DIARREA
Los habitos de evacuación en los distintos individuos no son iguales, y por tanto el término diarrea tiene escaso significado excepto cuando constituye un cambio importante en el patrón habitual de evacuación del individuo. Así, en un sujeto con un patrón de defecación de una vez cada dos días, la evacuación de heces dos veces al día puede indicar la aparición de una diarrea. El volumen normal de heces excretadas es de unos 100 g/día en sujetos del mundo socioeconómico desarrollado que siguen una dieta habitual. Este volumen puede ser incrementado sensiblemente tras la ingesta elevada de fibra. En la practica clínica, la diarrea se define como la emisión diaria de heces con volúmenes superiores a 250 g en el adulto y 10 g/kg en el niño y es la consecuencia de una alteración en los mecanismos gastrointestinales implicados en la absorción y secreción de fluidos, electrolitos y nutrientes, en esta definición no se tiene en cuenta ni la consistencia de las heces ni su frecuencia de emisión.

La incontinencia se describe en términos de diarrea, cuando simplemente se trata de un problema en el control de la motilidad de recto y ano. Las diarreas pueden ser originadas por dos situaciones
a. Una alteración en el balance intestinal de agua y electrolitos que a su vez puede ser debida a:
* Un transporte excesivo de agua y electrolitos, esos últimos de forma activa, hacia el lumen intestinal, que se denomina diarrea secretora.
* La retención de agua en el lumen intestinal por distintas sustancias que son osmóticamente activas y que inducen a la diarrea osmótica.
b. Una alteración de lamotilidad gastrointestinal, que limita el tiempo de absorción de agua y por tanto puede inducir a la aparición de diarrea, o bien, agravar una situación diarreica ya existente. La maladigestión y malnutrición son causas importantes de diarrea que al final pueden describirse en términos de diarrea secretora o diarrea osmótica o de origen mixto.
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL TRANSPORTE INTESTINAL DE AGUA Y ELECTROLITOS.
Balance de fluidos en el tracto digestivo.
El balance de fluido en el TGI depende de las entradas de agua en el tubo digestivo y las salidas desde el lumen intestinal hacia el medio interno. Las entradas de fluidos hacia la luz intestinal pueden ser exógenas y endógenas.
a. Fuentes exógenas, a través de la ingesta oral de líquidos, bien como tales o por el gua contenida en los alimentos (aporx. 2 L diarios).
b. Fuentes endógenas que proveienen de la saliva (1.5 L), jugo gastrico (2.5 L), bilis (0.5 L), jugo pancreatico (1.5 L) y secreción intestinal (1 L). en el duodenos puede llegarse a obtener un volumen total comprendido entre 8 y 10 L, y sin embargo, a la unión ilocecal sólo llega un volumen de 1.5 L aprox., por lo que la absorción de fluidos en intestino delgado es importante.
La capacidad max. de absorción del intestino grueso es de unos 4 L, cualquier problema de absorción o secreción de fluidos en intestino delgado, que dé como resultado la llegada al colon de mas de 4 L, provocara una situación de diarrea. Por otro lado, la secreción intestinal de fluido puede oscilar entre amplios margenes que van desde 1 L, en situación normal, hasta 20 L, por lo que la parición de unadiarrea puede deberse a alteraciones leves de la función secretora y/o absortiva del intestino. En la figura 1, se establece un resumen de este balance.

Figura.1. Fisiología normal de los líquidos intestinales.

El contenido de agua en los heces es de unos 100 mL (las heces contienen entre un 60 y un 85 % de agua en condiciones normales). Su contenido en agua y electrolitos representa el balance entre los procesos secretores y absortivos en el intestino.
Transporte de agua y electrolitos en el intestino.
El transporte neto de fluidos en el intestino depende de procesos de absorción y de secreción.
a. Absorción. Los procesos de absorción se encuentran localizados en los enterocitos situados en la parte superior de las vellosidades los cuales, mas diferenciados y con mayor equipo enzimatico, contienen todos los mecanismos de transporte dirigidos a la absorción de agua, solutos, electrolitos y nutrientes.
b. Secreción. Por el contrario, las células situadas en las encriptas menos diferenciadas, tiene un papel fundamentalmente secretor de fluido y electrolitos hacia la luz intestinal.
En la diarrea osmótica la presencia en el lumen de un soluto osmóticamente activo, que no puede ser absorbido, arrastra agua hacia la luz.
La diarrea secretora implica la alteración de los mecanismos de transporte de electrolitos. Lo mas frecuente es una exacerbación de la secreción electrolítica, aunque en ciertos casos se trata de un descenso en la absorción de estos elementos inorganicos cuyo resultado es una mayor secreción neta de fluido.
El movimiento de agua en ambos sentidos a través de la pared intestinal espasivo y sigue los gradientes osmóticos y sigue los gradientes osmóticos generados por el movimiento por transporte activo de solutos (principalmente electrolitos). Su paso a través del epitelio intestinal en tan grandes cantidades se debe a que dicho epitelio es permeable al agua. El paso de agua se realiza por dos rutas diferentes, la paracelular, es decir, entre las células epiteliales atravesando las uniones ocluyentes y espacios intercelulares laterales, la vía transcelular, atravesando la membrana plasmatica.
Mecanismos celulares de los procesos de absorción y secreción de fluido y electrolitos en el intestino.
La absorción y secreción de electrolitos, responsables de los movimientos intestinales de agua, es llevada a cabo por las células epiteliales de la mucosa intestinal, siendo las situadas en las vellosidades las que realizan las funciones de absorción, mientras que las situadas en las criptas son las encargadas de a secreción intestinal de electrolitos (Figuras 2 y 3). Las diferencias entre ambos tipos de células, aparte de su localización, estriban en la distribución de las proteínas de membrana encargadas del transporte de electrolitos tanto en el polo apical en contacto con luz intestinal como en el basolateral en relación con la sangre.

Figura 2. Absorción de sodio en el epitelio intestinal.

Figura. 3. Secreción de cloro en el epitelio de las criptas.

TIPOS DE DIARREAS
La clasificación de las diarreas puede hacerse atendiendo a distintos criterios como son, la duración, distinguiéndose en este caso la diarrea aguda y la diarrea crónica; la etiopatogencia, donde se puede hablar dediarreas secretora y osmótica según haya o no, afectación de los mecanismos intestinales responsables del transporte mucoso de electrolitos; y la diarrea por trastornos motores primarios. En general estas tres situaciones etiopatogénicas pueden coincidir en una misma entidad patológica (por ejemplo, la enfermedad de Brohn). Existen otros criterios como serían su naturaleza infecciosa o no infeccionsa, así como su caracter inflamatorio o no inflamatorio.
Diarrea aguda.
Se define como aquella que no tiene duración superior a dos semanas. La principal causa con mucho de la diarrea aguda es la infección, aunque hay diarreas infecciosas que pueden hacerse crónicas (diarrea por Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Yersenia enterocolitica, etc.). Otras situaciones, como la medicación con distintos farmacos, los cambios en la microbiota intestinal por antibioterapia o las carreras de larga distancia, pueden producir situaciones de diarrea aguda aunque son mucho menos frecuentes que la infección.
Diarrea aguda infecciosa.
Características generales y prevalencia.
Constituye la causa mas frecuente de diarrea aguda, hasta el punto de significar el 90 % aprox. de los casos, siendo la mayoría de ellas de origen viral. Su sintomatología se presenta, ademas de por un aumento de deposiciones con consistencia disminuida, por la presencia de vómitos, fiebre y malestar general.
La prevalencia de la diarrea aguda infecciosa es enorme en los países subdesarrollados donde constituye la causa mas frecuente de morbilidad y mortalidad infantil, tanto por la deshidratación como por la malnutrición que conlleva, en Españaes también frecuente, aunque sus complicaciones no son tan graves
Etiología y fisiopatología.
Puede tener un origen bacteriano, vírico o parasitario. Los microorganismos pueden afectar al intestino delgado o grueso, alterando su normal funcionamiento por uno de los siguientes mecanismos patógenos:
* Enteroinvasivo. La invasión se produce en areas de íleon o colon, excepto en el caso del campylobacter, que puede hacerlo también en yeyuno, ademas de colon.
Los microorganismos invasivos pueden causar mayor o menor inflamación al invadir y destruir los enterocitos. Otros no se limitan a las células epiteliales y penetran en la lamina propia donde se multiplican produciendo inflamación. Son responsables de alteraciones en la absorción de agua y electrolitos, por el daño en la mucosa que producen, así como por secreción activa intestinal debido a enterotoxinas y liberación de sustancias inflamatorias.
Las especies mas frecuentes de diarreas invasivas son:Ssalmonella, Shigella, E. coli enteroinvasivo, Campylobacter yeyuni, Yerseniaenterocolytica y Entamoeba histolytica, etc. Una relación mas detallada se recoge en: Tabla 1, Tabla 2.

Tabla 1. Especies mas importantes de bacterias, virus y parasitos que producen diarreas aguas infecciosas.
No. | Especie | Mecanismo patogénico |
| Bacterias
1 | E. coli | Producción de enterotoxinas, invasión y destrucción enterocitaria con inflamación, colonización, citotóxicas |
2 | Salmonella | Invasión y destrucción enterocitaria con inflamación |
3 | Shigella | Invasiva, productora de enterotoxinas con inflamación |
4 | Vibrio sp | Adherente,productores de enterotoxinas |
5 | Campylobacter | Invasivo e inflamación por enterotoxinas |
6 | Yersinia | Invasivo con penetración mucosal y multiplicación |
7 | Clostridium | Colonizadora adherente (C. difficile), toxinas preformadas (C. perfringens y botulinum) |
| Virus
8 | Rotavirus | Invasión, poca inflamación |
| Parasitos (protozoos)
9 | Giardia Lamblia | Adherente con citotoxinas locales e inflamación |
10 | Entamoeba histolytica | Invasiva con severa inflamación |
11 | Cristosporidium | Adherente con citotoxinas locales e inflamación |

Tabla 2. Características de las especies importantes de bacterias y perasitos que producen diarreas infeccionas.
No. | Colonización | Invasiva | Inflamación | Enterotoxinas preformadas | Toxinas | Citotoxicidad | adherentes |
1 | Si | Si | +++ | Si | - | Si | Si |
2 | - | Si | +++ | - | - | - | - |
3 | - | Si | +++ | Si | - | - | - |
4 | - | - | - | Si | - | - | Si |
5 | - | Si | +++ | Si | - | - | - |
6 Si (c) | +++ | - | - | - | - |
7 | Si (a) | - | ++ (a) | - | Si (b) | - | Si (a) |
8 | - | Si | + | - | - | - | - |
9 | - | - | ++ | - | - | Si | Si |
10 | - | Si | +++ | - | - | - | - |
11 | - | - | ++ | - | - | Si | Si |
(a) C. difficile, (b) perfringens y (c) penetración mucosal y lamina propia.
Fuente: Modificado de Henderson, JM. Gastrointestinal Pathophysiology. Lippincott Raven, Nueva York, 1996.

* Enterotóxico. Son péptidos que afecta especialmente al intestino delgado, provocando secreción intestinal, así las toxinas actúan como un secretagogo a través de incrementos de AMPc o GMPc en elcitosol de los enterocitos, provocando una secreción de cloro y sodio. Esta secreción provoca una un balance negativo de agua, cloro y sodio por secreión activa en las criptas e inhibición de la absorción asociada de sodio y cloro en la punta de las vellosidades. Sin embargo, la bomba de sodio permanece intacta y el aporte de glucosa o aminoacidos favorece la absorción acoplada de sodio. Las bacterias representativas en la producción de enterotoxinas son: E. coli enterotoxigénico, E. coli enterocolítico, klebsiella pneumoniae, Citrobacter y Vibrio cholerae.
* Citopatico. Es el mecanismo que suelen emplear los virus. El rotavirus constituye en los países desarrollados el agente vírico mas frecuente, (aprox. del 50 % de los casos) y su acción la ejercen preferentemente sobre los entorocitos maduros en la zona superior de la vellosidad, a los cuales invaden. Como consecuencia de ello, se producen dos hechos que conducen a una diarrea de tipo osmótico y secretor, con gran pérdida hídrica y, por ello, riesgo de deshidratación. Estos dos hechos son
a. Disminución de la función digestiva terminal y absortiva por destrucción del enterocito.
b. Predominio de células de la cripta de caracter inmaduro para la digestión y absorción y, por el contrario, con caracter secretor.
Entre los parasitos mas comunes de infestaciones en nuestro medio, destaca la guardia lamblia. Aunque los mecanismos los mecanismos para explicar la malabsorción no estan claros (parece estar implicado un agente que actúa por adherencia y que se une o coloniza la mucosa intestinal).
Otro parasito responsable frecuente de diarreas ennuestro medio es el Criptosporidium, que puede producir cuadros de diarrea de inicio agudo, e incluso auténticos de gastroenteritis aguda en guarderías. Estos procesos diarreicos suelen ser autolimitantes y no pasar de cuarenta días. Si existe una inmunodeficiencia, la diarrea puede prolongarse durante meses e incluso, ser incurable. Es frecuente una deficiencia de lactasa, por la disrupción del borde en cepillo que provoca este parasito, siendo por ello también aconsejables la supresión o disminución del aporte dietético de la misma.
Sintomatología.
De forma general, las diarreas agudas infecciosas pueden englobarse en dos grupos
a. No inflamatorias. Se presentan como diarreas acuosas, sin sangre, escaso dolor abdominal, raramente con fiebre, y con riesgo de deshidratación. A este tipo corresponden las producidas p.e. por Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigénico, Rotavirus, Criptosporidium y Giardia, las causadas por gastroenteritis alimentarias (Clostridium y estafilococos). En general, microorganismos productores de enterotoxinas y virus con una capacidad destructora mínima.
b. Inflamatorias. Producidas por microorganismos invasivos y productores de citotoxinas (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium, Yersinia, Ameba) y que se presentan con diarrea sanguinolenta (disentería), fiebre, dolor abdominal con volúmenes pequeños de heces y una alta frecuencia de defecaciones.
Diarreas secretoras y osmóticas.
Las primeras implican una alteración por distintas causas de los mecanismos de transporte mucosal de lectrolitos y, como consecuencia, de agua (incluidas las infecciosas antesmencionadas).
La segunda se debe a la presencia en la luz intstinal de un agente de distinta naturaleza que tiene actividad osmótica y, por tanto, modifica el balance intestinal de fluido hacia su salida al lumen y, como consecuencia, la aparición de diarrea.
En la diarrea secretora la osmolaridad de las heces puede ser explicada en su totalidad por el contenido en electrolitos de ellas; en la diarrea osmótica, los valores de la osmolaridad en heces, son muy superiores (Tabla 3). En la mayoría de los casos, la diarrea inducida por cualquier entidad patológica implica tanto componentes osmóticos como secretores, aunque en unas predominara el primero y en otras, el segundo.
Tabla 3. Relación entre las características de las heces y el tipo de diarrea.
| Osmótica | Secretora |
pH | Bajo frecuentemente | Normal |
Osmolaridad | 330 | 290 |
Na+ | 30 | 100 |
K+ | 30 | 40 |
Osmolaridad teórica de electrolitos | 120 | 280 |
Diferencia entre osmolaridad real y osmolaridad por electrolitos | 210 | 10 |

En cualquier caso, todas las diarreas se deben en último término, a un dsbalance de los movimientos de agua y electrolitos en el intestino con afectación o no de los mecanismos fisiológicos que los rigen.

Diarreas por alteración de la motilidad intestinal.
Cualquier alteración en la motilidad intestinal, tanto en sentido positivo (aceleración o transito), como negativo (enlentencimiento del transito), puede dar lugar a la aparición de diarrea (y también de estreñimiento).
En estas alteraciones se pueden considerar, por tanto, dos situaciones
a. Transito instestinal disminuido (enlentencimientodel trpansito intestinal). Esto ocurre en la pseudoobstrucción intestinal intermitente crónica de etiología muscular, neurológica u hormonal, bien sea de caracter primario o secundario a determinadas enfermedades sistematicas, como esclerodermia, disautonomía familiar, hipotiroidismo o dermatomiositis. En este caso de disminución del transito intestinal, aumenta la contaminación intestinal, por no hacerse el adecuado alcaramiento a través de transitos normales afectando, como se ha visto, la absorción (malabsorción y secreción hidroelextrolítica).
b. Transito intestinal aumentado (aceleración del transito intestinal). No hay tiempo para que se produzcan los fenómenos de digestión y absorción, y en esta situación la existencia de componentes nutricionales en exceso puede conducira a una diarrea osmótica.
Síndrome del colon irritable.
Este tipo de diarrea se produce por alteración de la motilidad del colon distal, normalmente por sensibilidad excesiva del mismo a la distención por entrada de pequeñas soluciones. El contenido de agua es normal, como lo demuestra el peso de las heces, pero estas son frecuentes, algo blandas, y en ocasiones, se presentan episodios de incontinencia.
Otros efectos nocivos como consecuencia de la diarrea.
* Aumento de la diarrea por estimulación mecanica de la pared intestinal, causada por el exceso de contenido intestinal debido a la no absorción de agua y nutrientes. Así como de aumento de secreción, en algunos casos.
* Aumento de la diarrea por los productos resultantes del ataque de la microbiota a los carbohidratos no digeridos. Esta es causada cuando existencarbono no digerido y son fermentados en el colon por la microbiota.
* Intolerancias secundarias a disacaridos o a debido a la elevada permeabilidad a macromoléculas del intestino en lactantes pequeños, que se ve incrementada en algunos casos.
* Malnutrición provocada, si la diarrea persiste (diarrea crónica) y la realimentación no es adecuada.
Vulnerabilidad del lactante respecto a la diarrea.
Existe una serie de situaciones fisiológicas que hacen que el lactante sea especialmente vulnerable a la insaturación del cuadro diarreico, a saber
a. Inmadurez de las funciones digestivas.
b. Inmadurez de funciones hepaticas y renales.
c. Requerimientos nutricionales muy elevados que, en caso de no cubrirse, conducen a malnutrición.
d. Capacidad disminuida del colon para absorber agua.
e. Menor adaptación ambiental.
DIARREA CRÓNICA.
Se define como crónica aquella diarrea que persiste al menos entre cuatro y seis semanas. En este tipo de diarrea es necesario un diagnóstico mas cuidadoso para descartar la existencia de enfermedades de base mas graves. Los puntos a aclarar estas situaciones son, entre otros: la existencia de sangre en las heces, que puede indicar un proceso inflamatorio o isquémico y si la sangre es roja, apuntaría a un proceso patológico de intestino grueso (menor volumen, mayor frecuencia); los antecedentes familiares, la presencia de infección; existencia de defecto congénito o adquirido de caracter permanente, o procesos secundarios de caracter transitorio; tratamientos médicos o dietéticos inadecuados.
La diarrea crónica representa obviamente un mayor grado deseveridad nutricional que la aguda, afectación que sera tanto mayor cuanto mas persistente sea el tiempo. La edad pediatrica, especialmente en los dos primeros años de vida, es donde esta mas facilitada la insaturación de la diarrea crónica, debido a la inmadurez digestiva, inmunológica y metabólica del niño, junto a sus elevados requerimientos nutricionales.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL PARA LA DIARREA.
Los objetivos basicos en el tratamiento de la diarrea aguda son
a. Restaurar y mantener el equilibrio hidroelectrolítico perdido.
b. Eliminar las causas que prolongan la correspondiente enfermedad.
c. Mantener un buen estado nutricional.
Cuando las pérdidas de agua y electrolitos son severas, la rehidratación venosa es fundamental en el inicio del tratamiento.
Rehidratación oral.
Se aplica en todas las diarreas agudas sin deshidratación o que cursen con deshidratación leve o moderada, siempre que no estén presentes alteraciones hemodinamicas o neurológicas.
La rehidratación oral se basa en el hecho de que los mecanismos de absorción activa del agua y la glucosa ligadas al sodio permanecen indemnes. Por ello, las soluciones de rehidratación oral consisten en una mezcla de sales y glucosa, alguno aminoacidos y tripéptidos en proporciones adecuadas para estimular lo mas eficazmente posible la absorción de agua y sales pro los enterocitos.
REALIMENTACIÓN.
En la actualidad no es aceptable la recomendación clasica de reposo digestivo, en la cual no se administraba dieta o ésta era hipocalórica. Las ventajas posibles no compensan los efectos que son evidentes cuando hay una alimentación adecuada.
Lactantes.La lactancia materna es el alimento ideal, pues es perfectamente tolerada, incluso por la presencia de lactosa. Posee ademas, factores tróficos que ejercen su efecto en la mucosa intestinal. Si el niño toma fórmula lactea, se ofrecera la dilución habitual y es aconsejable el tipo bajo en lactosa.
Se puede suministrar solución de rehidratación oral si las pérdidas hidroelectrolíticas eran importantes y no se habían cubierto en la fase previa de rehidratación. Puede ocurrir que el daño mucosal sea lo suficientemente importante (lactantes muy pequeños y especialmente si estan desnutridos), como para tener que recurrir a las fórmulas sin lactosa, o a fórmulas semielementales sin proteínas bovinas con un perfil lipídico adecuado. En niños que estan en edad de recibir alimentación complementaria, se pueden suministrar alimentos astringentes ricos en almidón como arroz, patata, platano maduro sin fibras, etc.
Adultos.
La realimentación en el adulto debe iniciarse con la ingesta frecuente de líquidos, alrededor de 100 mL/hr. Se pueden utilizar infusiones de manzanilla, tila y té, caldos desengrasados, etc. Hasta la remisión total de los síntomas, se recomiendan sopas de sémola, pasta, harina de cereales y arroz. Posteriormente son bien tolerados alimentos como bizcochos, galletas, pan blanco, pescado cocido, huevo pasado por agua, carne de ave sin piel, o ternera bien cocida y queso tipo Burgos. Por último, se deben ingerir introduciendo tortilla tipo francesa y manzana cruda o cocida. Debe tenerse cuidado en la introducción de alimentos como verduras frutas (excepto manzana), cereales integrales yalimentos muy ricos en grasa.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL CONTRA LA DIARREA CRÓNICA.
La prevención es la medida fundamental en relación a la diarrea crónica, mediante una profilaxis y realimentación adecuada en la diarrea aguda que impida la malnutrición, evitando asimismo medidas dietéticas y medicamentosas inadecuadas e innecesarias. Es importante encontrar el agente etiológico que desencadenó la diarrea, y esto a veces no es tan sencillo ya que al mecanismo inicial se añaden otros que aparecen en el curso de la diarrea (intolerancia a disacaridos y péptidos que conducen a diarrea osmótica, exacerbación del peristaltismo por distención intestinal, sensibilización a proteínas dietéticas por afectación mucosal en su función de barrera, sobrecrecimiento bacteriano con desconjugación de sales biliares que conducen al aumento del peristaltismo, y de la secreción por su acción catarica, así como incremento de esteatorrea por una falta de emulsión grasa adecuada, etc.).
Todos estos hechos son particularmente importantes en el lactante pequeño, en el que por ser mayor el riesgo de malnutrición, se puede llegar a un fracaso progresivo de todas las funciones gastrointestinales, que desemboca finalmente en la denominada “diarrea rebelde”.
Pautas dietéticas.
Las medidas nutricionales y dietéticas a aplicar lo seran en función de los datos siguientes
a. Valoración del estado nutricional, para estimular pérdidas de reservas corporales.
b. Capacidad digestiva para el aprovechamiento de nutrientes.
c. Requerimientos nutricionales en función de la edad, ademas de lo que demande la posible depleción de reservascorporales, determinadas en la valoración del estado nutricional.
d. Intolerancias alimentarias causales o secundarias de la diarrea crónica.
Actualmente a lo que se presta especial atención no es a la desaparición de la diarrea de modo primario, sino a evitar la malnutrición mediante un adecuado aporte de nutrientes. En el caso del niño con diarrea crónca, dados sus elevados requerimientos, se necesitaran de 140 a 160 Kcal/Kg/día para cubrir, no sólo las pérdidas por diarrea, sino para mantener un crecimiento y desarrollo normales.
Los objetivos generales del tratamiento sietético serían
a. Disminuir la velocidad de transito intestinal mediante moderación del peristaltismo.
b. Mejorar la absorción mucosal de nutrientes y fluidos.
c. Mejorar la microbiota intestinal si estuviera alterada.
SISTEMAS DE ALIMENTACIÓN.
La nutrición enteral a débito continuo de agua, electrolitos y nutrientes, ha supuesto una gran ventaja en la recuperación nutricional he hidroelectrolítica de las diarreas. En aquellos casos que se requieran largos períodos de tiempo con nutrición enteral, o exista contraindicación del uso del tracto digestivo superior, se recurrira de gastrostomía o yeyunstomía. Por último, solamente se acudira a la alimentación parenteral cuando no sea posible la enteral.
CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS.
Los objetivos en el tratamiento de la diarrea de han de considerar según dos situaciones clínicas diferenciadas: diarrea aguda y la crónica. El tratamiento de la diarrea aguda persigue el conseguir dos objetivos: de una parte aliviar la diarrea como síntoma y de otra prevenir las complicaciones,ambos se consiguen con la rehidratación, el reposo intestinal y la utilización de farmacos antidiarreicos. La diarrea crónica se trata con farmacos correctores de los mecanismos fisiopatológicos, y rehidratación de menor importancia que en la aguda.
El tratamiento de diarrea se concreta en:
* Rehidratación
* Dieta
* Farmacos antidiarreicos.
Entre los farmacos antidiarreicos se encuentran antibióticos, inhibidores de la motilidad intestinal,modificadores del transporte o secreción de electrolitos y antidiarreicos físicos.
Antibioterapia.
Los antibióticos como farmacos de primera elección no son aconsejables enel tratamiento de la diarrea, ya que esta suele ser limitada en el tiempo y en muchos casos de origen viral. Noobstante, estan indicados en situaciones clínicas con evidencia o sospecha de infección bacteriana. El mecanismo de acción, es por acción directa sobre las bacterias con lo que se elimina su poder invasivo y/o la acción secretagoga de sus enterotoxinas.
* Acción local.
* Aminoglucosídicos (neomicina, estreptomicina, dihidroestreptomicina).
* Sulfamidas (formilsulfatiazol, sulfadiazina, trimetoprim).
* Acción sistematica.
* Tetraciclinas.
* Macrólidos (eritromicina).
* Quinolonas.
* Nitrofurantoínas.
* Betalactamicos (amoxicilina, ampicilina).
Inhibidores de la motilidad.
Se incluyen los farmacos opiaceos y atropínicos. Ambos actúan sobre el mediador acetilcolia, los opiaceos impidiendo su liberación y os atropínicos como antagonistas de los receptores colinérgicos de tipo muscarínico (Figura 4).
Modificadores del transporte o secreción deelectrolitos.
Estos farmacos dificultan la secreción de electrolitos por el enterocito, impidiendo la formación de prostaglandinas y la no secreción de acetilcolina mediante analogos de la somatostanina. (Figura 4). Los farmacos de este grupo se dividen en:
* Farmacos que impiden la biosíntesis de prostaglandinas.
* Farmacos que dificultan la liberación del medidor químico acetilcolina.
* Analogos de la somatostanina, como es el octreótido.
Antidiarreicos físicos.
Adsorbente. Todos los compuestos de este grupo actúan de forma similar, adsorbiendo las sustancias tóxicas presentes en la luz intestinal y evitando su acción irritante sobre la mucosa. Dentro de este grupo estan el caolín, carbón activo, pectinas, compuestos de aluminio y bismuto y resinas de intercambio iónico como colestiramina.
Absorbentes. Son farmacos formadores de masa al actuar absorbiendo agua de la luz intestinal. Farmacos de este grupo son los mucílagos y derivados de la celulosa.
Astringentes. Compuestos que precipitan las proteínas de las membranas celulares formando una capa protectora de la mucosa intestinal. En este grupo se encuentran los taninos (Figura 4).

ESTREÑIMIENTO,
CARACTERISTICAS GENERALES, SINTOMATOLOGIA Y PREVALENCIA
El estreñimiento es un desorden de la actividad motora del intestino, con transito disminuido de heces, a consecuencia del cual estas se endurecen, presentando dificultades en su paso a través del intestino. Esta condición puede a su vez conducir o agravar situaciones como hemorroides y fisuras anales.
Las deposiciones en la población occidental pueden tener una frecuencia entre tresdiarias a tres semanales (situandose en cinco o mas semanales en adultos jóvenes), eliminando de 45 a 250 g/dia de heces, aunque se puede indicar ademas que aproximadamente un 50% de la población total excreta menos de 100 g /día. El tiempo de transito que se correlaciona estrechamente con el peso de las heces, dado que este es en gran parte determinadamente de aquel, son aproximadamente de 60 horas para el hombre y 70 horas para la mujer.
Respeto a la prevalencia, en el mundo occidental se puede indicar de un modo aproximado que el 10-12% de la población presenta signos de estreñimiento, siendo la prevalencia mucho mayor en personas de edad avanzada, en donde el mayor rango de estreñidos oscila del 20 al 30%.
El estreñimiento o, mas concretamente, un bajo peso fecal, se asocia con un riesgo aumentando de enfermedades de mayor prevalencia en el mundo occidental como cancer intestinal, enfermedad diverticular, apendicitis y varias alteraciones anales.
Existe un estreñimiento considerado como fisiológico que aparece por profundas modificaciones en los habitos de vida del individuo. Entre estas causas podemos citar el reposo en cama prolongado por enfermedad u otras causas, los viajes, cambios bruscos en la dieta, ayuno (o hambre), embarazo. También algunas enfermedades sistematicas pueden afectar a los habitos de evacuación intestinal como procesos febriles, afecciones endocrinas y metabólicas, intoxicaciones plúmbicas, depresiones. Este tipo de estreñimiento es pasajero.
El estreñimiento crónico o habitual se presenta como un padecimiento independiente y sin relación ostensible con otros patológicos,comenzando frecuentemente en la infancia o adolescencia. Este tipo de estreñimiento se puede clasificar en tres tipos
ATONICO
Es el mas frecuente y obedece a una debilidad motora de la pared intestinal que afecta negativamente al tiempo de transito intestinal. Entre las causas propuestas se encuentran:
* Factores alimentarios. Consumo de productos refinados, bajos en fibra y por tanto generación de heces de poco volumen que provocan escasa distensión del intestino grueso distal (recto) y, por tanto, no capaces de iniciar el reflejo de defecación.

* Sedentarismo.

* Represión del reflejo natural de la defecación, que desarrolla una insensibilidad de la pared intestinal a los estímulos de distensión (adaptación).

* Empleo reiterativo de laxantes, lo que contribuye al desarrollo de mayor pereza intestinal, respondiendo el intestino solo a fuertes estímulos y no a los naturales de menor intensidad.

* Espastico. Se origina por espasmos de colon que interfieren en la progresión normal de las heces, lo que provoca dolores de tipo cólico.

* Rectogeno. Su causa es la pérdida de la función evacuadora del último tramo intestinal, no iniciandose el reflejo de defecación.
Enfermedad Diverticular Del Colon
La enfermedad diverticular del colon tiene una alta prevalencia y sus complicaciones son causa frecuente de consultas de emergencia en gastroenterología. La mayoría de los portadores de divertículos de colon, o diverticulosis de colon, son asintomaticos.
Algunos pacientes presentan síntomas asociados a los divertículos o presentan complicaciones, como el sangrado diverticular o lainflamación de la pared del colon, denominada diverticulitis. El término diverticultis complicada se refiere a la perforación libre, la formación de abscesos, fístulas u obstrucciones secundarias al proceso inflamatorio diverticular.
La patogenia y la historia natural de esta enfermedad son aún insuficientemente conocidas. Los avances en el diagnóstico por imagenes y en el tratamiento, han mejorado el pronóstico de los pacientes con enfermedad diverticular complicada. Sin embargo, persisten areas de incertidumbre en la determinación de estrategias eficaces de prevención y manejo.
A continuación se presenta una revisión resumida de la epidemiología, patogenia, presentación clínica, manejo de la enfermedad diverticular del colon y sus complicaciones.
Epidemiología
La prevalencia exacta de la diverticulosis de colon es desconocida ya que muchos pacientes se mantienen asintomaticos. Sin embargo, es claro que aumenta con la edad, estimandose en menos de 10% en sujetos menores de 40 años y en 50 - 66% en mayores de 80 años. No se han descrito diferencias entre la prevalencias de hombres o mujeres; es mayor en países occidentales, especialmente en USA, Europa y Australia, siendo un problema menos frecuente en Asia y Africa.
En países occidentales es mas frecuente la diverticulosis de colon sigmoides, mientras que en países asiaticos predomina la diverticulosis de colon derecho. Estudios recientes señalan que la prevalencia aumenta en aquellos países en que la población ha cambiado su estilo de vida, hacia una mayor urbanización y menor ingesta de fibra.
Manejo y tratamiento
a) Diverticulosis del colon En el manejo de lospacientes asintomaticos, en quienes la diverticulosis es un hallazgo incidental, no se han establecido medidas terapéuticas ni preventivas eficaces claramente demostradas. Sin embargo, los resultados de algunos estudios sugieren que una mayor ingesta de fibra se asocia a un menor riesgo de aparición de síntomas, y, en aquellos pacientes sintomaticos, a una mejoría por lo menos parcial. El uso de antiespasmódicos puede ser de utilidad en algunos de estos pacientes, pero no se dispone de estudios controlados que permitan hacer una recomendación general.
b) Diverticulitis no complicada En muchos pacientes el diagnóstico se basa fundamentalmente en criterios clínicos y la indicación de examenes de laboratorio depende del grado de incertidumbre diagnóstica y la severidad del cuadro clínico. Ademas de los examenes generales, la imagenología tiene un rol clave en el diagnóstico de esta patología.
La TAC abdominal y pélvica, con medio de contraste oral, rectal e intravenoso, es el método mas seguro, con la mejor relación costoeficacia, y por lo tanto, de elección en el diagnóstico de la diverticulitis. La presencia de divertículos, la infiltración inflamatoria de la grasa pericolónica, el engrosamiento de la pared y la presencia de abscesos peridiverticulares sugieren este diagnóstico. La TAC tiene ademas las ventajas de ser un método relativamente no-invasivo, que permite excluir otras patologías y que ofrece una guía para realizar procedimientos de drenaje percutaneo. Sin embargo, en algunos casos en que la pared esta muy engrosada, la TAC no excluye por completo la posibilidad de un cancer de colon.