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Interpretación de la relación de reacciones metabólicas de los organismos




Modulo:
Interpretación de la relación de reacciones metabólicas de los organismos
Carrera:
Enfermería general
Semestre:

Quinto

Caso de Alcoholismo Severo
 
INTRODUCCIÓN
El consumo abusivo de alcohol es un grave problema sanitario y social para el país de España, en el que se estima que haya unos tres millones y medio de alcohólicos aproximadamente según las últimas estadísticas del ministerio de Sanidad y Consumo.
Del mismo modo, el ya tradicional consumo de bebidas -como el vino o cerveza- de baja graduación alcohólica, se han visto reemplazadas por un consumo cada vez mayor de bebidas con un alto nivel de la misma. Los graves problemas que sufre nuestro país y sus jóvenes con el conocido “botellón”, en el que se combinan refrescos con destiladas en cantidades alarmantes de consumo en fin de semana, pone de relieve la triste realidad de que para salir y divertirse, hay que beber abusivamente o de forma desmesurada.


Por otra parte, cada vez se dispone de mas evidencia a través de los estudios realizados, acerca del hecho de que “antes” del consumo abusivo (que en un principio podía ser normal), existe una patología psicológica de base que, hace del alcohol el medicamento mas usado desde la antigüedad y, respuesta que se mantiene conductualmente por reforzamiento negativo; es decir, por alivio del malestar ocasionado por cualquier otro trastorno de base. En el caso que les proponemos se trataba –entre otras conductas problema-  la fobia social (trastorno de ansiedad social), del sujeto que nos hizopensar que sería el desencadenante del cuadro y de su mantenimiento.
Decir, para terminar la introducción que existen en la actualidad, diversos modelos de intervención para el alcoholismo, que integran varios componentes o “ingredientes activos”. Del mismo modo, se sucedieron distintos paquetes de tratamiento, casi todos incluían entrenamiento en habilidades sociales (de afrontamiento o estandar), y/ habilidades de comunicación; todos ellos comparados frente a grupos control (lista de espera u otras formas de tratamiento, como el típico consejo médico educativo, grupos de discusión, o terapia conductual familiar.  No es ocioso tampoco recordar que la prevención de la recaída debe ser fundamental en cualquier abordaje terapéutico por lo que se hace imprescindible tenerla muy en cuenta a la hora de aplicar el mismo.
La terapia conductual familiar mostró también resultados estadísticamente significativos frente a otras formas de tratamiento, consejo o recomendaciones médicas,


EXPOSICIÓN DEL CASO
Sujeto.
El varón José M., de 54 años de edad acude a consulta del gabinete remitido por uno de los médicos del mismo Centro de Especialidades médicas, acompañado de su esposa. Solicita tratamiento aduciendo presiones por parte de su mujer. En esta ocasión ya le ha dicho concretamente que: “coge sus cosas y a sus hijos y se va de casa porque no puede soportar el problema por mas tiempo”. Tiene tres hijos, dos chicos de 24, 20 y una chica de 13 años respectivamente. Es trabajador de banca y su esposa trabaja como maestra deprimaria. Poseen un nivel socio-económico medio-alto. Viven en una urbanización privada con jardines, pistas de tenis, paddle, gimnasio, etc., en una zona residencial frente al mar, en una ciudad costera.

Historia del problema.
José M., dice beber desde los 14 o 15 años. Cuando comienza a salir con los amigos y a relacionarse con chicas durante los fines de semana. Comenta que: “tenía mas soltura para pedir bailar o dirigirse a una chica” sino: “me sentía incapaz”. Posteriormente durante el estudio de su carrera en la universidad, se apuntaba a todas las fiestas de la facultad (como excusa para poder beber mas, ya que dice: “nadie me ganaba”). Le consideraban como “una esponja”
En la universidad fue entonces cuando conoció a su mujer y al quedar con ella a diario y observar sus conductas, pensaba que el patrón de bebida de José M., era “normal”. Tras dos años de relación se casaron y fue cuando empezaron a hacerse notorios y/o mas patentes los consumos de alcohol (sobre todo durante los fines de semana).
Aproximadamente coincidiendo con el nacimiento de su última hija, José comienza a beber de manera mas desmesurada, llega mas tarde de lo habitual a su casa algunos días de la semana, poniendo excusas de todo tipo (laborales, horas extras, averías con el vehículo, encuentro con viejos amigos, etc.). Situación que en último año se ha hecho insostenible por producirse de manera cotidiana (con el consiguiente gasto económico) e inclusive produciéndose el hecho de regresar a casa de madrugada, con síntomas evidentes deembriaguez severa. En una ocasión lo tuvieron que llevar a casa sus amigos del bar en un estado de semi-inconsciencia que precisó su traslado al servicio de urgencias del hospital de su ciudad, dónde se le administró vitamina B6 y se derivó al domicilio, con derivación a su médico de Atención Primaria. 
En su casa ya, la situación se había vuelto insostenible para aquél entonces: sus hijos mayores son conscientes del problema de su padre y su hija de 13 años comienza a realizarle “sondeos” a su madre del tipo: “a papa se le nota raro”, “papa ya no quiere estar conmigo tanto tiempo como estaba antes”.
ENFERMEDADES Y CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL CONSUMO DE ALCOHOL

El aumento de volumen del hepatocito se produce por acumulación de grasa, colageno y otras proteínas, aminoacidos, agua y electrolitos, sin que aumente paralelamente el número de células. La acumulación de proteínas se produce a nivel citosólico. A pesar de estas contradicciones, la ingestión de etanol eleva las pérdidas de nitrógeno por la orina y los requerimientos de proteína dietaria.
El etanol aumenta ademas el metabolismo basal y la producción de calor en el organismo, producto del desvío de su oxidación del sistema de la deshidrogenasa alcohólica al de las oxidasas del sistema de oxidación microsomal del etanol (SOME). El desacoplamiento de la oxidación mitocondrial del NADH contribuye a la elavación de la producción de calor.
El consumo crónico de alcohol produce alteraciones de la respuesta inmune que se manifiestan por una susceptibilidad incrementada alas infecciones. La inmunosupresión de los alcohólicos, corregible con vitamina E, se debe a la influencia directa del alcohol sobre las células del sistema inmunológico, a deficiencias nutricionales secundarias, al estrés oxidativo o a la disfunción de los neutrófilos.


Las alteraciones metabólicas en el alcoholismo se traducen en un aumento del riesgo de la cancerogénesis, de la incidencia de bajo peso al nacer, y de la frecuencia de las complicaciones postoperatorias.
El daño hepatico generado por el alcoholismo se acompaña frecuentemente de una nefropatía secundaria similar a la producida por la inmunoglobulina A. Las miopatías de músculos esqueléticos y las neuropatías periféricas son, sin embargo, secuelas mas frecuentes del alcoholismo que la cirrosis o las cardiomiopatías.

AFECTACIONES NEUROLÓGICAS DEL ALCOHOLISMO
Aunque aproximadamente sólo el 10 % de los pacientes alcohólicos sufren de manifestaciones clínicas de neuropatía periférica, los ensayos electrofisiológicos del 70 % de ellos muestran alguna evidencia asintomatica de daño nervioso.
El mas frecuente hallazgo patológico y electrofisiológico es una neuropatía del tipo dying back que afecta las porciones distales de las mayores y mas largas fibras nerviosas, que a causa de la homogeneidad en los cambios electrofisiológicos ha sido generalmente atribuida a la deficiencia simultanea de tiamina, acido fólico u otras vitaminas.
Sin embargo, experimentalmente, mediante modelos en ratas que elevan el suministro de alcohol paralelamente a un balancenutricional adecuado se ha demostrado que si se suministra el 36 % de las calorías como etanol se genera a las 18 semanas una neuropatía periférica distal, caracterizada por evidencias morfológicas de degeneración y regeneración axonal. Por técnicas radioisotópicas se han detectado modificaciones del transporteaxonal rapido.
La exposición crónica al etanol disminuye la acumulación de materiales en las terminaciones nerviosas por medio del transporte axonal anterógrado. La deficiencia de tiamina reduce la velocidad de conducción en el nervio sural, pero el transporte axonal anterógrado aumenta. La neuropatía periférica que se presenta en los alcohólicos se atribuye por muchos autores a distintos grados de malnutrición y deficiencias vitamíninas, especialmente tiamina. Sin embargo, estudios radioisotópicos de seguimiento de sustancias sintetizadas en el cuerpo axonal y transportadas hasta las terminaciones nerviosas sugieren que las neuropatías alcohólicas y por deficiencia de tiamina no responden a un agente causal similar, por lo menos en lo referente al transporte axonal.
La exposición crónica de los nervios al etanol disminuye la acumulación en las terminaciones nerviosas de proteínas marcadas con isótopos como consecuencia de una disminución del transporte axonal rapido anterógrado, mientras que en los nervios de animales con una deficiencia experimental de tiamina se acumulan en las terminaciones nerviosas grandes cantidades de proteínas marcadas. El transporte retrógrado se encuentra alterado en las fibras sensoriales deratas bajo un suministro crónico de etanol, pero no muestra alteraciones, o quizas sólo aumenta discretamente, en las fibras sensoriales de ratas deficientes en tiamina
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CONSECUENCIAS POR UN CONSUMO PROLONGADO DE ALCOHOL
Los efectos o resultados adversos que se obtienen por el consumo de alcohol mantenido en el tiempo son múltiples, por lo que vamos a intentar destacar las complicaciones que van a impedir desarrollarnos como personas libres en nuestro ambiente familiar, laboral, social, etc.



Problemas y deterioro Físico
La mayoría de las personas no suelen darle importancia a los efectos que el alcohol puede producirles a nivel organico, o creen que podran reconocer el momento en que tienen un problema y dejar de beber por su cuenta antes de que ese problema se convierta en algo serio. Es decir, atacan los problemas a largo plazo con soluciones a corto plazo como dejar de beber durante una semana, tomar vitaminas y no tomar cerveza.
Veamos una panoramica general de los problemas físicos causados por el alcohol. En general, suele ser cierto que cuanto mas tiempo y mas cantidad de alcohol se haya bebido, mayores seran las consecuencias físicas negativas. Los problemas mas conocidos como la cirrosis hepatica o el 'Cerebro Húmedo' (Síndrome de Korsakoff) suelen producirse después de 15 ó 20 años de beber mucho. Sin embargo, los problemas médicos no surgen repentinamente después de que pasen esos años. La cirrosis o el daño hepatico irreparable no ocurren sin antes enviar algunos avisos. Los sistemas corporalesestan siendo atacados mucho antes; el daño esta comenzando a manifestarse.
Las causas de los problemas físicos del alcohol tienen dos orígenes:
El alcohol tiene un efecto directamente irritante sobre todas las partes del cuerpo.
Con el uso continuado del alcohol, una persona puede llegar a estar desnutrida. Ciertas vitaminas o proteínas pueden que no se tomen en la dieta, o puede que no sean absorbidas por el cuerpo.
Ya se ha dicho que los problemas físicos se producen de forma progresiva. De este modo puede que se pase de una etapa en la que no hay síntomas a una en la que comience a haber síntomas de tipo medio y luego a síntomas graves que limitan tu vida muy seriamente. Así, los problemas pueden pasar de ser reversibles a irreversibles o sin posibilidad de mejoría.
Veamos la ruta que sigue el alcohol y los efectos que produce:
El Sistema Digestivo superior.
Pasa a través de la boca al esófago, garganta y estómago, produciendo un efecto abrasivo sobre las capas protectoras. El esófago puede inflamarse y producir esofagitis.
Las paredes del estómago también pueden irritarse; los músculos del estómago pueden volverse mas flaccidos, producirse mas acidos, resultando el contenido mas irritante, dañando las mucosas y paredes protectoras del estómago y produciendo gastritis o inflamación de las paredes del estómago. Síntomas: acidez, indigestión, vómitos y nauseas constantes.
Si los daños sobre los tejidos continúan se produce la úlcera péptica, dejando las zonas musculares expuestas a dolores o a perforaciones,manifestandose a través de dolores de estómago y sangre en las heces o vómitos.
Para todos estos tipos de enfermedades del tracto superior digestivo, es necesario parar de beber para detener la irritación y disminuir la producción de acidos. Para la úlcera péptica a veces es necesario recurrir a las intervenciones quirúrgicas para extraer los tejidos dañados.
A mas largo plazo, un problema menos predecible y mas difícil de controlar que puede ocurrir son los canceres del tracto superior digestivo. La incidencia de los canceres de boca, garganta y estómago es mayor en las personas con problemas de bebida.
Tracto digestivo inferior
El alcohol pasa del estómago al intestino delgado, casi sin sufrir transformación alguna, pues el alcohol necesita poca digestión. El alcohol en el intestino disminuye la capacidad para absorber vitaminas importantes. Esta dificultad de absorción de principios alimenticios fundamentales hace posible que se produzcan otras complicaciones físicas debido al alcohol.



El Pancreas
Produce enzimas que transforman las grasas, proteínas y carbohidratos, siendo una parte importante del sistema digestivo. El uso del alcohol altera su funcionamiento, pudiendo provocar Pancreatitis, Diabetes, Peritonitis, etc.
La mortandad por causa de enfermedades relacionadas con el pancreas es alta (30% de las personas que padecen pancreatitis mueren).
Desde el intestino delgado, el alcohol circula por todos los órganos del cuerpo, y se distribuye por todos los tejidos corporales por medio del flujo sanguíneo.Sistema Nervioso y Cerebro
Los daños que produce el alcohol sobre los tejidos nerviosos se deben a la acción combinada del alcohol como sustancia tóxica, y a la falta de vitaminas, concretamente la B1 o tiamina. Los problemas mas comunes del sistema nervioso son:
Neuropatía periférica: las fibras nerviosas de las piernas y brazos estan dañadas. Sensación de debilidad muscular, dolor o calambres después de beber. La neuropatía es reversible y la recuperación se produce cuando se deja de beber, se toman vitaminas y se sigue una dieta adecuada.
Corazón
El alcohol que circula alrededor de los vasos sanguíneos los daña. El resultado final se conoce como Cardiomiopatía Alcohólica El corazón aumenta de tamaño y presenta un tono muscular flaccido. Por ello, tiene que hacer mas esfuerzo para poder funcionar bien. El pulso y la presión sanguínea aumentan. Ocasionalmente, la bomba cardiaca se deteriora y 'explota', a causa del exceso de trabajo, produciendo un Fallo congestivo cardiaco. Se producen también, graves dificultades respiratorias, arritmias cardiacas, y edemas (bultos en los pies, piernas, etc., por retención de líquidos) que pueden limitar y poner en peligro la propia vida.
Hígado
Una vez que el alcohol circula por los fluidos del cuerpo, pasa por el hígado donde es transformado. A veces este órgano se ve influido por el efecto tóxico del alcohol. Podremos encontrar:
Hígado graso: Aumento de la grasa en el hígado, porque se queman un menor número de grasas cuando el alcohol, que es un carbohidrato, esta masfacilmente disponible que otros compuestos. Los síntomas son: se nota la presencia del hígado bajo el tórax, los analisis del hígado pueden ser anormales y no hay dolor. La recuperación se completa dejando de beber.
El alcohol puede desencadenar diversos cuadros clínicos en el hígado, entre los que podemos destacar:
Esteatosis Hepatica Alcohólica
Es la acumulación de grasa dentro de las células hepaticas, los hepatocitos. Es la alteración mas frecuente que se observa en la mayoría de las personas alcohólicas. Se produce como consecuencia de los cambios en el metabolismo de las grasas inducidos por el alcohol. En algunos casos no produce manifestaciones clínicas, pero en otros, provoca síntomas inespecíficos como nauseas, vómitos, malestar abdominal y pérdida de peso.
Hepatitis Alcohólica
Generalmente son personas alcohólicas crónicas, que posteriormente a una elevada ingesta presentan un cuadro de pérdida del apetito, cansancio, nauseas y vómitos. Luego de varios días, aparece dolor en la parte superior y derecha del abdomen, fiebre y coloración amarillenta de la piel y las mucosas. La hepatitis alcohólica es el paso previo inmediato a la cirrosis, favoreciendo su desarrollo la persistencia del consumo de alcohol, sobre todo en mujeres.
Cirrosis Hepatica Alcohólica
La cirrosis es una enfermedad caracterizada por una alteración en la arquitectura del hígado y por la presencia de nódulos de regeneración rodeados de tejido fibroso. En este tipo de cirrosis se observan las mismas manifestaciones clínicas que las producidas porcualquier otra causa. Pero son mas evidentes los cuadros de desnutrición, falta de vitaminas, trastornos de la conducta y cuadros delirantes.

Enzimas que participan y en que órgano

La ADH es una enzima que contiene zinc, constituida por dos subunidades de 40 kDa cada una.
Las funciones de la ADH pueden ser la oxidación de las pequeñas cantidades de etanol endógeno producido por microorganismos, la oxidación de etanol exógeno y otros alcoholes consumidos en la dieta, y tal vez la de oxidar sustratos que participan en el metabolismo de esteroides y acidos biliares.
La enzima tiene una gran especificidad de sustrato y oxida diversos alcoholes primarios o secundarios. La ADH se localiza en el citoplasma de las células. Se encuentra principalmente en el hígado, luego en el tracto gastrointestinal, riñones, mucosa nasal, testículos y útero.
Existen formas múltiples de ADH en el hígado humano. Hasta el momento se conocen siete genes de la ADH, dos de los cuales presentan polimorfismo. La ADH Clase I contiene tres genes: ADH1, ADH2 y ADH3, los cuales codifican las siguientes subunidades: α, β1, β2 y β3, y γ1 y γ2,. Estas diferentes subunidades y formas polimórficas pueden combinarse para producir una variedad de homo o heterodímeros.
Las formas se encuentran principalmente en el hígado
ADH Clase II: El gen ADH4 codifica la subunidad π, la que produce homodímeros π π en el hígado y, en una proporción menor, en los pulmones y riñones. La Km elevada para etanol puede hacer de esta enzima una de las mas importantes enel metabolismo de concentraciones altas de etanol.
ADH Clase III: El gen ADH5 codifica la subunidad X, la que produce homodímeros XX. Esta enzima se conocía anteriormente como la formaldehído deshidrogenasa dependiente de glutatión y se encuentra en la mayoría de los tejidos. Esta isoforma tiene una Km muy alta para el etanol
ADH Clase V: El producto del ARN mensajero, producido por el gen ADH6, esta presente en el hígado y estómago, pero la proteína no ha sido caracterizada.
ADH Clase IV: El gen ADH7 codifica la subunidad sigma, la que es muy eficaz en oxidar el retinol a retinal. Esta isoforma se encuentra en el estómago.
Las isoformas de la ADH clase I cumplen el papel mas importante en la oxidación del etanol. La ADH se encuentra, en concentraciones bajas, en el hígado fetal; el homodímero se puede observar en etapas precoces de la gestación, la subunidad β comienza a expresarse en la gestación tardía; y la subunidad γ se expresa después del nacimiento. El feto elimina el etanol con mucha lentitud, debido a esta maduración tardía de los genes de la ADH.
 COMPLICACIONES 
  El alcoholismo tiene muchas complicaciones, especialmente produce muchas enfermedades como puede ser:
-         Cirrosis hepatica
-         Neuropatía alcohólica
-         Depresión
-         Mal nutrición
-         Insomnio
-         Diferentes tipos de tumores, y en personas que ya padezcan esta enfermedad la agravaran.
-         Problemas con las erecciones
-         Sensación de falta de ayuda
-         Pancreatitis
mecanismosde defensa de los efectos patológicos
LA ANSIEDAD NATURAL Y LA ANSIEDAD PATOLÓGICA
La ansiedad es una condición natural. A nivel biológico, considerada como un estado de superalerta, es un elemento clave para la supervivencia del individuo. En la vida cotidiana puede ser un factor importante en el éxito o fracaso, en la felicidad o infelicidad de los individuos. Hay muchas situaciones de ansiedad que, unos mas y otros menos, todos hemos experimentado en alguna ocasión. La ansiedad, con todas sus características organicas (temblor ligero, palpitaciones, manos frías, sudoración) se manifiesta en el joven tímido en el momento en que por fin se decide a invitar a salir a su vecina de al lado; la misma reacción ocurre en el estudiante graduado que presenta por primera vez su trabajo en un congreso internacional, en el empleado recién contratado ante los cuestionamientos de su jefe, el actor novel el día de la primera representación, y así, casi cada uno de nosotros podemos dar uno o varios ejemplos de situaciones similares ante las que hemos experimentado, con mayor o menor intensidad, este fenómeno de ansiedad. Son reacciones naturales ante circunstancias que en cierto modo ameritan la existencia de una reacción de esta naturaleza. Estas reacciones naturales van a desaparecer; sin embargo, en el joven enamorado al cabo de un año de noviazgo con la vecinita, en el actor al cabo de cientos de representaciones, en el estudiante graduado ya convertido en exitoso investigador.
Pero, como también todos hemos observado, existenenormes diferencias individuales en relación con estas manifestaciones naturales de ansiedad. Es claro que hay jóvenes 'don-juanes' para quienes la interacción con el sexo opuesto no es nunca un motivo de preocupación; hay también profesores o investigadores para quienes el enfrentarse a una audiencia no representó jamas un problema; hay individuos que dominan las situaciones nuevas o difíciles con aplomo y seguridad, para quienes la ansiedad no es una desventaja. Y entre estos dos extremos existe toda la gama imaginable de reacciones intermedias.
Estamos aquí ante el problema de definir un rasgo del caracter de los individuos. Pero se trata de un rasgo de caracter que se puede manipular químicamente. Tomemos unValium® —o equivalente— y la sensación de angustia o de ansiedad cambiara. Así que, el caracter, en cuanto a ansiedad se refiere, se encuentra en algún o algunos lugares (neuronas, moléculas) que pueden estar directa o indirectamente bajo la influencia delValium®. Y siguiendo con esta misma línea de reflexión, podríamos imaginar que la diferencia entre el jovencito tímido al que le sudan las manos y el que es naturalmente un don-juan, radica en buena parte en cómo funcionan esas estructuras, esas neuronas y esas moléculas cuya función se modifica por el farmaco. Evidentemente, esta posición puede ser considerada simplista o reduccionista en extremo. Pero la lógica de la argumentación sustentada por la prueba experimental es irrefutable.
La ansiedad también puede llegar a ser una respuesta patológica. A este nivelpuede definirse como una actitud de preocupación exagerada o sin fundamento ante circunstancias que podrían calificarse como normales. Este estado de ansiedad patológica se caracteriza también por su duración prolongada, sin relación alguna con factores externos. O bien, un cuadro de ansiedad puede caracterizarse por un temor exagerado, que puede llegar a ser hasta una reacción de panico ante peligros inexistentes. En estos casos también, afortunadamente, el empleo de farmacos diseñados en el laboratorio puede contrarrestar eficazmente estos estados extremos de ansiedad.
LA ANSIEDAD SE PUEDE MANIPULAR POR MEDIO DE ALGUNOS DE LOS RECEPTORES DE LAS NEURONAS
En apoyo a la tesis de que las manifestaciones del caracter asociadas con cuadros de ansiedad se generan en sitios discretos en el cerebro, que hemos definido como núcleos y circuitos neuronales, estan los resultados que mostramos a continuación, empleando una técnica desarrollada recientemente que permite observar la actividad de regiones discretas del cerebro en el individuo consciente, en respuesta a estímulos de diversos tipos. En la figura II.1 se muestran ejemplos de lo que puede observarse mediante este procedimiento conocido como tomografía de emisión de positrones. Las zonas claras indican las regiones del cerebro que se activan en respuesta a los estímulos que se indican.

Tomografía de emisión de positrones que muestra la activación de distintas zonas del cerebro en respuesta a diferentes estímulos: a. visión, b. audición, c. razonamiento, d. memoria, e.movimiento.
Utilizando esta técnica se ha podido demostrar que las reacciones patológicas de ansiedad y las manifestaciones que podrían considerarse normales tienen su asiento anatómico en un area definida del cerebro. Mediante el empleo de estas técnicas se ha visto que durante un ataque de panico se activa notablemente una región específica del cerebro, que es la misma que se activa también, en forma moderada, durante episodios normales de ansiedad.
Afortunadamente, como se mencionó algunas líneas arriba, se cuenta actualmente con medicamentos muy eficaces para contrarrestar los cuadros de ansiedad —y por supuesto mas inocuos que el alcohol o el cigarro—. Como ha sido frecuente en el desarrollo de la medicina, en el caso de los medicamentos con efectos ansiolíticos, primero se demostraron los efectos de los farmacos y luego se entendió cómo actúan. Los ansiolíticos mas eficaces son compuestos conocidos como benzodiazepinas. Estas sustancias fueron empleadas inicialmente en el manejo de animales peligrosos —leones y tigres— y el excelente resultado que se obtuvo al moderar el comportamiento de ansiedad de estos animales ante la proximidad del hombre hizo pensar en su posible aplicación clínica en humanos.
Las benzodiazepinas son los medicamentos que mas se prescriben en estos tiempos, en concordancia con la intensa carga de tensiones del mundo actual; sus nombres comerciales seguramente son familiares al lector: Librium® (clordiazepóxido), Valium® (diazepam), Mogadón® (nitrazepam). Ademas de su efecto ansiolítico, lasbenzodiazepinas son utilizadas también como auxiliares en el control del sueño y contribuyen en esta forma, aunque indirectamente, a disminuir la ansiedad. Es conocido por todos que la falta de sueño es una causa poderosa de ansiedad y que los problemas se agigantan durante las horas de insomnio.

Fórmulas químicas de los compuestos mas utilizados para disminuir la ansiedad (ansiolíticos).
El efecto de las benzodiazepinas en el cerebro es bien conocido. Recordemos brevemente que las neuronas se comunican unas con otras a través de la sinapsis y que esta comunicación se efectúa mediante la interacción de los transmisores químicos con sus receptores (capítulo I). Los ansiolíticos actúan a nivel de un receptor muy conocido que es el del neurotransmisor inhibidor mas importante del sistema nervioso, el gamma aminobutirato (GABA). Este receptor es una molécula muy compleja que, como todos los receptores, es una proteína. Tiene un sitio de interacción para el neurotransmisor, el GABA, pero ademas tiene otros sitios en su molécula en los cuales pueden interactuar diferentes sustancias: la picrotoxina, que bloquea el funcionamiento del canal de cloro, los barbitúricos, las benzodiazepinas y los esteroides Recordemos que la forma en la que el GABA ejerce su acción inhibidora en las neuronas es aumentando la permeabilidad a un ion negativo, el cloruro, y por ello haciendo mas negativo el interior de la neurona. La entrada del ion tiene lugar a través de un poro o canal en la proteína, como se ve en la figura II.3. Ahora bien,aparentemente el efecto, tanto de las benzodiazepinas como de los barbitúricos, es el de aumentar la eficiencia de este proceso de entrada de cloruros a las neuronas. Como consecuencia de ello, en presencia de las benzodiazepinas o los barbitúricos, la acción inhibidora del GABA se hace mas profunda. Los esteroides también pueden modular esta acción del GABA.

Los ansiolíticos como las benzodiacepinas (BZ), actúan aumentando la intensidad de la función del neurotransmisor inhibidor, GABA, al asociarse con su receptor.
Las benzodiazepinas también tienen un efecto moderado como relajantes musculares, lo cual se debe a que el mismo receptor al interactuar con el neurotransmisor, el gaba, ejerce un efecto sobre el sistema motor. Recientemente se han descrito dos tipos de receptores a las benzodiazepinas que difieren en pequeños detalles y que se encuentran distribuidos en forma muy distinta en el cerebro. Uno de ellos, llamado receptor B1 se localiza preferentemente en la corteza cerebral, mientras que el otro, B2, se encuentra en regiones subcorticales. Es posible que uno de estos dos tipos de receptores esté vinculado mas particularmente con los efectos conductuales, mientras que el otro se relacione preferentemente con acciones motoras.
La presencia en el cerebro de estos receptores a las benzodiazepinas, que son sustancias artificiales creadas por el hombre, sugiere la existencia de una 'benzodiazepina natural', es decir, la sustancia que es legítimamente dueña del sitio de las benzodiazepinas en el receptor. Estasustancia no se ha encontrado todavía, pero facilmente podemos imaginar que es el compuesto que controla los estados de ansiedad naturales a los que nos hemos referido y que las diferencias individuales en este sentido son el reflejo de la mayor o menor eficiencia de las sinapsis y los circuitos en los que participa esta benzodiazepina natural.
Ademas de las sinapsis en las que funcionan las benzodiazepinas, también se ha considerado la intervención de otros neurotransmisores en la génesis y control de la ansiedad. En particular, la serotonina (5-hidroxitriptamina) parece tener alguna relación con los cuadros de ansiedad, ya que otro compuesto que funciona eficazmente como ansiolítico, la buspirona, parece ejercer sus efectos a nivel de las sinapsis que emplean la serotonina como neurotransmisor.
La conclusión de dicha enfermedad es que los cuadros patológicos de ansiedad extrema así como las manifestaciones naturales y pasajeras de ansiedad moderada estan asociados con la función de neuronas que emplean el GABA como neurotransmisor. Puede ser que estas neuronas estén directamente a cargo de la expresión y el control de las manifestaciones de la ansiedad, o bien que, siendo el GABA una sustancia inhibidora, este control se lleve a cabo indirectamente, a través de una mayor o menor inhibición del GABA sobre otras neuronas como un mecanismo de regulación por medio de circuitos neuronales. Esto daría la posibilidad de una enorme gama de manifestaciones de ansiedad en los individuos, tal como se observa en la realidad.





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