ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
La siguiente exposición intenta caracterizar primero las manifestaciones principales de esas anemias y después escribir los dos tipos principales de estas anemias megaloblasticas anemia perniciosa la forma principal de anemia por deficiencia de vitamina B12 y la anemiapor deficiencia de folato
Las anemias megaloblasticas constituyen un grupo de entidades diversas que tienen en común el transtorno de la síntesis de DNAy cambios morfológicos distintivos de a sangre y la medula osea. Como implica el nombre, los precursorores eritroides y los hematíes son anormalmente grandes debido a defectos de la maduración y la división celulares. No se conoce bien la base exacta de estos cambios.
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
La siguiente exposición intenta caracterizar primero las manifestaciones principales de esas anemias y después escribir los dos tipos principales de estas anemias megaloblasticas anemia perniciosa la forma principal de anemia por deficiencia de vitamina B12 y la anemia por deficiencia de folato

Las anemias megaloblasticas constituyen un grupo de entidades diversas que tienen en común el trastorno de la síntesis de DNA y cambios morfológicos distintivos de a sangre y la medula ósea. Como implica el nombre, los precursores eritroides y los hematíes son anormalmentegrandes debido a defectos de la maduración y la división celulares. No se conoce bien la base exacta de estos cambios.
A deficiencia de estas vitaminas o el trastorno en su metabolismo conducen a una maduración nuclear defectuosa por síntesis alterada o inadecuada del DNA, con la síntesis de RNA y proteínas permanece relativamente normal, de modo que la maduración citoplasmatica precede a la nuclear, una situación descrita como asincrónica nuclear/ citoplasmatica.
Morfología.
Ciertas características morfológicas son comunes en todas las formas de anemia megaloblastica. Al examen de la sangre periférica suele revelar pancitopenia, ya que estan afectados todos los linajes mieloides. Marcada variación de tamaño y forma delos hematíes (Anisocitosis), que a pesar de todo son normocromicos. Muchos hematíes son macrositicos y ovales, con volúmenes corpusculares medios superiores a 100 fl. Los neutrófilos también son mas grandes de lo normal e hipersegmentados; es decir tienen cinco, seis o mas lóbulos nucleares. La medula ósea suele ser hipercelular debido a un aumento de todos los tipos de precursores mieloides, que pueden sustituir por completo a la medula grasa.

* Anemia por deficiencia de vitamina B12: anemia perniciosa
La anemia perniciosa es una forma específica deanemia megaloblastica, causada por gastritis atrófica y fracaso son siguientes de la producción de factor intrínseco que conduce a la deficiencia de vitamina B12.
Etiología
La dieta inadecuada es una causa obvia, pero debe persistir tras muchos años para agotar sus reservas.
Esta vitamina, presente en carnes y verduras, normalmente es absorbida en el íleon (la última parte del intestino delgado que conduce al intestino grueso). Sin embargo, para que la vitamina B12 sea absorbida, debe combinarse con el factor intrínseco, una proteína producida en el estómago, que luego transporta la vitamina hasta el íleon y la ayuda a atravesar su pared y pasar a la sangre. Sin el factor intrínseco, la vitamina B12 permanece en el intestino y es excretada en la materia fecal. En la anemia perniciosa, el estómago no produce el factor intrínseco, la vitamina B12 no es absorbida y se origina la anemia aun cuando se ingieran grandes cantidades de esta vitamina con los alimentos. Pero puesto que el hígado almacena grandes cantidades de vitamina B12, la anemia no se desarrolla hasta que no hayan transcurrido de 2 a 4 años desde que el organismo dejó de absorber esta vitamina.
Aunque la falta del factor intrínseco es la causa mas frecuente de déficit de vitamina B12, existen otras causas, como un crecimientobacteriano anormal en el intestino delgado que impide la absorción de esta vitamina, ciertos trastornos como la enfermedad de Crohn y la cirugía que extirpa el estómago o la parte del intestino delgado donde se absorbe la vitamina B12. Una dieta vegetariana estricta también pueda causar un déficit de esta vitamina.
Ademas de disminuir la producción de glóbulos rojos, la deficiencia de vitamina B12 afecta al sistema nervioso, causando hormigueo en las manos y en los pies, pérdida de sensibilidad en las piernas, los pies y las manos, y aparición de movimientos espasticos. Otros síntomas pueden ser un tipo peculiar de daltonismo referido a los colores amarillo y azul, inflamación o ardor en la lengua, pérdida de peso, oscurecimiento de la piel, confusión, depresión y una función intelectual deficiente.
Diagnóstico

Habitualmente, la deficiencia de vitamina B12 se diagnostica mediante analisis sanguíneos sistematicos para la detección de la anemia. Los megaloblastos (glóbulos rojos grandes) se observan cuando se examina al microscopio una muestra de sangre. Así mismo, pueden detectarse cambios en los glóbulos blancos y en las plaquetas, sobre todo cuando una persona ha padecido anemia durante mucho tiempo.
Cuando se sospecha esta deficiencia, se mide la cantidad de vitamina B12 presente en la sangre. Si seconfirma la deficiencia, pueden realizarse otros analisis para determinar la causa. Generalmente, los analisis se dirigen hacia el factor intrínseco. Primero, se suele extraer una muestra de sangre para comprobar la presencia de anticuerpos contra el factor intrínseco, que se detectan en aproximadamente el 60 al 90 por ciento de las personas que padecen anemia perniciosa. Segundo, se lleva a cabo un analisis, de modo mas específico, del estómago. Para ello se introduce por la nariz un tubo flexible y delgado, llamado sonda nasogastrica, que pasa por la garganta y entra en el estómago. Luego se inyecta pentagastrina (hormona que estimula la secreción del factor intrínseco) en una vena. Finalmente se extrae una muestra del contenido del estómago y se analiza la concentración del factor intrínseco.
Si aún existen dudas acerca del mecanismo que produjo la deficiencia de vitamina B12, el médico puede solicitar la prueba de Schilling. Primero, el paciente recibe una dosis muy pequeña de vita-mina B12 radiactiva por la boca y se mide su absorción. Luego se administra el factor intrínseco junto con la vitamina B12 y nuevamente se mide su absorción. Si la vitamina B12 es absorbida con el factor intrínseco pero no sin él, se confirma el diagnóstico de anemia perniciosa. Rara vez se requieren otros analisis.