reduce la permeabilidad de la membrana de los capilares, lo que ocasiona una reducción del edema. Además, la betametasona reduce la liberación de moléculas que promueven la inflamación, como la histamina y quininas, e interfiere con la formación de tejido fibroso. Los efectosanti-inflamatorios de los corticoides en general se deben a sus efectos sobre las lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2. Las lipocortinas controlan la síntesis de potentes mediadores de la inflamación como los leucotrienos y las prostaglandinas, al actuar inhibiendo la síntesis de su procursor, el ácido araquidónico
Aspirina
Los mecanismos biológicos para la producción de la inflamación, dolor o fiebre son muy similares. En ellos intervienen una serie de sustancias que tienen un final común. En la zona de la lesión se generan unas sustancias conocidas con el nombre de prostaglandinas. Se las podría llamar también 'mensajeros del dolor'. Estas sustancias informan al sistema nervioso central de la agresión y se ponen en marcha los mecanismos biológicos de la inflamación, el dolor o la fiebre. En 1971 el farmacólogo británico John Robert Vane demostró que el ácido acetilsalicílico actúa interrumpiendo estos mecanismos de producción de las prostaglandinas y tromboxanos.39 40 Así, gracias a la utilización de la aspirina, se restablece la temperatura normal del organismo y se alivia el dolor. La capacidad de la aspirina de suprimir la producción de prostaglandinas y tromboxanos se debe a la inactivación irreversible de la ciclooxigenasa (COX), enzima necesaria para la síntesis de esas moléculas proinflamatorias. La acción de la aspirina produce una acetilación (es decir, añade un grupo acetilo) en un residuo de serina del sitio activo de la COX.
18) Que diferencia existe entre una inflamación crónica y una aguda?
AGUDA
CRÓNICA.
-Carácter exudativo.
-Carácter proliferativo.
-Predominio de polimorfonucleares (PMN).
-Predominio de citoquinas.-Participación de ciertos mediadores preformadores y de neoformación.

-Clínicamente llamativas
-Clínicamente sopladas.
-Inespesífica.
-Específica (alta).
-Corta duración
-Larga duración
-Induce a la respuesta inmune.
-Participación del sistema inmune.

sCómo se forma un granuloma?
En medicina, un granuloma es una masa más o menos esférica de células inmunes que se forma cuando el sistema inmunológico intenta aislar sustancias extrañas que ha sido incapaz de eliminar. Dichas sustancias incluyen organismos infecciosos como bacterias y hongos, así como otros materiales tales como la queratina y suturas.1 2 3 Un granuloma es, por tanto, un tipo especial de inflamación que puede ocurrir en una amplia variedad de enfermedades. El adjetivo granulomatosa significa caracterizada por granulomas.
19) la evolución de la respuesta inflamatoria incluye diversas alternativas de acuerdo a las características de injuria. Resolución, reparación, cronocidad.disememinacion en que consiste cada una
Resolución: una vez neutralizado el agente o estímulo lesivo, todas las reacciones inflamatorias deberían finalizar con la vuelta a la normalidad de las características del tejido. Esta forma de evolución se denomina resolución, y es la más habitual en los casos en los que la lesión es limitada y de corta duración, y en aquéllos en los que la destrucción tisular ha sido escasa y las células parenquimatosas pueden presentar regeneración. La resolución implica la neutralización de los mediadores químicos con el retorno a una permeabilidad vascular normal, la interrupción de la infiltración leucocitaria; la muerte por apoptosis de los neutrófilos y, finalmente, laeliminación del líquido de edema, proteínas, leucocitos, cuerpos extraños y restos necróticos. Los linfocitos y los fagocitos desempeñan un papel importante en estos procesos.
la reparación: es el proceso por medio del cual se restituye la continuidad y en ocasiones la morfología y la función de órganos que han sido lesionados.6 Los intentos del organismo para reparar las lesiones inducidas comienzan junto con el proceso y inflamatorio.4,7 La reparación puede llevarse a cabo por la regeneración o por cicatrización del tejido dañado.
En general la relación de inflamación y reparación con sus posibles consecuencias para el organismo es la siguiente: una vez que el agente lesivo se introduce  en el organismo y provoca respuesta inflamatoria aguda con la formación de su exudado, la respuesta puede ser favorable y el estímulo destruido o puede permanecer. Cuando es precozmente destruido la necrosis es mínima o nula y el exudado puede ser resuelto y se establece la estructura normal del órgano afectado o se puede organizar y se forma una cicatriz. En el caso de que el estímulo no sea destruido precozmente la necrosis será severa y la reparación dependerá del tipo de célula afectada; si está formado por células permanentes el tejido se cicatrizará, si está formado por células lábiles o estables dependerá de la conservación de la membrana basal, si se conserva el tejido se regenerará y se recuperará la estructura normal
Cronicidad: es cuando por falta de cuidados o cuando no se atiende rápido la infección se agrava la situación

Diseminación: es cuando el agente agresor es ataca y es destruido por el sistema defensivo de nuestro cuerpo