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Neoplasias mamarias



NEOPLASIAS MAMARIAS


I. Neoplasias del canino: a. Introducción: Noventa y siete por ciento de todas las neoplasias mamarias en los caninos ocurren en las hembras. Es el cáncer más común en perras. La neoplasia mamaria mas frecuente en la perra es el mismo tipo que en humanos: el adenocarcinoma (proveniente de las células epiteliares de los conductos de la glándula). Las posteriores de la perra son mas propensas a la presentación de tumores, que las anteriores. La probabilidad de presentación de tumores aumenta en forma cráneo caudal. Los perros de raza sufren el doble de neoplasias mamarias que los mestizos de la misma edad. La conclusión más importante obtenida de los estudios sobre el cáncer mamario de los caninos, es que la oforectomía temprana La mayor protección por oforectomía se logra si la perra se opera antes de su primero celo. El valor protector de la oforectomía disminuye hasta la edad de 2 años. Sobre esta edad, el riesgo de contraer cáncer mamario no presenta estadísticamente ninguna diferente entre las perras oforectomizadas y las con ovarios. En un estudio, sin embargo, se demostró por lo menos alguna protección cuando las perrasse oforectomizaban hasta los cinco años de edad. Lo concreto es que mientras más temprano una perra se castre, la probabilidad de que ella sufra de neoplasias mamarias es menor. Como en los humanos, la presencia de receptores para estrógeno o progesterona en cáncer mamario hace pensar en la participación del estímulo hormonal en el desarrollo y agresividad de los tumores. Neoplasias que tienen un número mayor de


receptores para estrógeno y progesterona, son menos malignos que aquéllos con menor cantidad de estos receptores. Interesantemente, un estudio demostró que perras beagles que se preñaron en todos sus ciclos, no desarrollan cáncer mamario. Otro mostró que dosis altas de anticonceptivos orales pueden inducir el desarrollo de cáncer mamario en esta raza. Otros estudios han mostrado asociaciones entre el desarrollo de cáncer mamario y dieta, obesidad, y bajo peso. Un estudio demostró que la cantidad de grasa en la dieta por si sola, no estaba asociada con neoplasias mamarias, pero que una dieta bajo en grasas y alta en proteínas aumentaba las posibilidades de sobrevivir a un cáncer mamario. Perras que cuando cachorras tubieron un peso bajo lo normal, tienen la mitad de riesgo de presentar cáncer mamario que aquellas que cuando cachorra tuvieron un peso normal o sobre peso. Un hallazgo relacionado es que perras obesas con neoplasias mamario, tienen una probabilidad cuatro veces mayor de cursar tumores más malignos y agresivos que lasperras de peso normal. b. Etiologia de los canceres mamarios del canino La etiología de las neoplasias mamaras caninas es desconocida. La mayor atención ha sido puesta en las hormonas esteroidales y su influencia sobre la génesis tumoral. Esta demostrado que las perras oforoectomizadas antes del cuarto celo tienen un menor riesgo de desarrollar tumores mamarios. Perras Beagle que han recibido altas dosis de progestágenos desarrollan tumores mamarios mixtos benignos. Se ha observado un acelerado crecimiento en neoplasias mamarias durante el estro y el metaestro. Recientemente, se ha demostrado que perras tratadas con progestágenos sintéticos sobreproducen hormonas del crecimiento en la glándula mamaria. Esta hormona era


biológicamente activa y se origina en el epitelio hiperplásico de la glándula mamaria.
Estos descubrimientos aportan una nueva información sobre la génesis de las neoplasias mamarias. La presencia de receptores para estrógenos y progesterona en células de neoplasias mamarias caninas han sido descrito en varios estudios. Receptores para prolactina y glucocorticoides así como receptores para dihidroprogesterona también se han encontrado. El rol de las hormonas sexuales en la patogénesis de las neoplasias mamarias no esta aun propiamente definido. Genes alterados y oncogenes codifican factores de crecimiento, y el oncogen HER-2/ ervb-2 en cánceres mamarios humanos ha demostrado estar relacionado con genes de los receptores del factor de crecimiento epidermal. Se ha demostrado en neoplasias del perro que la expresión de los receptores del factor de crecimiento epidermal no están asociados por laausencia de receptores esteroidales y factores de crecimiento en la génesis de las neoplasias mamarias, esta en constante crecimiento y el mapeo de su rol en la patogénesis de los tumores mamarios esta solo comenzando. La génesis de las neoplasias es un proceso de múltiples pasos, que comprende iniciación, promoción y progresión. La transición entre displasias mamarias, tumores benignos y carcinomas, que pueden ser observados en algunas neoplasias mamarias canina, probablemente reflejan estos eventos. Sin embargo debido a que no todas las displasias atípicas y tumores benignos atípicos llegan a ser malignos pese a su morfología común, hay eventos biológicos que no se reflejao morfológicamente. Amplios cambios del genoma pueden ser estudiados por análisis celular que incluyen ADN- pluoidia y fracción de la Fase S. Se ha descrito que pocas displasias mamarias y algunos
tumores mamarios caninos benignos son aneuploides. Aneuploidia en displasias pueden indicar un estado preneoplasico. Hay probablemente nódulos hiperplasicos y preneoplasicos en la glandula mamaria, que pueden transformarse en neoplasias bajo estas condiciones, aneuploidia en tumores benignos de perros ha sido descrito por varios autores. Regiones con células epiteliales atípicas también pueden encontrarse en tumores benignos. Carcinomas pueden transformarse en un tumor mixto benigno. Es bien conocida la observación clínica que los tumores mamarios en caninos pueden ser “silenciosos” por un largo periodo de tiempo y repentinamente aumentar sutaza de crecimiento y transformarse en maligno. La aneuploidia en tumores mamarios benignos del canino ha sido también demostrado utilizando analisis de imagen. Los tumores aneuploides en un estudio fueron la mayoria de las veces hipodiploide o hiperdiploide. (indice de DNA entre 1.1 y 1.5). La alta frecuencia de hipodiploidia en tumores mamarios caninos ha sido tambien descrito por otros autores. Carcinomas anaplasicos que tienen un patrón de crecimiento muy agresivo que implica una corta sobrevida para las perras afectadas, muestran cuasi diploidia o hiperdiploidia. El estado de cuasi diploidia / hiperdiplidia puede ser indicador de diferente patogénesis en carcinomas anaplasicos. c. Biología de los Tumores Mamarios Caninos Cerca del 30% de los carcinomas y un 75% de los sarcomas dan origen a metástasis. Los carcinomas lo hacen más frecuentemente a los linfonodulos regionales, y también vía linfática o hematógena, a pulmón. Las metástasis pueden también ocurrir a órganos muy distantes por ejemplo: corazón, hígado, riñon, cerebro, músculo esquelético, glándulas adrenales, piel, bazo, páncreas y
diafragma. La metástasis de fibrosarcoma son mayoritariamente transportadas via sistema venoso a los pulmones, mientras los osteosarcomas generalmente metatizan de forma similar a los carcinomas. Se ha estudiado la progresión de los tumores mamarios caninos a través de la ploidia del ADN, en tumores primarios y sus metástasis. La distribución de la ploidia del ADN en general se mantuvo en las metástasis de los carcinomas. Se observo multiploidia así como un pick de hipodiploidia y un correspondiente pick de poliploidiaen algunos carcinomas. Las metástasis de cuatro carcinomas con multiploidia y cuatro con hiplodipoidia mantuvieron, la ploidia vista en el tumor primario, mientras que en un carcinoma hipodiploide produjo metastasis hipodiploides en el pulmón metástasis multidiploides en abdomen y metástasis poliploides en el mesenterio. En un estudio in Vitro de un carcinoma hipodiploide que fue cultivado in Vitro, este mostró multiploidia a medida que aumentaba el número de pasajes celulares. Con el tiempo el pick hipodiploide desapareció y la población poliploide mostró una elevada tasa de Fase S y un pick de G2. La razón para la multiploidia aun no ha sido aclarada. Los carcinomas anaplasicos sin embargo mantienen su indice ADN en las metastasis. b. Clasificación de las neoplasia mamario canino La clasificación de los tumores mamarios del canino, que esta basada mayoritariamente en estudios morfológicos, se complica al momento de clasificar histogenicamente los tumores mixtos y mesenquimales. Esta se debe a ideas divergentes en lo que concierne al rol del mioepitelio en la génesis de estos tumores. El origen del cartílago y el hueso en los tumores mixtos puede ser por metaplasia de las células epiteliales, metaplasia de las células del estroma o metaplasia de las células mioepiteliales. En la clasificación más frecuentemente citada, las neoplasias epiteliales se dividen en simples o complejas, dependiendo si las células mioepiteliales están presentes o ausentes. Los carcinomas y tumores mesenquimales malignos.Fueron clasificados de acuerdo a su histología. En otra clasificación los tumores epiteliales son designados como adenoma, papiloma y carcinoma lobular o ductal. Todas las neoplasias mesenquimales como fibro, cóndor y osteosarcoma son agrupadas como mioepiteliomas malignos. Carcinomas que contienen células mioepiteliales/tejido mesenquimatico, son clasificadas como tumores mixtos malignos. Una tercera clasificación se basa en la convicción de que el tejido mesenquimatico de las neoplasias mamarias caninas es un tejido eterotópico no neoplásico. Pese a todo no esta claro a partir de que célula de la glándula toman forma las neoplasias complejas/ mixtas y mesenquimaticas, pese a que recientes estudios experimentales indican que las células mioepiteliales participan en las neoplasias mixtas mamarias. La clasificación de las neoplasias en general se basa en la histogenesis por ejemplo el tejido de origen de las células que forman el tumor. Algunos tumores no pueden ser fácilmente clasificados debido a su histología compleja y la falta de comprensión con respecto a al histogenesis. El hallazgo de filamentos intermedios citoplasmáticos que son específicos de ciertos tejidos y que se mantienen en las células neoplásicas permiten tener la esperanza que la histogenesis tumoral puede ser revelada por estudios de estos filamentos. Cuando se probó con anticuerpos monoclonales para citokeratina, vimectina, desmina y neurofilamentos en glándula mamaria canina se encontró que el epitelio ductal intra e introlobulillar, acinar y mioepitelio intralobular se teñia positivamente para citokeratina (el anticuerpo usadoreaccionaba con citokeratina 5, 6 y 18). Células del ducto periférico y de los acines así como células intersticiales se teñian positivas para vimectina: Desmina y neurofilamentos no se encontraron en tejido parenquimatoso mamario. En otros estudios no se encontró reacción positiva con anticuerpos contra vimectina en células del epitelio externo. El marcador de los tumores mamarios caninos en estudio mostró patrones heterogéneos. Los adenomas, adenomas complejos, tumores mixtos benignos y carcinomas ductales se tiñeron de una forma similar a la glándula mamaria y las células semejantes a epitelios en 14 tumores ( un adenoma , tres adenomas complejos, un tumor semejante a mioepitelioma, un carcinoma lobular, dos carcinomas complejos, un carcinoma sólido, un tumor mixto maligno y tres osteosarcomas) se tiñeron para desmina, mientras en trece tumores : un adenoma, seis adenomas complejos, dos tumores mixtos benignos, dos carcinomas complejos, un carcinoma lobular y un shwnoma maligno) reaccionaron para neurofilamento. Un adenoma, un adenoma complejo y el carcinoma lobular fueron positivos a todos los anticuerpos probados. Por otra parte los fibrosarcomas solo fueron positivos a vimectina. Un carcinoma de células en forma de uso, mostró ser positivo citokeratina, vimectina y desmina. En otro estudio sin embargo, se vio que los patrones demarcados en una serie de tumores mamarios primarios del canino que células del estroma verdadero y no células mioepiteliales formaron células en forma de uso, en adenomas complejos, fibroadenomas y carcinomas con células en forma de uso. Resultados interesantes similares a los anteriormentecitados, con expresión de diferentes tipos de filamentos intermedios, han sido recientemente obtenidos en la línea celular MCM-B2, derivado de un tumor mamario mixto benigno de canino. Estas líneas celulares dieron origen a diferentes fenotipos tumorales, cuando diferentes pasajes fueron inoculados en ratones, lo que indica que ellas eran totí potenciales. Las células de la línea MCM-B2 que tienen propiedades compartidas con la línea celular 229. Que también es derivada de un tumor mixto mamario. Se ha reportado que las células gigantes en tumores anaplasicos de perro, son de origen epitelial, y estas células se marcaron positivamente con anticuerpos contra antígenos carcinoembrionario, asi como con vimectina y citokeratina. Su conclusión es que hay una célula (totipotencial) a partir de la cual se formarían la mayoría de los tumores mamarios caninos. Adenomas complejos y tumores mixtos han sido estudiados en relación a la producción de colágeno y ellos han demostrado que células en los primeros estadios de la metaplasia condroide expresan colágeno tipo 11; pero no colágeno tipo 2, estas células fueron positivas para anticuerpos contra citokeratinas y actinas, y los autores concluyen que son de origen mío epitelial. El cartílago maduro, se marca con colágeno tipo 2, lo que indica que es verdaderamente de naturaleza condroide. Experimentos in Vitro también fueron hechos y estos mostraron que las células tumorales cultivadas en una capa, expresaron colageno tipo 1, mientras que células cultivadas engel de colágeno, expresaban el colágeno tipo 2 y tipo 9. Estos autores también reportan que células mío epiteliales proliferativas (dentro de la membrana basal), expresaban colágeno tipo 9y un antígeno relacionado con inhibinas. Ellos concluyen que algunas células míoepiteliales que están programadas para como las células progenitoras de condorcito, primero expresan colágeno tipo 9 antes de proliferar in situ y cambiar su citoesqueleto tipo intermedio de citokeratina y vimectina. Esta información apunta al hecho de que estas células actualmente forman un fenotipo mesenquimaticoen tumores mamarios caninos. Se debe tener en mente que las células míoepiteliales solo están completamente diferenciadas durante la lactancia y que es probable que se necesite un termino más adecuado para describir las células progenitoras en la glándula mamaria. Los tumores mamarios de la mujer, sarcomatosos y sarcomatoides no son muy frecuentes y están pobremente estudiados. Se han descrito aparte del tumor filoide, los sarcomas mamarios (monomorficos) ycarcinomas ductales con metaplasia sarcomatoide. Se ha propuesto que una forma final son las células epiteliales, las cuales a través de metaplasia, forman tejido escamoso, o condroide o osteoide o sarcomatoide inespecífico. Si esto fuese cierto, seria el único ejemplo en el organismo en el cual las células epiteliales derivan del ectodermo dando origen a células usualmente formadas por el mesoderma. Hay tumores similares (carcinosarcomas) en por ejemplo los riñones, los ovarios, y los testículos. Una diferencia importante es que en estos tumores las células mesodermales originan célulasepiteliales y mesenquimaticas. Cuando la histogenesis de los tumores mixtos, complejos y sarcomatosos de las glándulas mamarias del canino y también del humano, hallan sido clarificadas, esto llevara a una nueva comprensión de la patogénesis y también a una nueva clasificación de los tumores mamarios. Hay 5 grupos de tumores mamarios en los perros, siendo considerable la variabilidad de la clasificación histologica dentro de cada grupo. Una vez que una perra ha desarrollado una neoplasia mamario, es comun que sufra otros tipos de neoplasias a futuro. El tipo de tumor subsecuente no puede predecirse basado en el inicial. 1. Hiperplasia y Displasia Estas masas son a menudo múltiples, crecen gradualmente, y son irregulares y difusas; muchas son nodulares. El tipo más común es la hiperplasia lobular quística. Las características distintivas son hiperplasia del epitelio y mioepitelio, dilatación quística y neo formación de conductos. Se asocian con alteraciones hormonales, sobre todo el hiperestrogenismo. Se describen casos que se han continuado en neoplasias benignas. 2. Tumores benignos Los tipos incluidos son: adenomas, fibroadenomas, papilomas de los ductos, mioepiteliomas, mixomas, fibromas, lipomas, neurofibromas, chondromas, osteomas y hemangiomas. Los más común son el adenoma intraductal benigna y el tumor mixto mamario. Ellos son normalmente nodulares, bien demarcados y encapsulados, lo que les permite moverse libremente. Muchos patologos los llaman “tumor mamario benigno” o “tumor mamariomixto benigno”. La presencia del termino “benigno” en el nombre es particularmente importante. La mayoría se resulve con la extracción quirurgica. Estos tumores, si bien muy raramente pueden producir metatastasis. 3. Sarcomas Se caracterizan por crecer muy rapidamente. La recurrencia y la corta supervivencia son la norma. Los chondrosarcomas y los osteosarcomas son los más comúnes. Ellos compraten el mal pronostico. 4. Tumores mixtos La mayoría son benignos. Ellos son a menudo múltiples y crece lentamente. La valoración histologica de la malignidad es difícil. Se originan de los componentes de la glándula por metaplasia de células mioepiteliales. Ellos contienen epitelio, mioepitelio, cartílago, hueso, y médula. Son semitranslucidos, de color crema y a menudo quísticos, con 2 a 5 cm de capsulacion. Metastasis, cuando ocurren, se encuentran en los nodulos linfáticos y pulmones, ademas de otros tejidos. 5. Carcinomas Las neoplasias malignas son menos comúnes que sus contraparte, las benignas. Éstas tienen una velocidad inconstante de crecimiento, la mayoría esta adherida a la piel y no se encapsulan. Algunos se ulceran y se infectan. La mayoría es ductal en su origen y corresponden a adenocarcinomas o son metaplasias o carcinomas anaplasicos. Metastases, cuando se presentan, se encuentran en los nódulos linfaticos, pulmones y de vez en cuando, en los huesos. Masas tumorales en cadena bajo la piel, involucrando los nódulos linfáticos, infiltración hacia la línea media y crecimiento rápido son rasgos comúnes. La recurrencia luego de la cirugia es frecuente. El pronostico es malo, especialmente en los carcinomasanaplasicos, los carcinomas sólidos invasivos y los carcinomas de gran tamaño. 6. Frecuencia de las neoplasias mamarias La frecuencia de presentación de los tumores mamarios es de alrededor de 2.400 casos por 100.000 perras (2 a 4%), pero puede variar considerablemente, dependiendo del porcentaje de perras jovenes dentro de la población. 7. Factores predisponentes La susceptibilidad aumenta a partir de los 2 años de edad. La ovariectomia sobre todo y una dieta rica en proteínas disminuye la susceptibilidad. Los tratamientos con acetato de medroxyprogesterona (MA) al comienzo de la pubertad la aumentan. 8. Efecto de la ovariectomia Prevalencia antes del primer estro después del primer estro 0.05% 0.8% después del segundo estro 26% La ovariectomia tardia tiene un poco de efecto protectivo. 9. Pronostico



El mas relevante indicador del pronostico, en los carcinoma es el crecimiento invasivo/infiltrativo. Otro indicador del prognostico importante es el tamaño. Los carcinomas con un diametro superior a 5 cm, tiene un pronostico malo.

Tabla Ns6: Sobrevida promedio en perros, después del diagnostico de neoplasia mamaria: Sobrevida aproximada (en meses) 6 12 24 100 100 100 100 90 80 90 60 50 90 30 5 40 10 0 50 30 10 80 80 50 Se hizo un estudio uní y multivariable de 202 casos de tumores mamarios tratados quirúrgicamente, el analisis univariable con corrección para la edad. Indico que la variable metastasis en linfonodulos, elevada tasa de Fase S presencia de sarcoma, ADN aneuploidia, ulceración ycrecimiento infiltrativo en los tejidos circundantes, tenían una influencia negativa estadísticamente significativa sobre la tasa de supervivencia, de perros con diagnostico de tumor maligno. Factores pronósticos previamente reportados tales como diagnostico histológico, crecimiento tumoral y tamaño tumoral están incluidas en estas variables. El uso de análisis multivariable llevado a cabo de acuerdo con el modelo proporcional al azar de Cox, taza de Fase S elevada, aumento de la edad y presencia de sarcoma mostraron ser factores de riesgo estadísticamente significativo. El valor pronóstico de la ADN ploidia y el estado de los linfonodulos varia de la elección del punto final, por ejemplo un pronóstico pobre de estas variables se encontró en perros con carcinomas, que murieron por sus metástasis. El crecimiento tumoral y el tamaño del tumor no dieron información en los análisis multivariables.
Algunas investigaciones se han realizado para encontrar factores de valor pronóstico en tumores mamarios en caninos. Se ha establecido que el tamaño del tumor, el crecimiento tumoral y el tipo de tumor (incluyendo el grado tienen valor pronostico). Las perras con sarcomas tienen un corto tiempo de sobrevida, al igual que las perras con carcinomas sólidos tienen un tiempo de sobrevida intermedio. Perras con tumores mamarios malignos que muestran evidencia radiografica de metástasis pulmonar, extenso linfoedema, infiltración de la línea media, infiltración craneal ocaudal e infiltración de los nodulos regionales y un tumor mamario raramente pueden ser curados por tratamiento solamente quirúrgico. Se ha observado que la malignidad se incrementa entre un carcinoma complejo y carcinomas simples o sarcomas. En otro estudio se observo, en el grupo de carcinomas simples una creciente malignidad desde carcinomas no infiltrativos, carcinomas tubulo papilares y carcinomas sólidos a carcinomas anaplasicos.
Se concluye de este estudio que una elevada taza de células en Fase S, ADN aneuploidia, edad avanzada, o presencia de sarcoma son de mal pronostico en neoplasias mamarias caninas. II Glándula mamaria felina Las lesiones incluidas son: hiperplasia fibroepiteliar, hiperplasia lobular, ectasia del conducto y adenoma tubular y carcinoma. 1. Hiperplasia fibroepiteliar (hipertrofia mamaria). Es una condición de aparición espontánea en gatas jóvenes, de menos de 2 años, que no se han preñado. Ocurre durante la fase luteal del estro, temprano en la preñez o después de una terapia con un progestageno y se asocia con concentraciones altas de progesterona. El acetato de megestrol usado en el tratamiento de machos viejo y hembras, también puede desarrollar éste proceso. Pueden afectarse todas las glándulas, sólo una glándula, o partes de una glándula. Ocasionalmente se producen solo algunos nódulos. Puede acompañarse de hemorragias o de necrosis de coagulación. Si bien, como se menciono, se asocia con la progesterona, en gatas intactas jóvenes, puede ser una respuesta a un aumentoexagerado de la prolactina. En hembras jóvenes, la resolución es espontánea y, de no ser asi, la ovariohisterectomia es eficaz. Los animales más viejos tratados con progestagenos, requieren el retiro de la hormona y la mastectomia.

2. Carcinoma mamario Los carcinomas en gatos son normalmente únicos y se localizan en el tejido subcutaneo adyacente al pezón. Entre un 75 y 86% son adenocarcinomas que muestran crecimiento rápido. Ellos producen metastasis a los nodulos linfaticos, pulmones y otros mamas. Los gatos siameses son mas frecuentemente afectados. Se describen incidencias de 20 a 31 por cada 100.000 hembras. La media edad es de 10.7 años. Los animales intactos tienen un riesgo ligeramente mayor. No hay efecto beneficioso al castrar tempranamente. El pronostico es malo en los animales viejos, en carcinomas de gran tamaño, cuando estan comprometidos los ganglios linfáticos, cuando el indice de mitosis es alto y cuando hay presencia de necrosis. Los tumores bien diferenciados tienen un mejor pronostico. El tamaño del tumor y el volumen son importantes. El periodo libre de tumores y la sobrevida estan directamente relacionados con el tamaño. 3. Pronostico Con un diámetro del tumor de < 2 cm, la supervivencia promedio es > 3 años 2 - 3 cm, la supervivencia promedio es de 2 años, >3 cm, supervivencia esperada de 6 meses

La neoplasia mamaria en cifras
Existen muchos interrogantes acerca el apasionante tema de las neoplasias mamarias en los animales de compañía. Es imposible abstraerse de lacomparación con el desarrollo, biología, factores predisponentes, del cáncer de mama en la mujer, sobre todo por la posibilidad de establecer modelos biológicos a partir de nuestros animales para luchar contra ese gran flagelo omnipresente que es el cáncer en todas sus formas de presentación. El mayor desafío de los médicos veterinarios debe encaminarse al diagnóstico precoz y en esta profesión está íntegramente ligado a la exploración de la glándula mamaria cada vez que la paciente llega a la consulta, y en la educación del cliente para que lo realice en casa. La aparición de cualquier masa sospechosa de desarrollarse como una neoplasia debe ser tratada con la mayor urgencia diagnóstica, que no médica, con el fin de diagnosticar a tiempo de solucionar. Todos los datos obtenidos deben ser volcados a la ficha clínica del paciente con la finalidad de saber cada vez más sobre este tipo de tumores y poder aportar a las líneas de investigación abiertas un punto de vista clínico de rutina y comportamiento precoz del tumor. La localización de indicadores clínicos y genéticos permitirán en el futuro poder adelantarce al comienzo de la diseminación (metástasis), entendiendo a éstas como el signo de peor pronóstico que se pueda esperar. Cuando la masa tumoral es evidente, y se sospecha la presencia de metástasis deben buscarse aquellas que por tamaño se puedan localizar por radiografía o ecografía, y también aquellas que por clínica o indicadores (fosfatasa alcalina, transaminasas) hacen sospechar de un posible incremento de las mismas por ocupación celular a distancia (metástasis). Los ganglios regionales (axilares) tambiéndeben ser explorados. Un gran paso que debe dar la profesión está orientado hacia adoptar las mismas técnicas que se utilizan en medicina humana: pruebas bioquímicas, marcadores tumorales en sangre, receptores hormonales en los tejidos, etc). Pero, ante la evidencia de la tardanza y el costo económico de muchas de estas técnicas, no se debe abandonar los grandes aliados de hoy: anamnesis, exploración, seguimiento, métodos complementarios como radiografía y ecografía, biopsia y cirugía. Por último, NO SE DEBE CONSENTIR EL DOLOR. La utilización de todo tipo de analgésicos debe ser la regla en estos casos, sobre todo cuando el dolor es evidente o se sospecha de él. Incidencia. La glándula mamaria es la zona mas frecuente de neoplasias en las perras. La incidencia se ha descrito en 198 /100.000 perras por año y en 1200/100.000 perras de 10 a 11 años. Las neoplasias mamarias constituyen el 42 % de 2917 tumores de todas las localizaciones y el 82 % de 1086 tumores de los órganos reproductores de la perra. La perra tiene una mayor incidencia de tumores mamarios que otras hembras domésticas, incluida la mujer. Edad. Los tumores mamarios son raros en perras menores de 2 años, su frecuencia aumenta de forma espectacular después de los 6 años y tiene una máxima incidencia entre los 10 u 11 años, después de los cuales declina. Las edades promedio de las hembras afectadas en estudios de 318, 201 y 472 hembras con tumores mamarios fueron de 9, 10 a 11 y 10,5 años respectivamente. la edad de la máxima incidencia esla misma en las hembras castradas que en las hembras enteras. sEnteras o castradas Las hembras enteras tienen un riesgo de tres a siete veces mayor de desarrollar un cáncer mamario que las hembras castradas. Se ha descrito que las perras castradas antes del primer celo tienen un 0.5 % de riesgo de cáncer mamario de las perras enteras, las castradas después de un celo tenían un riesgo de 8 % y las castradas después de dos o más ciclos de estro tenían un riesgo del 26 después de 2,5 años o de cuatro ciclos estrales hubo un escaso efecto no detectable de la ovariectomía en la incidencia de los tumores mamarios en la perra. No existe una relación entre la presencia de tumores mamarios y los celos irregulares, fecundidad, signos clínicos de una seudogestación o de las concentraciones de prolactina sérica. sCastración durante la cirugía Si se asume la dependencia hormonal directa de muchos tumores, es aconsejable la castración durante la cirugía o en una cirugía posterior si la mastectomía ha sido muy cruenta. Raza. Los perros de pura raza pueden tener un aumento del riesgo de neoplasias mamarias cuando se compara con las perras mestizas. En una revision de 2075 neoplasias mamarias, 12 razas (mastin de los Pirineos, Pointer, Samoyedo, Airedale, Setter Inglés, Springer Spaniel Inglés, Labrador Retriever, caniche miniatura/enano y Keshoond) tuvieron un riesgo mucho más elevado para uno o mas de los principales tipos de tumor mamario. Las mestizas tuvieron un menor riesgo para todos los tipos de tumor. Otros han descrito al Foxterrier, cocker spaniel, caniche y terrier de Boston como un riesgo aumentado y alchihuahua y al boxer con un riesgo reducido para la neoplasia mamaria. Localización. Los tumores mamarios pueden formarse en cualquiera de los cinco pares de glándulas mamarias pero se presentan con más frecuencia en los dos pares caudales. Varios autores han descrito tumores mamarios múltiples del mismo o de diferente tipo histológico en hasta el 20 % al 66 % de las perras afectadas. Gata. Los tumores mamarios son la tercera neoplasia más frecuente en la gata, después de los tumores de la piel y del tejido linfoide. La incidencia es de 25 /100.000 gatas por año. Los tumores mamarios constituyen 56 de 395 (14%) tumores felinos y 52 de 68 (76%) tumores de los órganos reproductores en la gata. La edad de incidencia es igual a la de la perra, pero aumenta después de los 6 años y con una incidencia máxima (200/100.000) a los 10 u 11 años, después de los cuales desciende. sEnteras o castradas? Las hembras felinas enteras tienen un riesgo 7 veces mayor de padecer un tumor mamario que las hembras felinas castradas. En una revisión de 136 tumores mamarios de 132 gatas, las siamesas (52) estuvieron muy representadas y tuvieron un riesgo dos veces mayor de desarrollar tumores mamarios que las otras razas. Localización. Los cuatro pares de glándulas mamarias tienen el mismo riesgo de desarrollar tumores mamarios en la gata.





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