SINDROME CORONARIO AGUDO
DEFINICIÓN
Presentación aguda de la cardiopatía isquémica, angina inestable, infarto con y sin onda Q y la muerte súbita de causa cardiaca

FISIOPATOLOGÍA
De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los SCA es la formación de un trombo sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que produce una reducción aguda al flujo
coronario y de la oxigenación miocardica. Mas raramente se debe a espasmo puro de art. coronaria sobre
placa no complicada o sin evidencia de lesiones.
La génesis de la enfermedad ateroesclerótica es una respuesta inflamatoria de la pared vascular
ante determinadas agresiones o estímulos nocivos. La HTA, HLP, DM, tabaco, obesidad, homocísteina o
las infecciones actuarían como estímulos proinflamatorios capaces de lesionar el funcionamiento de la

pared vacular. El reclutamiento de células inflamatorias, proliferación de células musculares lisas y la
acumulación de colesterol determinan el crecimiento de la placa ateroesclerótica. Las placas responsables
de SCA presentan alta actividad inflamatoria local, placas con fisuras o erosiones en su superficie, trombosis intracoronaria y vasoreactividad aumentada.
CLASIFICACIÓN
1) Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST: IAM
2) Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
Síntomas SCA con elevación del ST:
1) Dolor toracico: referido como opresión ardor,tumefacción, con inicio gradual de intensidad variable y duración mayor de 30 minutos. En región retroesternal con irradiación al cuello, mandíbula y hombro izquierdo.
2) Síncope o presíncope
3) Confusión aguda
4) Empeoramiento de insuficiencia cardiaca
5) Debilidad intensa
6) SIGNOS: - ansiedad, agotamiento, nauseas, palidez, inquietud, sudoración
7) - taquicardia si estado adrenérgico o IC
8) - bradicardia si activación parasimpatica
9) - hipotensión leve frecuente
10) - hipertensión si estado adrenérgico
11) - AC: 4º Ruido, 3ºR si IC, soplo sistólico si Insuficiencia mitral o CIV
12) - AP estertores crepitantes si IC

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
ECG: exploración basica inicial. Ha realizarse en los 5-10 primeros minutos de la llegada a
Urgencias. Elevación segmento ST igual o superior a 0 mV de V1-V3 o mayor o igual a 0,1 mV en el resto.
En fase hiperaguda aparecen ondas T altas picudas. Una vez establecido el infarto aparecen ondas Q
Marcadores bioquímicos: Determinación de troponina y CPK MB por elevada sensibilidad y
especificidad.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- De dolor toracico prolongado: disección de aorta, pericarditis aguda, dolor esofagico, biliar o
pancreatico, TEP, neumotórax, muscular o neuropatico, síndrome de hiperventilación
psicógeno.
- De elevación de ST: variante normal, repolarización precoz, pericarditis aguda, hipertrofia de
VI, bloqueo de ramaizquierda, hipercaliemia, hipercalcemia, hipertensión pulmonar aguda
ictus, síndrome de Brugada, poscardioversión eléctrica, infiltración neoplasica cardiaca.

DIAGNOSTICO
Ante un paciente con dolor toracico agudo, el clínico debe responder lo antes posible a 2
preguntas: 1- cual es el origen del dolor
2- en caso de ser coronario, cual es el riesgo de padecer una mala evolución.
Las herramientas basicas para una rapida valoración son ECG, anamnesis, exploración física, Rx
tórax y marcadores bioquímicos.


1- ANAMNESIS.
Valoración inicial encaminada a definir las características, localización y factores
precipitantes o atenuantes del dolor; factores de riesgo cardiovascular clasicos, especialmente diabetes (en
jóvenes habito de cocaina), antecedentes de cardiopatía isquémica y antecedentes familiares de
arteriopatía.
Síntoma: frecuentemente referido como peso, presión , tirantez o quemazón en el
pecho. Los pacientes diran que no es un “dolor”. Retroesternal, cuello, mandíbulas
hombro o brazo izquierdos. En ocasiones epigastrio, interescapular
Precipitantes: ejercicio, estrés emocional, ingesta copiosa, ingesta de bebidas frías o
exposición al frío.
Atenuantes: cese de actividad, NTG sublingual. El decúbito no suele aliviar los
síntomas.

3- ECG.
Debe ser realizado e interpretado por un médico experimentado en los 10 primeros
minutos de la consulta, sin confiar en los sistemas deautomaticos de interpretación. Presenta valor
diagnóstico y pronóstico según el patrón y la magnitud de las alteraciones. Es importante el analisis
dinamico de la repolarización, por lo que se realizaran ECG seriados, especialmente si el primero es
normal, y durante el dolor. Se debe repetir en cualquier momento que el paciente refiera recurrencia o
empeoramiento de los síntomas.
Depresión de ST, elevación transitoria de ST o inversión de la onda T. Los cambios de
la onda T son sensibles pero menos específicos a no ser que sean marcados. La normalidad del ECG no
descarta el origen coronario.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
- Dolor toracico no cardiológico: síndrome aórtico agudo, HTP aguda (TEP), HTP crónica
origen respiratorio, digestivo, psicógeno, neuromuscular.
- Dolor cardiológico no isquémico: miopericarditis.
- Otras causas de descenso de ST: variante normal, farmacos (digital, diuréticos), hipocaliemia
bloqueo de rama, prolapso mitral, postaquicardia poroxística.
- Otras causas de T plana o invertida: variante normal, hipertrofia-dilatación de VI
bloqueo de rama, preexcitación, miocarditis, miopericarditis, aneurisma de VI, prolapso
mitral, postaquicardia supra o ventricular, memoria cardiaca tras estimulación ventricular,
farmacos (digital, antiarritmicos), alteraciones electrolíticas (hipercalcemia, hipopotasemia),
feocromocitoma, alcoholismo, ictus, hemorragia subaracnoidea, TEP.