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SÍndrome de hipertensiÓn arterial pulmonar (hap)



SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR (HAP)

Síndrome de hipertensión arterial pulmonar (HAP) en los pollos de engorde (también conocido como síndrome de ascitis y el síndrome de hipertensión pulmonar) se puede atribuir a los desequilibrios entre el gasto cardíaco y la capacidad anatómica de la vasculatura pulmonar para acomodar cada vez mayores tasas de flujo de sangre, así como a un tono anormalmente elevado (grado de constricción) mantenida por las arteriolas pulmonares. Las comparaciones de los pollos de engorde PAH PAH-susceptibles y resistentes a no revelar sistemáticamente las diferencias en el gasto cardíaco, pero los pollos PAH susceptibles tener constantemente las presiones arteriales pulmonares superiores y las resistencias vasculares pulmonares en comparación con los pollos PAH-resistentes. Los esfuerzos aclaran las causas de la resistencia vascular pulmonar excesiva se han centrado en la evaluación de las funciones de los mediadores químicos de la vasoconstricción y la vasodilatación, así como en los cambios patológicos (estructural) que ocurren dentro de las arteriolas pulmonares (por ejemplo, la remodelación vascular y patología) durante la patogenia de la HAP . (Wideman, R.F. 2013).



Nuevaspruebas también demuestran que la patogenia de la HAP incluye características de una enfermedad inflamatoria / autoinmune que implica, componentes de sistemas ambientales, genéticos e inmunológicos multifactoriales. Hipertensión arterial pulmonar susceptibilidad parece ser multigénica y puede manifestarse en la sensibilidad aberrante estrés, función y regulación de los componentes pulmonares de tejido vascular, así como las actividades aberrantes de los componentes del sistema inmune innata y adaptativa. Las principales influencias genéticas y las altas heredabilidades para PAH susceptibilidad se han demostrado por numerosos investigadores. Presiones de selección rigurosamente enfocados a prueba la capacidad vascular pulmonar exponer fácilmente la base genética para la HAP espontánea en pollos de engorde. Mapeo cromosómico continúa para identificar las regiones asociadas con susceptibilidad a ascitis, y se han identificado los genes candidatos. Inmunológica en curso y las investigaciones genómicas probablemente continuarán generando nuevas e importantes conocimientos sobre las bases biológicas fundamentales para la HAP / síndrome ascítico. (Wideman, R.F. 2013).



Cuando el Síndrome de Guillain-Barré va precedido de una infección viral, es posible que el virus haya cambiado la naturaleza de las células en el sistema nervioso por lo que el sistema inmunológico la trata como células extrañas. También es posible que el virus haga que el propio sistema inmunológico sea menos discriminador acerca de qué células reconoce como propias, permitiendo a algunas de las células inmunológicas, tales como ciertas clases de linfocitos, atacar la mielina. Los científicos están investigando éstas y otras posibilidades para determinar por qué el sistema inmunológico funciona mal o es perturbado en el Síndrome de Guillain-Barré y otras enfermedades inmunológicas. La causa y la trayectoria del Síndrome de Guillain-Barré es un área activa de investigación neurológica e incorpora los esfuerzos de colaboración de los científicos neurológicos, inmunológicos y virólogos.
Diagnostico
El Síndrome de Guillain-Barré se denomina síndrome más que enfermedad porqueno está claro el que entre en juego un agente patógeno concreto. Un síndrome es una condición médica caracterizada por un cúmulo de síntomas (lo que siente el paciente) y signos (lo que el médico puede observar o medir). Los signos y síntomas del síndrome pueden ser bastante variados, por lo que los médicos pueden, en raras ocasiones, encontrar difícil diagnosticar el Síndrome de Guillain-Barré en sus primeras etapas.
Varios desórdenes tienen síntomas similares a los que se encuentran en el Síndrome de Guillain-Barré, , la debilidad muscular puede progresar a través de meses en vez de días o semanas). En Guillain-Barré los reflejos.
Tratamiento.
No hay una cura conocida para el Síndrome de Guillain-Barré. Por lo general, la plasmaféresis y la terapia de inmunoglobulina de alta dosis son los remedios utilizados. Ambos son igualmente eficaces, pero la inmunoglobulina es más fácil de administrar. La plasmaféresis es un método mediante el cual se saca sangre entera y se procesa de forma que los glóbulos blancos y rojos se separen del plasma o la porción líquida de la sangre. Las células de la sangre se devuelven luego al paciente sin el plasma, el cual el cuerpo sustituye rápidamente. Los científicos no conocen todavía exactamente por qué funciona la plasmaféresis pero la técnica parece reducir la gravedad y duración del episodio de Guillain-Barré. Esto quizás se deba a que la porción del plasma de la sangre contiene elementos del sistema inmunológico y puede ser tóxico para la mielina.
En la terapia de inmunoglobulina de alta dosis, los médicos administran inyecciones intravenosas de proteína que, encantidades pequeñas, el sistema inmunológico utiliza naturalmente para atacar a los organismos invasores.
También se ha probado el uso de hormonas esteroides como forma de reducir la gravedad de Guillain-Barré, pero los estudios clínicos controlados han demostrado que este tratamiento no sólo no es eficaz, sino que puede incluso tener un efecto perjudicial sobre la enfermedad.





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