La neuralgia del trigemino es una afección dolorosa crónica que afecta al trigémino (V par craneal). Es un cuadro caracterizado por provocar dolor intenso en toda la cara o parte de ella y la superficie del ojo; es de tipo punzante, severo y recurrente (episodios de breve duración e inicio brusco). La enfermedad generalmente afecta a los adultos mayores, pero puede afectar a cualquier persona a cualquier edad.
Aunque las causas no estan del todo claras, parece que el dolor se origina por un fenómeno de desmielinización del nervio (pérdida de las células que envuelven y protegen a los nervios) consecuencia de la compresión del nervio en algún tramo de su recorrido. La neuralgia del trigémino puede ser parte del proceso de envejecimiento normal; a medida que los vasos sanguíneos se alargan pueden apoyarse y pulsar contra un nervio. Los síntomas de la neuralgia del trigémino también pueden producirse en personas con esclerosis múltiple, una enfermedad causada por el deterioro de la mielina en todo el organismo, o pueden estar causados por daño sobre la vaina de mielina por compresión de un tumor.   Este deterioro ocasiona que el nervio envíe señales anormales al cerebro.

* La neuralgia del trigémino se caracteriza por episodios momentaneos de dolor facial lancinante, repentino, de gran intensidad
* Espasmos muy dolorosos, como pulsaciones eléctricas penetrantes que generalmente duran unos cuantos segundos o minutos, pero pueden volverse constantes.
* El dolor por lo general sólo esta en un lado del rostro, confrecuencia alrededor del ojo, la mejilla y la parte baja de la cara.
* El dolor se puede desencadenar por contacto o sonidos.
* Los episodios dolorosos de la neuralgia del trigémino se pueden desencadenar por actividades cotidianas y comunes como:
* cepillarse los dientes
* masticar
* beber
* comer
* toca ligeramente la cara
* afeitarse
Generalmente el diagnóstico se basa en los antecedentes médicos del paciente y en la descripción de los síntomas, un examen físico, y un examen neurológico minucioso realizado por un médico.  Otros trastornos, como la neuralgia post-herpética, pueden causar dolor facial similar, como sucede con los síndromes de cefalea en racimos.  La lesión del nervio trigémino (tal vez el resultado de cirugía en los senos paranasales, cirugía oral, accidente cerebrovascular, o trauma facial) puede producir dolor neuropatico, que esta caracterizado por un dolor sordo, quemante y persistente.  Debido a los síntomas coincidentes, y al gran número de afecciones que pueden causar dolor facial, es difícil obtener un diagnóstico correcto, pero es importante encontrar la causa del dolor ya que los tratamientos para diferentes tipos de dolor pueden variar.
Los examenes que se hacen para buscar la causa del problema abarcan:
* Examenes de sangre
* Resonancia magnética de la cabeza
* Pruebas de reflejos del trigémino
La exploración neurológica por lo general no presenta alteraciones excepto en aquellos pacientes que la neuralgia del trigémino es secundariaa otro padecimiento, como la Esclerosis Múltiple o una Neoplasia del tallo encefalico.
Cuando la neuralgia del trigémino se presenta en jóvenes es necesario el llevar a cabo estudios para descartar una esclerosis múltiple.
Ciertos medicamentos algunas veces ayudan a reducir el dolor y la frecuencia de los ataques. Estos medicamentos abarcan:
* Farmacos antiepilépticos (carbamazepina, gabapentina, lamotrigina, valproato, pregabalina y fenitoína)
* Relajantes musculares (baclofeno, clonazepam)
* Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina o carbamazepina
Algunos pacientes pueden requerir cirugía para aliviar la presión sobre el nervio. Las técnicas abarcan:
* Cortar o destruir parte del nervio trigémino
* Radiocirugía estereotactica
* Cirugía para extirpar un vaso sanguíneo o un tumor que esta ejerciendo presión sobre el nervio trigémino

La carbamazepina es un medicamento que se utiliza para el tratamiento de la epilepsia.
El cerebro y los nervios estan formados por una gran cantidad de células nerviosas, que se comunican entre sí a través de impulsos eléctricos. Estos impulsos deben ser regulados cuidadosamente por el cerebro y los nervios para un correcto funcionamiento. Cuando los impulsos eléctricos se producen de forma anormalmente rapida y repetitiva, el cerebro se ve sobreestimulado y su funcionamiento se altera. La carbamazepina evita el cúmulo excesivo, rapido y repetitivo de impulsos eléctricos. De esta forma, la actividad nerviosa eléctrica en el cerebro se estabiliza,previniendo ataques y manteniendo normal la actividad cerebral.
La carbamazepina también es útil en la neuralgia (dolor) del nervio trigémino, ya que reduce la transmisión nerviosa a nivel del núcleo trigeminal.
En la neuralgia del trigémino: dosis inicial, 200-400 mg/día, aumentando progresivamente hasta instaurar la analgesia (usualmente con 200 mg/6-8 h). Posteriormente, reducir gradualmente la dosis hasta la mínima eficaz. Ancianos o pacientes hipersensibles: iniciar el tratamiento con 100 mg/12 h. Dosis habitual de mantenimiento, 400-800 mg/día No se recomienda superar los 1.600 mg diarios.
Vía oral: Su biodisponibilidad es del 72%-96%. Es absorbido de forma lenta e irregular (Tmax=4-24 h). El grado de unión a proteínas plasmaticas es del 70-80%. El volumen de distribución varía entre 0 -2 L/kg. Difunde facilmente a través de las membranas celulares. La carbamazepina atraviesa la barrera hematoencefalica alcanzando en el cerebro concentraciones similares a las plasmaticas, mientras que en los líquidos cefalorraquídeo y amniótico supone entre el 17-31% de la concentración plasmatica. Es metabolizada en el hígado en un 96-97%, dando lugar entre otros al metabolito activo carbamazepina 10 epóxido. Se elimina mayoritariamente con la orina en forma de metabolitos y un 2-3% en forma inalterada. La carbamazepina induce su propio metabolismo hepatico. La semivida de eliminación varía notablemente dependiendo de que la dosis sea unitaria o continuada: 25-65 h para dosis unitaria; y 12-17 h en administración continuada.