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Carbamazepina - Nombres comerciales, Propiedades, Efectos secundarios



La carbamazepina es un farmaco antiepiléptico psicótropo en cuya estructura se aprecia una subunidad de urea o carbamida, de ahí su nombre; estabilizador del animo, usado principalmente para el tratamiento de la epilepsia y del trastorno bipolar ; también es un farmaco antimaníaco, para el tratamiento de crisis maníaca aguda. En ocasiones también se utiliza para tratar la esquizofrenia y la neuralgia del trigémino. También sirve para los dolores provocados por la tiroides.

Nombres comerciales
Como nombres comerciales de la Carbamazepina estan, entre otros, Atretol, Conformal, Biston, Calepsin, Carbatrol, Epitol, Equetro, Finlepsin, Sirtal, Stazepine, Telesmin, Tegretol, Teril, Timonil, Trimonil, Epimaz, Carbama/Carbamaze (Nueva Zelanda), Amizepin (Polonia), Carzine (Calcuta), Karbapin (Serbia), Hermolepsin (Suecia), Degranol (Sudafrica),1 y Tegretal (Chile, Alemania).2


Mecanismo de acción
No se conoce con exactitud su mecanismo de acción, aunque se sabe que bloquea los canales de sodio dependientes de potencial, interaccionando con su forma inactivada, lo que explica que actue de forma selectiva sobre aquellas neuronas que sufren descargas epilépticas, en las que se incrementa el número de estos canales inactivados. Como anticonvulsivo, se supone que realiza una depresión del núcleo ventral anterior del talamo. Como antineuralgico, se cree que actúa sobre el sistemanervioso central, disminuyendo la trasmisión sinaptica, la cual da lugar a la descarga neuronal. Como antimaníaco, su efecto estara relacionado con la disminuición del AMPc, él cual aumenta con este trastorno.
Propiedades
oxcarbazepina se metaboliza al epóxido 10 .
Derivado tricíclico del iminostilbeno. Es similar de manera estructural a farmacos psicoactivos, como la Imipramina, la clorpromazina y la maprotilina, compartiendo algunas características con la fenitoina, el clonazepam y el fenobarbital.
La absorción de este tipo de medicamento es lenta y variable, pero se absorbe casi por completo en el tracto gastrointestinal. Tiene una alta unión a proteínas (entre el 55% y el 59% en niños y 76% en adultos), por lo que tiene múltiples interacciones medicamentosas. Se metaboliza en el hígado, generando el metabolito carbamazepina-10, 11-epóxido, el cual posee una actividad anticonvulsionante, antidepresiva y antineuralgica. Su eliminación se realiza por vía renal (72%). Su inicio de acción varía según el paciente, variando en el caso de anticonvulsivo entre algunos días y varios meses. En el caso de antineuralgico, su inicio varía entre 24 y 72 horas.



Efectos secundarios
Visión borrosa, cefalea continua, mareo, aumento de la frecuencia de crisis convulsivas, Apetito, somnolencia y debilidad se han observado en menor número; hiponatremia, bradicardia, respiracióndificultosa, disartria, rigidez, temblor, alucinaciones visuales, heces palidas, hemorragias o hematomas, fiebre, adenopatías, linfadenopatías y parestesias. El uso concomitante de simeticona y carbamazepina puede llevar a toxicidad de la segunda.3 El metabolismo oxidativo de carbamazepina por epoxidacion genera intermedios electrófilos que se unen a macromoléculas como proteínas, ADN, ARN, causando daños a nivel celular.
Historia
La carbamazepina fue descubierta por el químico Walter Schindler de J.R. Geigy AG (en la actualidad parte de Novartis) en Basilea, Suiza, en 1953.
Schindler logró sintetizar la droga en 1960 antes de que sus efectos antiepilépticos fuesen descubiertos.
Se comercializó inicialmente para tratar la neuralgia del trigémino en 1962 y se comenzó a usar como antiepiléptico en el Reino Unido en el año 1965, y fue tan sólo en 1972 que fue aprobado para esta indicación en los Estados Unidos. Se considera la segunda generación de agentes anticonvulsivantes, después de fenobarbital4 INCIDENCIA AMBIENTAL Las aguas residuales reciben compuestos farmacéuticos y sus productos de degradación parcial, a consecuencia de la ingestión humana y al ser descartados cuando caducan. Las cantidades de estas sustancias en las aguas residuales en los países desarrollados pueden alcanzar del orden de 100 toneladas métricas por año. Se han observado niveles de productos farmacéuticoscomunes de alrededor de 1μg/L en el agua de ríos. En el organismo los farmacos son metabolizados en la mayoría de los casos por mecanismos de oxidación, reducción, e hidrólisis, y luego excretados en forma de derivados mas polares y solubles en agua, que presentan una menor actividad farmacológica. En la carbamazepina sólo se excreta un 2-3% de la dosis administrada en su forma original. Estudios recientes indican, que la carbamazepina es uno de los compuestos detectados frecuentemente en las aguas residuales y superficiales, y es de difícil eliminación en las plantas de tratamiento de aguas residuales, lo que hace posible su acumulación en el ciclo del agua, pudiendo provocar su acumulación en los peces, alteraciones en el comportamiento y fisiología de los insectos, así como inhibición del crecimiento en plantas acuaticas y algas. DEGRADACIÓN Se ha demostrado que la Carbamazepina se puede eliminar eficazmente mediante diversos mecanismos: - Estudios demuestran la capacidad de diferentes hongos ligninolíticos (Trametes versicolor, Phanerochaete chrysosporium, Irpex lacteus y Ganoderma lucidum) para eliminar el farmaco antiepiléptico carbamazepina (CBZP). Estos hongos son capaces de degradar moléculas complejas como la lignina gracias a un conjunto de enzimas oxidativos no específicos. - Mediante rayos UV/peróxido de hidrógeno,y tratamiento con óxido de titanio(IV). - Ozonólisis






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