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Bitacoras - reporte de actividades, dermatitis atópica, aprendizaje personal



UNIVERSIDAD POPULAR AUTÓNOMA DEL ESTADO DE PUEBLA

MEDICINA


SERVICIO DE ROTACIÓN: HOSPITAL SAN ALEJANDRO, PUEBLA.
RESPONSABLE: SALVADOR AGUILAR FERNANDEZ DE LARA.

* REPORTE DE ACTIVIDADES.

El día de hoy fue mi primer día de rotación en el hospital San Alejandro en donde me indicaron que tenía que estar en el piso de Ginecología bajo la supervisión de la Dra. .

En dicho piso se encontraban 60 pacientes encamadas por distintos motivos que iban desde complicaciones del embarazo hasta pacientes que estaban en su postoperatorio de histerectomías, etc.

Mi trabajo en dicho piso fue ayudar a la Dra. A realizar las notas de evolución de cada una de esas pacientes así como a tomar las muestras de dichas pacientes y llevarlas a laboratorios para que se realizaran estudios diversos como tiempo de coagulación, química sanguínea, biometría hematica, etc. En algunos casos también acudí al banco de sangre a dejar solicitudes para paquetes globulares que las pacientes necesitarían por que iban a ser sometidas a procesos quirúrgicos.



Lo último que hice fue ayudar a la doctora a hacer un censo de todas las pacientes para que el control fuera mas facil y mi salida fue a las 6a.m.

* INVESTIGACIÓN DIARIA.
PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA.
El síndrome de preeclampsia/eclampsia es una complicación grave del embarazo y la primera causa de muerte materna en México es causa importante de morbilidad y mortalidad perinatal.

La etiología de la preeclampsia aún se desconoce. Sin embargo se sabeque existe una respuesta vascular anormal de la placentación que se asocia al incremento en la resistencia vascular sistémica, aumento en la agregación plaquetaria, activación del sistema de coagulación y la disfunción celular endotelial.

Se define como: “Síndrome multisistémico de severidad variable, específico del embarazo, caracterizado por una reducción de la perfusión sistémica generada por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación. Se presenta después de la semana 20 de la gestación, durante el parto o en las primeras 6 semanas después de éste.

El cuadro clínico se caracteriza por hipertensión arterial (140/90 mm Hg acompañada de proteinuria, es frecuente que ademas se presente cefalea, acúfenos, fosfenos, edema, dolor abdominal y/o alteraciones de laboratorio”.



Se le conoce como eclampsia cuando ademas, las pacientes con preeclampsia presentan convulsiones o estado de coma en ausencia de otras causas.

La preeclampsia puede ocurrir hasta en 10% de los embarazos, usualmente en el segundo y tercer mes y después de la semana 6. Aunque infrecuente, algunas mujeres pueden presentar signos de preeclampsia desde la semana 2.

Es mucho mas común en mujeres con su primer embarazo, o quienes tuvieron pérdidas continuas, quienes quedarían estériles, se recomienda llevar el embarazo tranquilo y en cama hasta el 85% de los casos ocurren en primigravidas y frecuentemente la incidencia disminuye considerablemente en el segundo embarazo. Se sabe que una nueva paternidad en el segundo embarazo reduce el riesgo excepto en mujeres con una historia familiar deembarazos con hipertensión pero al mismo tiempo, el riesgo aumenta con la edad materna, por lo que ha sido difícil evaluar el verdadero efecto de la paternidad en el riesgo de preeclampsia. El riesgo es cuatro veces mayor para mujeres en cuyas familias ha habido casos de preeclampsia.

El riesgo mas significativo en la aparición de preeclampsia es el haber tenido preeclampsia en un embarazo previo. La preeclampsia es mas frecuente en mujeres con hipertensión, diabetes previos al embarazo, enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso, en pacientes con trombofilias, insuficiencia renal, y mujeres con una historia familiar con preeclampsia, mujeres con obesidad y mujeres con múltiples gestaciones (gemelos, por ejemplo). El riesgo sube a casi el doble en mujeres de raza negra.

Es posible desarrollar preeclampsia después del parto, hasta un período de 6 a 8 semanas después del alumbramiento. Por ello, se debe prestar atención las 24-48 horas seguidas del parto con el fin de detectar posibles síntomas y signos de preeclampsia.
La morbilidad y la mortalidad materna en la preeclampsia son el resultado de disfunción terminal de un órgano, hemorragia cerebral, y eclampsia; mientras que para el recién nacido lo son la restricción del crecimiento intrauterino y el bajo peso por prematuridad.

El factor paternal esta involucrado con la ocurrencia de la misma. Debido a que el embarazo tiene muchas similitudes con un trasplante, la hipótesis dice que la inducción de una tolerancia a las moléculas HLA paternales al feto puede ser crucial.

* APRENDIZAJE PERSONAL.
El aprendizajepersonal que me queda es saber que la atención medica que les debemos ofrecer a las mujeres que se encuentran en las areas de Ginecología la cual debe ser responsable ya que las probables complicaciones que puede tener cada una de las patologías propias de las mujer son diversas y así mismo la gravedad de ellas.
Es de gran importancia poner especial atención al embarazo pues en esa etapa no solo debemos cuidar la salud de la madre, si no también debemos cuidar la salud del producto y siempre debemos tener en cuenta todas las cosas que ponen en peligro dichas vidas por complicaciones como la preeclampsia y eclampsia o síndromes aunados como el síndrome de HELLP.

* BIBLIOGRAFÍA.

LIBRO: GINECOLOGIA DE NOVAK
AUTOR: JONATHAN BEREK
EDICIÓN: 13ª EDICIÓN
EDITORIAL: MCGRAW HILL

* FOTOS.

SERVICIO DE ROTACIÓN: HOSPITAL SAN ALEJANDRO, PUEBLA.
RESPONSABLE: SALVADOR AGUILAR FERNANDEZ DE LARA.

* REPORTE DE ACTIVIDADES.

El día de hoy al estar en el Hospital San Alejandro estuve en el area de Pediatría bajo la supervisión de la Dra. , en donde a pesar de estar poco tiempo ya que la atención a los niños se realiza de manera temprana y se les deja estar en reposo para que su recuperación pude ver muchos de los padecimientos mas comunes de su edad así como el tipo de atención que les debemos dar para conseguir su confianza y no hacerlos sentir mas.



Posteriormente ayude a la doctora a realizar sus notas de evolución y a informar a los padres de su evolución y posteriormente salí del hospital a las 12a.m.

* INVESTIGACIÓN DIARIA.
DERMATITIS ATÓPICA.

La dermatitisatópica es una enfermedad inflamatoria de la piel que cursa de forma crónica o recurrente. El prurito es el síntoma guía de la enfermedad. Se asocia frecuentemente con asma, rinitis y alergia alimentaria. La prevalencia de la dermatitis atópica esta aumentando en todos los países con estilo de vida occidental. El pediatra de Atención Primaria debe conocer bien la enfermedad, pues debera derivar para su estudio el grupo de niños con patología alérgica asociada.

En los niños en los que esta base de atopia no se pueda demostrar, la base del tratamiento sera conocer la evolución crónica de esta enfermedad, implicando a los pacientes/familias en el tratamiento de mantenimiento diario. El pediatra debe conocer los nuevos farmacos antiinflamatorios tópicos, pues su correcta aplicación parece modificar la evolución de esta patología.

Deberemos sospechar que un niño presenta una dermatitis atópica, ante una dermatitis pruriginosa de localización característica, persistente o recurrente de mas de seis semanas de evolución.

Las manifestaciones clínicas de la dermatitis atópica constituyen la base de su diagnóstico, ya que no existen cambios microscópicos ni de laboratorio específicos.

Las lesiones elementales de la dermatitis atópica son: eccema, caracterizado por zonas de eritema, edema, vesiculación, exudación y costras, prúrigo, constituido por pequeñas papulas con vesícula en su cúspide, que desaparece rapidamente con el rascado, siendo substituida por una pequeña costra, y liquenificación, con placas mal delimitadas engrosadas, recorridas por surcos que delimitan areasromboidales brillantes. Pueden presentarse de forma aguda, con exudación serosa muy pruriginosa, subaguda, descamativa y con excoriaciones, y de forma crónica, con engrosamiento de la piel y acentuación de los pliegues. Las distintas fases pueden coexistir o sucederse en el tiempo. Todo ello sobre una piel seca. El prurito es el síntoma guía de la atopia, su ausencia debe hacernos replantear el diagnóstico.

Sospecharemos que un paciente presenta una dermatitis atópica ante una dermatosis pruriginosa persistente o recurrente que cumpla los criterios diagnósticos (Hanifin/Rajka). Valoraremos la severidad clínica aplicando el índice SCORAD. Si la encuesta alimentaria es positiva o se asocia asma o rinitis, remitiremos al alergólogo para estudio etiológico.

* APRENDIZAJE PERSONAL.

El aprendizaje que me dejo estar en el area de pediatría es saber cuales son las patologías mas comunes en los pacientes pediatricos así como la importancia de su rapido tratamiento, sin embargo lo mas importante desde mi punto de vista es saber que para tratar bien a nuestros pacientes pediatricos hay que saber abordarlos como lo que son ya que son unos niños y si no los tratamos de manera adecuada podemos hacer que pierdan la poco confianza que tengan en nosotros lo que podría complicar su atención y su evolución.

* BIBLIOGRAFÍA.

TITULO: Atlas Dermatología, Diagnostico y Tratamiento.
AUTOR: Roberto Arenas.
EDICIÓN: Tercera Edición
EDITORIAL: McGraw Hill

* FOTOS.

SERVICIO DE ROTACIÓN: HOSPITAL SAN ALEJANDRO, PUEBLA.
RESPONSABLE: SALVADOR AGUILAR FERNANDEZ DE LARA.

*REPORTE DE ACTIVIDADES.
Durante el día de hoy acudí al servicio de Ginecología del Hospital San Alejandro en donde estuve bajo la supervisión del Dr. A quien ayude a pasar visita a cada una de las 60 camas con las que cuenta dicho hospital en esa area del hospital revisando pacientes que como la ocasión anterior se encontraban hospitalizadas por complicaciones de sus embarazos o por complicaciones postoperatorias.

Después de ayudar a revisar dichas pacientes ayude al doctor a llevar las muestras de sangre a los laboratorios y así mismo le ayude a ir a solicitar los paquetes globulares que eran necesarios para las pacientes que iban a entrar a cirugía y para aquellas que por padecimientos necesitaban sangre.

* INVESTIGACIÓN DIARIA.
SÍNDROME DE HELLP

El síndrome HELLP (Sd. HELLP) fue descripto por Louis Weintein en 1982 y denominado así por sus características:

* (H) por hemólisis
* (EL) por la elevación en los valores de las enzimas hepaticas
* (LP) por la plaquetopenia.


Esta sintomatología es potencialmente fatal para la madre como para el hijo. Se presenta entre el 4% y el 12% de las preeclampsias severas, en el 0.1% al 0.6% de las embarazadas y 1/3 se produce después del parto. Estas cifras varían de acuerdo a las distintas publicaciones, dando algunos autores valores de incidencia en las embarazadas del 5% al 10%.

Esta gran disparidad esta relacionada con los índices de preeclampsias severas y con el diagnóstico correcto, ya que sus síntomas pueden ser confundidos con gastritis, trastornos de la coagulación, hepatitis aguda, enfermedad de lavesícula biliar y otros. Como consecuencia de esto, el tratamiento adecuado puede ser demorado o modificado, teniendo graves consecuencias para la madre el feto.

También se ha hallado una mayor incidencia en mujeres de edad elevada y mujeres de raza blanca que tienen mas de un hijo.

La tasa de mortalidad materna oscila entre el 3.5% y el 10.5%, por las mismas razones arriba expresadas. Sibai introduce el término de ELLP en las pacientes que no presentan hemólisis, pero sí elevación de las enzimas hepaticas y plaquetopenia (HELLP parcial). La existencia de Coagulación Intravascular Diseminada (CID) en este síndrome es controvertida, el TTPa, la protrombina y el fibrinógeno se hallan en valores normales y el hemograma muestra una anemia hemolítica microangiopatica.

Sin embargo, se han detectado cifras bajas de fibrinógeno y aumento de los productos de degradación de la fibrina (PDF) en un 38% de las pacientes con Sd. HELLP que, por lo tanto, sugerían CID. Al utilizar un sistema de clasificación basado en analisis sensibles de cifras plaquetarias, fibrinógeno, PDF, actividad de antitrombina II y tiempo de protrombina, se obtuvieron resultados acordes con CID en el 83% de las pacientes con HELLP.

Puede referirse dolor en hipocondrio derecho, que se debe a depósitos de fibrina intrahepaticos que provocan obstrucción del flujo sanguíneo, edema y distensión de la capsula hepatica. Una de las complicaciones mas temidas del Sd. HELLP es la ruptura hepatica, que afecta al 1% de las pacientes. Si se recuerda que el laboratorio se altera tardíamente, ésta sigue siendo una importantecausa de muerte materna y fetal.

* TRATAMIENTO

1. Internación.

2. Iniciar la inducción de oxitocina para provocar el parto vaginal si las condiciones cervicales son favorables, de lo contrario es preferible la operación cesarea. La laparotomía de elección es la mediana infraumbilical ya que hay mas complicaciones en las incisiones de Pfannenstiel.

3. Transfundir plaquetas sólo cuando el recuento plaquetario es inferior a 20.00/mm3, o menor de 40.000/mm3 si la paciente presenta alteraciones de la hemostasia. Después del parto el recuento de plaquetas aumenta rapidamente a partir del tercer día. Se administran glóbulos desplasmatizados si el hematocrito es menor al 30%.

4. La presencia de oliguria indica la necesidad de monitorizar adecuadamente la presión venosa central para controlar la reposición de líquidos.

5. Se aconseja el control de la paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos.

* APRENDIZAJE PERSONAL.

Mi aprendizaje personal es el tener en cuenta que debemos estar muy atentos al estado de las mujeres embarazadas que estén sufriendo de hipertensión, dolor de cabeza, acufenos, fosfenos o cualquier otra cosa que nos ponga alerta pues las complicaciones pueden ser muy graves como el desarrollar preeclampsia y por consiguiente síndrome de HELLP.

* BIBLIOGRAFÍA.

LIBRO: GINECOLOGIA DE NOVAK
AUTOR: JONATHAN BEREK
EDICIÓN: 13ª EDICIÓN
EDITORIAL: MCGRAW HILL

* FOTOS.

SERVICIO DE ROTACIÓN: HOSPITAL SAN ALEJANDRO, PUEBLA.
RESPONSABLE: SALVADOR AGUILAR FERNANDEZ DE LARA.

* REPORTE DE ACTIVIDADES.

El día de hoyestuve una vez mas en el area de Pediatría en donde volví a estar bajo la supervisión de la Dra. , a quien una vez mas ayude a realizar la revisión de los pacientes que se encontraban ingresados, también la asistí haciendo las notas de evolución de dichos niños y levando a laboratorio sus pruebas para estudio así como solicitudes de paquetes globulares para los pacientes que las necesitaban. Por último ayude a la doctora a informar a los padres de la evolución de sus hijos y ley algunos temas que la doctora me indico.

* INVESTIGACIÓN DIARIA.
PTI INFANTIL
La PTI o púrpura trombocitopenica inmunitaria (idiopatica) es una enfermedad auto inmunitaria.
En las enfermedades auto inmunitarias, el cuerpo pone en marcha las defensas inmunitarias para atacar uno o mas sistemas aparentemente normales del organismo. En la PTI, el objetivo son las plaquetas.

El sistema inmunitario las identifica como cuerpos extraños y las elimina en el bazo y, a veces, en el hígado. Ademas de un incremento en la destrucción de las plaquetas, algunas personas que padecen PTI también presentan un deterioro de la producción plaquetaria.

La PTI puede ser aguda (de comienzo súbito y frecuentemente temporal) o crónica (de larga duración). La mayor parte de los niños a los que se les diagnostica PTI (entre el 80 y el 90 por ciento) tienen PTI aguda. Habitualmente, estos niños se recuperan en unos meses, ya sea que reciban tratamiento o no. La recuperación es posible incluso si se considera que su hijo padece PTI crónica.

Las plaquetas son componentes sanguíneos de tamaño pequeño y textura pegajosaque se forman en la médula ósea (tejido suave y poroso que se encuentra en los huesos largos del cuerpo). La tarea de las plaquetas consiste en mantener la integridad de los vasos sanguíneos y sellar pequeños cortes y lesiones formando coagulos de sangre. Si la sangre no tiene plaquetas suficientes, no puede coagular correctamente. Como consecuencia, la gente que padece PTI presenta un exceso de hematomas y tiene tendencia a sangrar durante mucho tiempo cuando se corta. Si el recuento plaquetario es muy bajo, es posible sufrir hemorragias espontaneas, inclusive una hemorragia cerebral.

Los médicos no saben cuales son las causas de la PTI, pero con frecuencia la contraen niños que en otros aspectos son sanos, algunos días o semanas después de una infección viral. Se cree que, por alguna razón desconocida, esa infección hace que el sistema inmunitario pierda la capacidad de distinguir entre las células propias del cuerpo y las de organismos invasores. También existe alguna evidencia de que ciertas vacunas pueden desencadenar una PTI, pero esto ocurre sólo en una pequeña proporción de los casos. Se desconoce por qué la PTI se presenta en algunos niños y no en otros que han sufrido la misma infección, han tenido el mismo virus o han recibido la misma vacuna.

* TRATAMIENTO.

PREDNISONA.

La Prednisona es un medicamento sintético (es decir, un esteroide) similar a la cortisona, sustancia natural producida por las glandulas suprarrenales del cuerpo humano. Se emplea en el tratamiento de la PTI porque se ha demostrado que incrementa el recuento plaquetario durante el tiempo enque es administrada al paciente.

Posibles efectos secundarios. Por lo general, la Prednisona sólo se administra por períodos de pocas semanas cada vez porque su uso prolongado puede ocasionar efectos secundarios graves. Incluso cuando se la administra por lapsos cortos, muchos niños presentan mayor irritabilidad, malestares estomacales, trastornos del sueño, aumento del apetito, aumento de peso, hinchazón de las mejillas, micción frecuente, azúcar en la orina, pérdida de densidad ósea o acné. Cuando deja de administrarse el medicamento, estos efectos secundarios comienzan a desaparecer.

INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA (IGIV).

La IgIV es un concentrado líquido de anticuerpos que se obtiene a partir del plasma (la parte líquida de la sangre que no contiene glóbulos rojos) de donantes de sangre sanos. Se cree que la IgIV funciona abrumando al bazo con una cantidad tal de anticuerpos que éste no puede reconocer a las plaquetas recubiertas de anticuerpos. El tratamiento con IgIV habitualmente producira un incremento rapido (en un lapso de entre 24 y 48 horas) del recuento plaquetario de su hijo, pero las mejoras generalmente son pasajeras. El tratamiento puede repetirse hasta que el recuento plaquetario mejore en forma permanente. Si en el caso de su hijo se recomienda tratamiento con IgIV, ésta le sera administrada directamente en una vena del brazo (infusión intravenosa) varias horas al día durante un período de entre uno y cinco días.

Posibles efectos secundarios. Algunos de los niños tratados con IgIV presentan nauseas y vómitos, dolores de cabeza o fiebre y, rara vez,meningitis aséptica, coagulos sanguíneos anormales o insuficiencia renal.

INMUNOGLOBULINA ANTI-RHO (D) (WINRHO).

WinRho también es un concentrado líquido de anticuerpos derivados de plasma humano sano. Sin embargo, este medicamento apunta al factor Rh* de los glóbulos rojos. Se cree que WinRho se acopla a los glóbulos rojos a tal punto que el bazo, al estar tan ocupado eliminando glóbulos rojos, no tiene muchas oportunidades de eliminar las plaquetas recubiertas de anticuerpos. Como sucede con la IgIV, la respuesta habitualmente es rapida pero temporal. Si un hematólogo recomienda tratar a su hijo con inmunoglobulina WinRho, ésta se le administrara mediante infusión intravenosa. El procedimiento dura menos de media hora y puede realizarse durante una visita a los consultorios externos. Generalmente, WinRho no da resultado en niños que tienen factor Rh negativo o han sido sometidos a una esplenectomía (extirpación del bazo).
Posibles efectos secundarios. Entre los efectos secundarios temporales de WinRho pueden mencionarse: fiebre, dolor de cabeza, escalofríos, nauseas y vómitos, anemia y, rara vez, insuficiencia renal.

* APRENDIZAJE PERSONAL.
Lo mas importante es poner atención a todas las manifestaciones que presentan los niños ya que a pesar de que muchas veces no las pueden comunicar es importante que nosotros estemos atentos para evitar que se compliquen o que un padecimiento grave pase inadvertido.

* BIBLIOGRAFÍA.

NOMBRE: HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA.AUTOR: FAUCI ET AL.EDITORIAL: MCGRAW HILLEDICIÓN: 17ª |
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