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Complicaciones y efectos adversos de algunos tratamientos antineoplÁsicos



COMPLICACIONES Y EFECTOS ADVERSOS DE ALGUNOS TRATAMIENTOS ANTINEOPLÁSICOS


Cirugía. Hemorragía, Cosmética inaceptable y Anormalidades funcionales.

Radioterapia. Descamación húmeda en el sitio irradiado., Alopecía permanente en el sitio, Necrosis de tejidos blandos o huesos, Fistulización o formación de Estenosis. Quimioterapia. Gastrointestinales, perivasculares, Mielosupresión, Necrosis de tejidos

Reacciones de Hipersensibilidad, Cardiotoxicidad, Urotoxicidad, Pancreatitis, Hepatotoxicidad, Neurotoxicidad, Toxicidad Pulmonar, Síndrome de lisis tumoral aguda. EL TRATAMIENTO DEBE SER ORIENTADO SI ES POSIBLE A LA REMISIÓN DE LA ENFERMEDAD Y A LA BUENA CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE. La mayoría de las drogas antineoplásicas reúnen las siguientescaracterísticas: • • • Son relativamente no selectivas La dosis terapéutica se aproxima a la tóxica El aumento de la posología de una droga particular incrementa la proporción de células neoplásicas muertas, pero también acrecienta su toxicidad; siguiendo los principios de la cinética de primer orden. Las acciones colaterales más observadas en la práctica son: la mielosupresión y los signos digestivos.



Son varios los factores que pueden potenciar los efectos de los agentes antineoplásicos y por ende acrecentar sus toxicidades. Generalmente, los gatos son más susceptibles que los perros a ciertos efectos colaterales de la quimioterapia, al igual que ciertas razas caninas también estarán más predispuestas. La predominancia global de toxicidad con diferentes protocolos antiblásticos es mucho menor en los animales pequeños que en los humanos tratados con drogas o combinaciones similares. Toxicidad hematológica La toxicidad hematológica constituye la toxicosis más común de la quimioterapia; los elevados índice mitóticos y fracción de crecimiento de las células medulares predestinan, en mayor medida, a este órgano. Si tomamos como factores los tiempos de tránsito medulares y las vidas medias circulantes de elementos formes sanguíneos, resulta sencillo anticipar que línea celular será dañada; Asimismo, otros factores relacionados con el paciente y con el propio tumor influyen en la gradación de citopenia La trombocitopenia es, probablemente, tan común como la neutropenia, sin embargo rara vez es tan intensa comopara ocasionar hemorragias espontáneas, por esto no se la describe con profusión. La trombocitosis es habitual en gatos y perros que reciben vincristina. La granulocitopenia (neutropenia) constituye una citopenia que limita a la posología y, en ocasiones, causa sepsis peligrosa para la vida. Para la mayor parte de los agentes, el nadir (punto más bajo de la curva) suele ocurrir 5-7 días postratamiento, y los recuentos neutrofílicos se restablecen dentro de las 36 a 72 horas del nadir. Los animales con recuentos neutrofílicos menores de 2000 células/ml deben ser observados por la aparición de la sepsis, aunque los estados sépticos masivos son excepcionales con recuentos >1000/ml. La patogenia de la sepsis en los pacientes neutropénicos consiste en : la muerte y descamación de los enterocitos criptales inducidas por la quimioterapia son simultáneas con la mielosupresión. Las bacterias entéricas se absorben a través de la barrera mucosa dañada hacia la circulación sistémica; como la cantidad de neutrófilos circulantes es insuficiente para fagocitar y destruir a los organismos invasores, acontece la colonización microbiana de muchos órganos, y si el paciente no es tratado adecuadamente, la muerte es el próximo paso. Es importante identificar al paciente neutropénico, porque los signos de la inflamación pueden faltar; como norma general, cuando un paciente muy neutropénico se presenta con pirexia significativa (>39 sC) debe atribuirse a pirógenos bacterianos, hasta probar lo contrario. Deben actualizarse las inmunizaciones de todos los pacientes sometidos a quimioterapia; la vigilancia hematológica es el mediomás eficaz para prevenir una sepsis, los hemogramas completos se practican todas las semanas o semana por medio Los primeros suelen sufrir sepsis, y la fiebre en un paciente neutropénico supone una urgencia médica; los afebriles asintomáticos pueden ser tratados como ambulatorios, con suspensión de drogas y la administración de trimetoprima-sulfadiazina (13-15 mg/kg, cada12 horas oral), si la neutropenia no es intensa no se requiere terapia, el animal sólo será vigilado por su propietario Otra complicación relativamente común es la toxicosis digestiva. Los dos tipos principales, desde el punto de vista clínico, son: náusea/vómito y gastroenterocolitis. Las drogas relacionadas con náuseas y vómitos en el perro y el gato incluyen: dacarbazina, cisplatino, doxorrubicina, metotrexato, actinomicina D, ciclofosfamida y 5-fluoruracilo; las náuseas agudas causadas por drogas inyectables son disminuidas administrando los agentes antineoplásicos con infusión intravenosa lenta. Si prosiguen se indica el empleo de antieméticos metoclopramida a efecto).




La gastroenterocolitis que resulta del uso de agentes antiblásticos es excepcional. La fluidoterapia de sostén y el tratamiento con dosis terapéuticas de productos que contengan subsalicilato de bismuto suelen ser eficaces para controlarlo. En ocasiones, en perros que reciben por ruta parenteral L-asparaginasa o doxorrubicina y en aquellos tratados con etopósido EV, se producen reacciones de hipersensibilidad tipo I agudas. El tratamiento de las reacciones dehipersensibilidad aguda engloba cese inmediato de la administración del agente, administración de antihistamínicos H1 , dexametasona sodio fosfato EV, y líquidos si se consideran necesarios. En felinos se deben utilizar con mucha precaución los antihistamínicos H1 EV. En los animales pequeños la toxicidad dermatológica no es frecuente. Pueden darse tres tipos de complicaciones: necrosis tisular local (originada por extravasación), alopecia/demora en crecimiento piloso, e hiperpigmentación (rara tanto en perros como en gatos)







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