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EvaluaciÓn del hipercalcÉmico paciente



EVALUACIÓN DEL HIPERCALCÉMICO PACIENTE

La identificación de lahipercalcemia (mas de 12 mg/dl) en el examen de rutina (bioquímico) debe hacernos sospechar de neoplasia (ya que es la causa principal), especialmente cuando existe ligera hipofosfatemia, ya que la única causa de hipercalcemia e hipofosfatemia es el hiperparatiroidismo primario (raro en perros).
Otras causas no neoplásicas de hipercalcemia que deben considerarse son: error del laboratorio, falla renal, enfermedades granulomatosas, enfermedad de Addison, intoxicación con vitamina D, lesiones esqueléticas, crecimiento fisiológico. La historia del paciente hipercalcémico puede incluir poliuria, polidipsia, anorexia, vómito y perdida de peso. Debido a que el linfoma es la causa más común de hipercalcemia la regla es dejarla fuera primero, aspirando los ganglios linfáticos, aún cuando no se aprecie linfadenopatía, si persiste la duda realizar biopsia de ganglio para evaluación histopatológica y tomar radiografías de abdomen y pulmón buscando masas, hepatomegalia, esplenomegalia, etc. Si con esto no se confirma el diagnóstico realizar biopsia de medula ósea y finalmente se puede realizar la prueba de respuesta a esteroides para linfoma oculto con 2mg/kg de prednisona oral 2 veces al día durante 2 días y monitorear niveles de calcio en sangre para observar si el calcio retorna a su valor normal dentro de las siguientes 12-48 horas. MANEJO TERAPÉUTICO HIPERCALCEMIA DE LA disolución de cristales a dosis de 5mg/kg al día oral en perros. HIPOGLUCEMIA La hipoglucemia es una manifestación común del síndromeParaneoplásico en perros y gatos. La concentración normal de glucosa en plasma varia de 70-120 mg7dl., un paciente es considerado hipoglucémico cuando su glucosa sanguínea es de 50mg/dl o menos: los mecanismos propuestos de hipoglucemia en cáncer son: secreción de insulina o un factor similar a insulina por el tumor, falla de la gluconeogénesis y/o glucogenólisis y metástasis hepática. Los principales tumores asociados con hipoglucemia son. De origen pancreático los insulinomas y de origen extrapancreático los carcinomas hepatocelulares, hemangiosarcomas, carcinomas mamarios y el carcinoma pulmonar. La causa más común de hipoglucemia de origen extrapancreático es la producción de un factor de crecimiento insulínico (IFG) por el tumor, este factor se une a receptores celulares estimulando el crecimiento celular resultando en efectos anabólicos sobre músculo, tejido adiposo e hígado. Los signos clínicos varían dependiendo del grado y duración de la hipoglucemia, así como de la tasa de disminución de la glucosa, generalmente predominan los signos neurológicos como son: debilidad, ataxia, ceguera, convulsiones, coma. En adición a los signos nerviosos una caída rápida de la glucosa sanguínea activa el sistema adrenérgico mostrando los pacientes temblores, taquicardia, vómito, hambre y varios grados de ansiedad. La evaluación diagnóstica consiste en realizar un hemograma completo, perfil bioquímico, E.G.O., rayos X de tórax y abdomen, ultrasonografía abdominal, determinación de glucosa sanguínea y la determinación de los niveles de insulina comparados con los de glucosa sanguínea. El tratamiento de la hipoglucemiaconsiste en tratar la neoplasia primaria (resección

El punto más importante del manejo del paciente con hipercalcemia de malignidad es identificar y eliminar el tumor primario. El tratamiento de la hipercalcemia depende de su severidad y de su relación con signos clínicos. En elevaciones ligeras (12.5mg/dl) con signos clínicos mínimos solo requieren de la hidratación del paciente. En elevaciones moderadas con signos clínicos: se debe expandir el volumen vascular con 100-130ml/kg de solución salina para incrementar la tasa de filtración glomerular, con la consecuente disminución de la absorción renal de calcio e incremento en la excreción de sodio y calcio. En pacientes bien hidratados se puede administrar furosemida a dosis de 2-4mg/kg endovenoso o por vía oral 2 veces al día. La furosemida inhibe la resorción de calcio a nivel de asa de henle. Se puede utilizar también prednisona a dosis de 0.5-1mg/kg oral 2 veces al día ya que inhibe el factor activador de osteoclastos, prostaglandinas, y la absorción de calcio a nivel intestinal. Debido a que los esteroides tienen efectos citotóxicos contra linfoma, no se deben de administrar antes de confirmar el diagnóstico de linfoma, porque puede dificultar aún mas el diagnóstico. Otros medicamentos utilizados son la calcitonina (disminuye la actividad de osteoclastos) a dosis de 4-8 mrc unit/kg subcutáneo, la mitramicina a25 micr/kg endovenoso 1-2 veces por semana, los bifosfonatos que se unen a la hidroxiapatita en hueso e inhiben la quirúrgica, radiación yquimioterapia) para controlar los signos clínicos. Sí no es posible retirar el tumor primario o su metástasis, entonces se puede considerar el manejo paliativo de la hipoglucemia con alimentaciones frecuentes con una dieta alta en proteína y carbohidratos complejos, ó la administración de glucocorticoides ya que disminuyen la toma periférica de glucosa al interferir con los receptores de insulina, además estimulan la glucogenólisis y gluconeogénesis hepática, la dosis de prednisona recomendada es de 0.25mg/kg 2 veces al día, o la administración de diazoxido (benzotiazida no diurético) el cual inhibe la secreción de insulina por los islotes pancreáticos, inhibe la toma celular de glucosa y estimula la liberación de epinefrina, la dosis es de 5mg/kg 2 veces al día vía oral incrementando hasta 30mg/kg, las reacciones adversas que pueden presentarse son taquicardia, anorexia, vómito, diarrea, hiperglicemia, cataratas y supresión de la medula ósea. También puede utilizarse los beta bloqueadores (bloquean la liberación de insulina) como el propanolol, o los análogos de la somatostatina (sandoztatin) que decrece la producción hormonal en una variedad de tumores neuroendocrinos, la dosis es de 10-20 micr 2-3 veces al día. HIPERHISTAMINEMIA Este síndrome se asocia con el tumor de células mast (mastocitoma). La histamina liberada por este tumor se une a los receptores para histamina H1 y H2. en células parietales de la mucosa gástrica esto resulta en hiperacidez, incremento en el flujo sanguíneo mucosal, edema y subsiguiente ulceración con melena, hematemesis y dolor abdominal. En un estudio se encontró que el 80% deperros con mastocitoma, a la necropsia tuvieron ulceración gástrica. El tratamiento consiste en realizar la resección quirúrgica con premedicación con bloqueadores H2 como la ranitidina, famotidina, etc.



B) ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS Las alteraciones paraneoplásicas pueden presentarse en todas las líneas celulares como células sanguíneas rojas (anemia o policitemia), células blancas (leucocitosis, leucopenia, eosinofilia) o en plaquetas (trombocitopenia, o trombocitosis). ANEMIA Es la anormalidad hematológica más común asociada con cáncer en humanos y animales. La anemia puede ser ocasionada por enfermedad crónica, invasión de medula ósea por células tumorales, perdida de sangre, supresión medular por quimioterapia, anemia megaloblástica, deficiencia de hierro y vitaminas, anemia hemolítica por microangiopatía y aplasia pura de células rojas. En muchos pacientes no es clara la causa de la anemia y entonces se le denomina 'anemia de enfermedad crónica', esta se asocia con una disminución en la vida promedio de los eritrocitos, metabolismo y almacenaje de hierro alterado y una respuesta disminuida de la medula ósea. Clínicamente esta anemia es reconocida como normocítica normocrómica, con celularidad normal de medula ósea y metabolismo disminuido de hierro y secuestro de hierro en el sistema reticuloendotelial. La anemia de enfermedad crónica se ha asociado con una gran variedad de tumores, la anemia hemolítica por microangiopatía se ha asociado principalmente con hemangiosarcoma y tumores hepáticos y la anemia hemolítica inmunomediada con tumores hemolinfáticos. La evaluación diagnóstica de la anemia consiste enrealizar hemograma con reticulositos, perfil bioquímico, E.G.O., serología para retrovirus felino (gato), radiografías de tórax y abdomen, ultrasonografía abdominal, aspirado de medula ósea, perfiles de coagulación y prueba de Coombs. El tratamiento varía según la etiología y se puede ayudar al paciente con transfusiones, suplementación de hierro, drogas inmunosupresoras (anemias inmunomediadas), esplecnotomía, eritropoyetina recombinada humana. POLICITEMIA Es un síndrome paraneoplásico raro en perros y gatos. En humanos los tumores renales provocan mas del 50% de las policitemias asociadas a cáncer, siguiéndole los carcinomas hepatocelulares con el 25%. En perros los tumores renales primarios y secundarios provocan la mayoría de los casos reportados. Las causas propuestas son: producción ectópica de eritropoyetina o hipoxia inducida por el tumor, lo que gatilla la liberación de eritropoyetina, elaboración de un factor inducido por el tumor en el metabolismo de la eritropoyetina. Otra causa puede ser la policitemia vera, la cual es un desorden mieloproliferativo que resulta en la proliferación clonal de precursores de las células rojas. La eritrocitosis de origen paraneoplásico puede ser distinguida de la policitemia vera por la ausencia de pancitosis o esplecnomegalia. Los signos clínicos son resultado de la hiperviscocidad, dilatación de vasos, flujo sanguíneo impedido, hipoxia tisular, hemorragia y trombosis. El manejo consiste en retirar la neoplasia, si esto no es posible se puede reducir elhematocrito a menos de 55% por flebotomías periódicas, reemplazando con solución salina. LEUCOCITOSIS Una elevación en el conteo de leucocitos se ve frecuentemente en algunos tumores como linfoma y hemangiosarcoma. El mecanismo fisiopatólogico por el cual se incrementan los leucocitos no esta perfectamente identificado, pero puede deberse a la elaboración por el tumor de factores de crecimiento hematopoyéticos (factor estimulante de colonias de granulocitos), estimulación local de medula ósea por células malignas, necrosis tumoral infecciones secundarias, cuando se presenta una leucocitosis mayor de 75000/ml, se le conoce como reacción leucemoide y se ha asociado con carcinoma tubular renal, pólipos adenomatosos rectales y fibrosarcomas en perros, en el gato se ha visto frecuentemente con carcinomas de glándulas sudoríparas. NEUTROPENIA En pacientes con cáncer puede ser causado por la terapia antineoplásica o por metástasis a medula ósea. La neutropenia paraneoplásica se ha observado en carcinoma de células escamosas en el gato y en adenocarcinoma mamario y tiroideo en perros. EOSINOFILIA PARANEOPLÁSICA Se ha observado en perros con adenocarcinoma mamario, mastocitomas, diversos carcinomas y neoplasias proliferativas. El mecanismo fisiopatológico exacto no se conoce pero se ha postulado que puede ser por un factor eosinofiláctico producido por el tumor, liberación de substancias quimiotácticas de la necrosis tumoral, formación de complejos inmunes con liberación de histamina y la formación de factores quimiotácticos para linfocitos T. C) ANORMALIDADES HEMOSTÁTICAS Para que se de la hemostasis se requiere que losdiferentes componentes de la hemostasis trabajen adecuadamente: plaquetas, cascada de coagulación, sistema fibrinolítico e integridad vascular. El cáncer puede afectar uno o más de estos componentes y traer como consecuencia desordenes hemostáticos. En un estudio de 100 perros con cáncer no tratado se encontró que en un 83% hubo una o más anormalidades en las pruebas de coagulación. El cambio más común fue la alteración en los niveles de fibrinógeno y las anormalidades que más se asociaron con cuadro clínico fueron la trombocitopenia y la coagulación intravascular diseminada (C.I.D.). Las neoplasias pueden alterar la hemostasis al dañar la integridad vascular (vasculitis), alterar el número y función de las plaquetas (trombocitopenia, complejos inmunes), afectando la cascada de coagulación y formación del coagulo (disminución en la producción, liberación de fosfolípidos) o al afectar la lisis del coagulo. La trombocitopenia puede originarse por una disminución en la producción de plaquetas (mieloptisis, quimioterapia, tumores secretores de estrógenos, etc.), por un uso incrementado de plaquetas (CID, hemorragia asociada a tumor), destrucción de plaquetas (inmunomediada, disminución en su vida media, microangiopatia) o por secuestro de plaquetas (esplecnomegalia, hepatomegalia). El cáncer es la causa más común de CID (39%), la fisiopatología es muy compleja e involucra la interacción entre productos producidos por el tumor, células mononucleares, citocinas y un endotelio alterado. Una inapropiadacoagulación puede ser estimulada por la producción de proteínas procoagulantes por el tumor y monocitos, los tumores también elaboran substancias proagregantes de plaquetas que promueven la formación inicial del coagulo. Además la elaboración del FNT por los macrófagos activados altera la superficie endotelial exponiendo el colágeno subendotelial de los vasos dañados promoviendo la coagulación El CID se ha reportado con frecuencia en hemangiosarcoma, carcinoma mamario inflamatorio y adenocarcinoma tiroideo. D) DESORDENES NEUROMUSCULARES Los efectos remotos del cáncer en el sistema nervioso pueden resultar en una variedad de signos clínicos en el paciente, la causa exacta de cómo afecta el cáncer al sistema nervioso no es perfectamente conocido los signos pueden referirse al sistema nervioso central en su porción cerebral o en la medula o bien a neuropatías periféricas. En los perros es más común que el desorden paraneoplásico afecte al sistema nervioso periférico. Los tumores que más se asocian a neuropatías periféricas en perros son el linfoma, la leucemia mielomonocítica, insulinoma y adenocarcinoma prostático y pancreático. Las neuromiopatías paraneoplásicas se han reportado en timomas, carcinomas broncogénicos, adenocarcinoma intestinal, linfoma, carcinoma de ductos biliares, etc los mediadores de daño nervioso propuestos son: moléculas biológicamente activas, neurotoxinas, citocinas, deficiencias nutricionales y autoinmunidad. E) DISFUNCIÓN RENAL Las enfermedades paraneoplásicas renales pueden presentarse por la deposición de amiloide, paraproteinemias, hipercalcemia y deposición de complejos inmunesasociados al tumor. En perros es común la glomerulonefritis por neoplasias. También se ha reportado en 33-40% de los perros mastocitomas localizados y en 69% de mastocitomas sistémicos. F) SÍNDROME DE HIPERVISCOCIDAD / PARAPROTEINEMIA: de Bence Jones asociadas con el mieloma múltiple. Las pruebas de coagulación pueden ser anormales. Se debe realizar electroforesis de proteínas séricas para determinar si la elevación de globulinas es monoclonal o policlonal, también se pude mandar orina para electroforesis y detectar las proteínas Bence Jones, las cuales están presentes en el 30-40% de los perros con mieloma múltiple. Se debe realizar también la evaluación de medula ósea para identificar la enfermedad. El tratamiento consiste en tratar el tumor primario, pero aunque la quimioterapia reduce la concentración de inmunoglobulinas, los efectos sobre la viscosidad sérica no son inmediatos, por lo que en pacientes con complicaciones severas pueden beneficiarse de plasmaferesis periódicas. G) MISCELÁNEOS OSTEOPATÍA HIPERTRÓFICA: Se caracteriza por un crecimiento de hueso periosteal en miembros generalmente en metatarsos y metacarpos, que progresa cranealmente. Este síndrome paraneoplásico se asocia principalmente a masas neoplásicas pulmonares. La causa exacta de la proliferación fibrovascular de tejido blando y hueso no es conocida, aunque se sospecha de la producción de substancias vasoactivas por el tumor o de estimulación neurológica que incrementa el flujo sanguíneo de las extremidades. Generalmente alretirar el tumor primario se resuelve el problema en las extremidades. El síndrome de hiperviscocidad sérica es una constelación de signos que resultan del incremento en la viscosidad sérica. Esto ocurre generalmente en enfermedades que causan gammopatía monoclonal, siendo las neoplasias la causa más común en perros y gatos, con el mieloma múltiple como la neoplasia más común, y en algunos casos raros el linfoma o la leucemia linfocítica. Los signos clínicos más reportados son el daño retinal (hemorragias, desprendimiento), incremento en la carga de trabajo del corazón (taquicardia, hipertrofia cardiaca, falla cardiaca), disfunción neuronal (depresión mental, convulsiones, signos vestibulares) y anormalidades en la coagulación. Las anormalidades hematológicas asociadas con mieloma múltiple incluyen anemia no regenerativa, trombocitopenia, leucopenia e hiperproteinemia. En el perfil bioquímico se puede encontrar azotemia, hipercalcemia, hipoalbuminemia e hiperglobulinemia. El uroanálisis puede indicar disminución de la capacidad de concentrar la orina, a veces se pude encontrar proteinuria, aunque las tiras comerciales no detecten las proteínas TRATAMIENTO El tratamiento debe ser lo más precoz posible, la cirugía amplia del pabellón auricular (auriculectomía) puede lograr una sobrevida satisfactoria, pues generalmente este tumor no hace metástasis temprana. En algunos casos de tumores en otras localizaciones puede ser necesario la utilización de colgajos cutáneos para cubrir la falta de piel. Los tumores nasales tienen resolución más complicada y peor pronóstico, se ha probadola recesión nasal con resultados variables. En lesiones pequeñas ( de hasta 0,5 cm) la criocirugía ha dado buen resultado aquí también la localización nasal ha sido la más problemática, si no se controla con 3 tratamientos se considera que esta técnica no será efectiva. La radioterapia también ha demostrado utilidad en tumores de mayor tamaño y profundidad, aunque en los estadios iniciales se han logrado remisiones similares a la cirugía total. Otras alternativas terapéuticas son: -Quimioterapia intralesional: Cisplatino . Fluorouracilo Carboplatino. -Quimioterapia sistémica: poco efectiva. Doxorrubicina -Interferón felino recombinante: parece tener buenas perspectivas -Venenos de serpientes ( crotoxina): buenas perspectivas -Terapia fotodinámica: fue efectiva en pequeñas lesiones. En síntesis, la mayoría de los tratamientos son efectivos en lesiones pequeñas, incipientes y de poca profundidad, lo cual indica que se debe actuar rápida y enérgicamente frente a esta patología. A CONTINUACIÓN UD. ENCONTRARÁ ALGUNAS PREGUNTAS QUE LO LLEVARÁN A REFLEXIONAR ACERCA DEL TEMA., sPOR QUÉ ES TAN DIFÍCIL ELIMINAR LAS CELULAS CANCERÍGENAS CON LAS DROGAS Y LA RADIACIÓN? sCUÁLES SON A SU JUICIO LAS CONSIDERACIONES MAS IMPORTANTES PARA TRATAR UN TUMOR? s SERÁ CONVENIENTE SOMETER A UN ANIMAL A TRATAMIENTO ONCOLÓGICO CUANDO TIENE UNA EDAD AVANZADA?










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