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SÍndrome de hipertensiÓn arterial pulmonar (hap)
SÍNDROME
DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR (HAP)
Síndrome de hipertensión arterial pulmonar (HAP) en los pollos de engorde
(también conocido como síndrome de ascitis y el síndrome de hipertensión
pulmonar) se puede atribuir a los desequilibrios entre el gasto cardíaco y la
capacidad anatómica de la vasculatura pulmonar para acomodar cada vez mayores
tasas de flujo de sangre, así como a un tono anormalmente elevado (grado de
constricción) mantenida por las arteriolas pulmonares. Las comparaciones de los
pollos de engorde PAH PAH-susceptibles y resistentes a no revelar
sistemáticamente las diferencias en el gasto cardíaco, pero los pollos PAH
susceptibles tener constantemente las presiones arteriales pulmonares
superiores y las resistencias vasculares pulmonares en comparación con los pollos
PAH-resistentes. Los esfuerzos aclaran las causas de la resistencia
vascular pulmonar excesiva se han centrado en la evaluación de las funciones de
los mediadores químicos de la vasoconstricción y la vasodilatación, así como en los cambios
patológicos (estructural) que ocurren dentro de las arteriolas pulmonares (por
ejemplo, la remodelación vascular y patología) durante la patogenia de la HAP . (Wideman, R.F. 2013).
Nuevaspruebas también demuestran que la patogenia de la HAP
incluye características de una enfermedad inflamatoria / autoinmune que
implica, componentes de sistemas ambientales, genéticos e inmunológicos
multifactoriales. Hipertensión arterial pulmonar susceptibilidad parece
ser multigénica y puede manifestarse en la sensibilidad aberrante estrés,
función y regulación de los componentes pulmonares de tejido vascular, así como las actividades aberrantes
de los componentes del
sistema inmune innata y adaptativa. Las principales influencias genéticas y las
altas heredabilidades para PAH susceptibilidad se han
demostrado por numerosos investigadores. Presiones de selección rigurosamente
enfocados a prueba la capacidad vascular pulmonar exponer fácilmente la base
genética para la HAP espontánea en pollos de engorde. Mapeo cromosómico
continúa para identificar las regiones asociadas con susceptibilidad a ascitis, y se han identificado los genes candidatos. Inmunológica en curso y las investigaciones genómicas probablemente
continuarán generando nuevas e importantes conocimientos sobre las bases biológicas
fundamentales para la HAP / síndrome ascítico. (Wideman,
R.F. 2013).
Cuando el Síndrome de Guillain-Barré va precedido de una infección viral, es
posible que el virus haya cambiado la naturaleza de las células en el sistema
nervioso por lo que el sistema inmunológico la trata
como células extrañas. También es posible que
el virus haga que el propio sistema inmunológico sea menos discriminador acerca
de qué células reconoce
como propias,
permitiendo a algunas de las células inmunológicas, tales
como ciertas clases de linfocitos, atacar la
mielina. Los científicos están investigando éstas y otras posibilidades para
determinar por qué el sistema inmunológico funciona mal o es perturbado en el
Síndrome de Guillain-Barré y otras enfermedades inmunológicas. La causa y la
trayectoria
del
Síndrome de Guillain-Barré es un área activa de investigación neurológica e
incorpora los esfuerzos de colaboración de los científicos neurológicos,
inmunológicos y virólogos.
Diagnostico
El Síndrome de Guillain-Barré se denomina síndrome más que enfermedad porqueno
está claro el que entre en juego un agente patógeno concreto. Un síndrome es
una condición médica caracterizada por un cúmulo de síntomas (lo que siente el
paciente) y signos (lo que el médico puede observar o medir). Los signos y
síntomas
del
síndrome pueden ser bastante variados, por lo que los médicos pueden, en raras
ocasiones, encontrar difícil diagnosticar el Síndrome de Guillain-Barré en sus
primeras etapas.
Varios desórdenes tienen síntomas similares a los que se encuentran en el
Síndrome de Guillain-Barré, , la debilidad muscular puede progresar a través de
meses en vez de días o semanas). En Guillain-Barré los reflejos.
Tratamiento.
No hay una cura conocida para el Síndrome de Guillain-Barré. Por lo general, la
plasmaféresis y la terapia de inmunoglobulina de alta dosis son los remedios
utilizados. Ambos son igualmente eficaces, pero la inmunoglobulina es más fácil
de administrar. La plasmaféresis es un método mediante el cual se saca sangre
entera y se procesa de forma que los glóbulos blancos y rojos se separen
del plasma o la porción
líquida de la sangre. Las células de la sangre se devuelven luego al paciente
sin el plasma, el cual el cuerpo sustituye rápidamente. Los científicos no
conocen todavía exactamente por qué funciona la plasmaféresis pero la técnica
parece reducir la gravedad y duración
del
episodio de Guillain-Barré. Esto quizás se deba a que la porción
del plasma de la sangre contiene elementos
del sistema inmunológico
y puede ser tóxico para la mielina.
En la terapia de inmunoglobulina de alta dosis, los médicos administran
inyecciones intravenosas de proteína que, encantidades pequeñas, el sistema
inmunológico utiliza naturalmente para atacar a los organismos invasores.
También se ha probado el uso de hormonas esteroides
como forma de reducir la gravedad de
Guillain-Barré, pero los estudios clínicos controlados han demostrado que este
tratamiento no sólo no es eficaz, sino que puede incluso tener un efecto
perjudicial sobre la enfermedad.
