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Factores que determinan el predominio de tumores



FACTORES QUE DETERMINAN EL PREDOMINIO DE TUMORES


Enperros y gatos la edad provoca que el riesgo de padecer tumores malignos se acreciente. Ciertas razas de perros tienen un riesgo extraordinariamente elevado de desarrollar tumores malignos; así los perros de raza gigante tienen más probabilidad de desarrollar sarcomas osteogénicos; por otro lado, los perros braquicéfalos son más propensos al desarrollo de tumores de células cebadas que los mesacéfalos y dolicocéfalos. En cuanto al color, mientras los perros de color oscuro desarrollan el melanoma maligno más comúnmente que los de pigmentación clara, los gatos de color blanco tienen riesgo de desarrollar carcinomas celulares escamosos de orejas y cara. El sexo es indicativo para comprobar que los machos, gatos y perros, tienen más riesgos que las hembras. Se ha comprobado que en los perros macho existe mayor riesgo de desarrollo de neoplasias malignas de la cavidad bucal que las hembras además, los tumores de la glándula perianal se dan casi exclusivamente en ellos. El gato tiene también un riesgo muy superior al de la gata de desarrollar un linfosarcoma. Es importante tener en la cuenta de que la castración, en perras disminuye el riesgo de padecer cáncer de mama. Causas que pueden ser a veces necesarias antes que un agente etiológico específico pueda convertir células normales en tumorales: Los virus oncogénicos RNA (oncornavirus) son muy importantes en los gatos (así como en las enfermedades felinas no neoplásicas) como causa del complejo leucemia sarcoma. El virus de leucemia felino (FeLV) es el más extendido de los oncornavirus y actúa sobre la célula utilizando un enzima llamada polimerasa del DNA dependientedel RNA, el cual puede hacer copias del DNA a partir del RNA viral. El DNA viralmente especificado se incorpora al DNA celular y las células pueden transformarse en neoplásicas. Se transmite de manera horizontal (contagio) y puede ser también intrauterina. Los fibrosarcomas multicéntricos se desarrollan cuando el FeLV procede como un virus favorecedor en presencia de otro oncovirus, el virus de sarcoma felino (FeSV). Los virus DNA oncogénicos conforman un grupo causante de tumores en perros; el virus del papiloma oral canino produce masas verruciformes múltiples en las mucosas y en la lengua, cuando se produce inoculación directa o en contacto con mucosas. El único tumor trasplantado por células intactas de perro a perro, sin la ayuda de factores carcinogénicos, es el tumor venéreo transmisible canino (TVT) ; se transmite normalmente por el coito y las lesiones suelen hallarse en el pene y en la vagina. El contacto orogenital tolera la inserción celular en la cavidad oral y la nariz, las suspensiones de células completas inyectadas subcutáneamente pueden provocar un tumor que puede ser utilizado para estudios comparativos oncológicos; las células se dividen, crecen, incluso pueden metastatizar, sin embargo, las células propias del huésped no se transforman en tumorales. Los tumores mamarios en el perro y el gato parecen depender de la influencia de las hormonas ováricas. La gestación, seudogestación, regularidad estral y los partos o fecundidad en la perra, no tienen ninguna influencia sobre el riesgo de aparición tumoral. La castración después del diagnostico no modifica el proceso. Otros tumores que pueden estar relacionados con la influencia hormonal son los de glándulas tiroideas, próstata, gónadas y glándulas adrenales. La precaución y el seguimiento debe ser la base de todo tratamiento hormonal a largo plazo. El medio más importante de radiación causante del cáncer espontáneo en los animales domésticos, es la irradiación ultravioleta de la luz solar. Susceptibles al carcinoma de células escamosas son el gato blanco, el collie y el Shetland; el primero desarrolla eritema de la punta de las orejas que puede evolucionar a inflamación crónica y más adelante, a carcinoma de células escamosas; el riesgo relativo aumenta considerablemente en los lugares expuestos al sol, orejas y nariz. El predominio de esta neoplasia inducida por los rayos ultravioletas no parece tan grande en los perros como en los gatos. En los perros, las áreas hipopigmentadas posteriores al plano nasal pueden ser apropiadas a la inducción de tumores y la patogenia es similar a la del gato blanco; en perros sabuesos que viven en una gran altitud se ha percibido un alto predominio de hemangiomas y hemangiosarcomas inducidos por el sol del área temporal no pigmentada. Los rayos x y los isótopos radiactivos pueden originar neoplasias experimentales en perros y gatos, sin embargo no se ha descrito ninguna evidencia sobre esto. Aunque una simple lesión es poco probable como causa de cáncer, el traumatismo repetido o la irritación crónica son factores coincidentes de estimulación de tumores. Podemos asociar con incidencias traumáticas


alsarcoma osteogénico (el cual se forma habitualmente en las regiones metafisarias del cúbito y radio de perros gigantes), el fibrosarcoma canino y felino (con un desarrollo rápido de tumores en el lugar del traumatismo), y a los tumores mamarios (se suelen producir en las glándulas mamarias caudales y lo asociamos, sobre todo, a los traumatismos repetidos de las glándulas más pendulares). En ciertas zonas se ha relacionado cierto parásito (Spirocerca lupi) con tumores del esófago, estómago y aorta, ya que el parásito se encuentra con mucha frecuencia dentro del tejido tumoral. Este parásito se encuentra sobre todo en Hong Kong. Otro tipo de causa que puede ser necesaria para convertir células normales en tumorales son las de origen congénito; los nefromas embrionarios pueden aparecer en los perros, una anomalía en la embriogénesis sería la causa probable del tumor. Aunque los tumores no se dejan en herencia, la predisposición a su desarrollo sí puede ser hereditaria; algún factor que el animal herede (por ejemplo el color del pelaje en los gatos) puede influir en el desarrollo de posibles tumores. Una intensa reproducción puede haber permitido que los oncogenes sean seleccionados inadvertidamente y pasen a la descendencia. Por último, algunos estudios experimentales demuestran rotundamente que muchos tumores pueden estar inducidos por estimulación carcinógena intensa.


QUIMIOTERAPIA GENERALIDADES: Las características biológicas de las celulas neoplásicas son similares a las de las células normales, con la diferencia que las células neoplásicas no experimentan diferenciación terminal. CICLO CELULAR. Es similar para ambos tipos celulares. El ciclo celular tiene 2 fases: Mitosis y Fase de Reposo. La Fase de reposo a su vez está compuesta de 4 fases: Fase S = Síntesis de ADN Fase G1 = Síntesis de ARN y enzimas para la producción de ADN. Fase G2 = Síntesis del aparato mitótico. Fase G0 = Fase de reposo verdadera La fase de mitosis se llama M. POBLACIÓN CELULAR DE UNA MASA TUMORAL. 1.-Células tumorales en varios estados de división. 2.-Células tumorales que no se están dividiendo 3.-Células no tumorales que están en varios estados de división. 4.-Células no tumorales que no se están dividiendo FACTORES QUE DETERMINAN EL ÉXITO DE UN TRATAMIENTO QUIMIOTERÁPICO Fracción de crecimiento tumoral GF o FC. Es la proporción de células proliferativas dentro de un tumor. Tiempo que demora en doblar la masa DT.

Heterogenicidad celular tumoral. Resistencia ala droga. Indice mitótico. MI. Es el % de células en mitosis en una masa tumoral. “LA FRACCIÓN DE CRECIMIENTO DE UNA MASA TUMORAL REPRESENTA LA FRACCIÓN DE LAS CÉLULAS TUMORALES QUE ESTÁN REPLICANDO SU DNA EN PREPARACIÓN PARA LA DIVISIÓN CELULAR” En perros los DTs varían entre 1 a 2 días en Osteosarcoma metástasico , 24 días en Linfomas y en cambio en los humanos 83 días en las metástasis de cáncer mamario. El DT depende del tiempo que las células pasan en mitosis, la duración del ciclo celular, la GF y la pérdida de células por muerte o metástasis. “Cuando un nódulo pulmonar metástasico se visualiza en la radiografía, tiene 200.000.000 de células, pesa menos de 150 mg y las células se han dividido 25 a 35 veces”. La mayoría de los tejidos no neoplásicos tienen baja GF, bajo MI y DT prolongado. Los tejidos neoplásicos tienen GF alto, MI alto y DT cortos en el inicio. La citorreducción quirúrgica de un tumor que alcanzó la fase de meseta de crecimiento, disminuirá el número total de células, resultando en un aumento del MI y GF y acortamiento del DT Esto lo hace susceptible a la Quimioterapia o Radioterapia. Los quimioterápicos en general son más efectivos en tumores con una alta fracción de crecimiento. DROGAS QUIMIOTERAPICAS.
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES. Pacientes con tumores Linfoma y Leucemia. sistémicos. Ej.

Los diferentes tipos de drogas antitumorales eliminan células neoplásicas a través de mecanismos diferentes. DROGAS DE FASE NO-ESPECÍFICA Drogas que eliminan sólo las células endivisión ( no matan las células en G0), actuando en varias fases del ciclo se llaman DROGAS DE FASE NO-ESPECÍFICA-

Pacientes con tumores metástasicos Ej. Hemangiosarcoma y Carcinoma. Pacientes con Tumores no resecables Tratamiento adyuvante post quirúrgico Control de lesiones micrometástasicas post extirpación quirúrgica del tumor primario. Por ejemplo Cisplatino después de la amputación de la extremidad en perros con osteosarcoma. Administración intralesional en tumores con bajo poder metastásico Por ejemplo Fibrosarcoma, carcinoma espinocelular, hemangiopericitoma. Las drogas usadas son el Carboplatino, Cisplatino y 5 Fluoruracilo, estos se diluyen en aceite de sésamo o de maní de grado químico y se inyectan durante o post cirugía. Quimioterapia intracavitaria está indicada en Carcinomatosis de pleura, peritoneo o pericardio en perros y gatos, utilizándose las 3 drogas citadas anteriormente y el arabinósido de citosina y la tiotepa. Nota NO Usar en gatos cisplatino y 5 Fluoruracilo ya que son extremadamente tóxicas. La quimioterapia nunca se debe emplear como sustituto de la cirugía, radioterapia o hipertermia tampoco se debe prescibir en pacientes con Los únicos tumores espontáneos con evidencia epidemiológica importante que nos indican estar inducidos por carcinógenos químicos son el carcinoma escamocelular amigdalino y el mesotelioma maligno.





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