Instituto Politécnico Nacional Centro de Estudios Científicos y Tecnológicos No. 6 “Miguel Othón de Mendizabal”

[Un abuelo es una persona CON PLATA EN EL PELO Y ORO EN SU CORAZON]

INDICE

OBJETIVOS

INTRODUCCION

Cuadro de resumen

CONCEPTODescenso del rendimiento cognitivo de la persona desde un nivel previamente normal (o un retraso mental estacionario) mas alla de lo atribuible al declinar de la edad o a otros factores funcionales. En consecuencia, para poder establecer que existe un deterioro cognitivo debe objetivarse que, a partir de un rendimiento cognitivo dado de la persona, se produce una disminución en su capacidad. |
Deterioro Cognitivo

Se entiende por deterioro cognitivo toda alteración de las capacidades mentales superiores. En esta línea se puede definir el deterioro como la alteración o disminución de las habilidades adaptativas que son propias de la capacidad intelectual del sujeto (funciones intelectivas).

Este deterioro puede ser
* Focal - limitado. Afectar a una determinada operación mental aislada o a un conjunto de operaciones mentales relativamente relacionadas (funcional o estructuralmente). En los síndromes focales, según la topografía específica lesionada, pueden aparecer distintos tipos de afasia, apraxia, agnosia, amnesia o síndromes disejecutivos.

* Difuso - múltiple o global. Afectando una amplia gama de capacidades mentales. En los síndromes difusos existiría una variada constelación de síntomas cognitivos defectuales, como alteraciones de la memoria, del juicio, del razonamiento abstracto.

Asimismo, el deterioro cognitivo se asocia a una importante pérdida de:

* Autonomía personal así como a un elevado coste social(dispositivos de apoyo, control, tratamiento)
* Sanitario (se asocia a mayor número de accidentes, mas hospitalizaciones, etc.)
* Familiar (mayor dedicación, síndrome del cuidador, etc.).

Por tanto, en el deterioro cognitivo hay que considerar los ejes biológico, psicológico y social, de modo que el ambiente, la personalidad del sujeto y el grado de lesión cerebral intervienen en las repercusiones y grado de deterioro cognitivo.

Función cognitiva

Se han investigado los efectos del envejecimiento en la función cerebral y cognitiva. Algunos resultados fueron:

* Aproximadamente, el cerebro humano normal pesa 1350gr y disminuye del 7% al 8% de su peso con el envejecimiento.
* La pérdida celular no es uniforme porque los lóbulos frontales se degeneran a un ritmo superior al de los demas.
* La sustancia gris se pierde a un ritmo superior al inicio, pero la pérdida de sustancia blanca aumenta desproporcionadamente al envejecer.
* Aproximadamente, el 50% de las personas ancianas experimentan aterosclerosis en los vasos cerebrales.
* Se producen cambios en la función de los neurotransmisores, como alteraciones en su concentración, densidad, y actividad funcional.
Los resultados demuestran también que la inteligencia alcanza su valor maximo a los 30 años, se estabiliza entre los 50 y los 60, y luego, declina lentamente hasta los 70 años. La disminución de la inteligencia se acelera al aproximarse a los 80 años.

Areas cerebrales de la función cognitiva
Lóbulos parietales (en la superficie lateral)

Hipocampo
Cuerpo calloso

Cerebelo

Lóbulos frontales del cerebro

Núcleo amigdalino (en el lóbulo temporal lateral

Cerebelo

* Lóbulos frontales: nos permiten resolverproblemas, planificar por adelantado, comprender la conducta de los demas y refrenar nuestros impulsos.
* Cuerpo calloso: transmite información de un lado al otro del cerebro.
* Regiones parietales: controlan audición, el discurso y el lenguaje.
* Núcleo amigdalino: dirige nuestras respuestas emocionales.
* Hipocampo: permite el recuerdo de experiencias recientes y de nueva información.
* Cerebelo: regula el equilibrio, los movimientos corporales, la coordinación y los musculos utilizados al hablar.


Fisiopatología

Hay muchos eventos patológicos que se desconocen.
Se describen desórdenes neurodegenerativos, que son progresivos y que terminan con pérdida  de neuronas sensitivas, motoras y cognitivas.

* Aumento de la disponibilidad intracelular del calcio que estimula quinazas y proteasas con un aumento de la actividad de proteinquinasas lo que produce fosforilaciones anormales de proteínas citoesqueléticas como la Tau. Por lo tanto impiden su función normal y facilitan su autoagregación, formando los depósitos neurofibrilares; ademas junto con el proceso inflamatorio alrededor de estos depósitos se produce pérdida neuronal en zonas del  hipocampo.
* Los pacientes con demencia tienen menor producción de acetilcolintransferasa, lo que disminuye  la síntesis de acetilcolina con  el consiguiente deterioro de la función colinérgica. El sistema colinérgico es el encargado de la codificación y la consolidación de la información y del mantenimiento del nivel de energía necesario para los procesos cognitivos complejos.

CONCEPTODeriva del latín 'de' (privativo) y 'mens' (inteligencia)Deterioro global de las funciones intelectuales adquiridas con anterioridad en la que todas lasconductas de la persona son insuficientes o inadaptadas, con preservación del nivel de vigilancia, a causa de una lesión organica cerebral. Conduce a un estado de dependencia total y finalmente, a la muerte.La mayoría de los tipos de demencia son irreversibles (degenerativos). |
Demencia.



Epidemiología |
* La prevalencia internacional de demencia es de 6.2 %, siendo para la mujer de 8.8 % y para el hombre de 3.1 %. * La incidencia y prevalencia de las demencias se incrementan con la edad ya que es una enfermedad asociada al envejecimiento. Se calcula que * Menos del 1% de las personas menores de 50 años tienen demencia. * La demencia afecta a un 5% de las personas mayores de 65 años (este porcentaje se reparte en una curva de crecimiento exponencial). * La prevalencia de demencia se duplica cada 5 años a partir de los 65 años. Así se calcula que entre los 65 y 69 años el 5% de la población es demente, entre los 85 y 89 años el 22%, y entre los 95 y 99 años el 35%. * El riesgo de desarrollar demencias a partir de los 65 años es mayor para las mujeres que para los varones. |
* En los hombres * El riesgo es del 10.9% para todas las clases de demencia. * El 6.3% para la enfermedad de Alzheimer * En las mujeres * El riesgo es de 19% para todas las clases de demencia. * El 12% para enfermedad de AlzheimerSegún el riesgo acumulado de demencia entre los 65 y 100 años es mucho mayor: 28% en hombres contra 45% en mujeres. |

Etiología

Las causas posibles de demencia incluyen practicamente todas las agresiones del cerebro, sean de causa degenerativa, tóxica, metabólica, traumatica, infecciosa, tumoral o vascular.

Enfermedades degenerativas.
* Enfermedad deAlzheimer
* Enfermedad de Pick
* Enfermedad de Huntington
* Paralisis supernuclear progresiva
* Enfermedad de los cuerpos de Lewy difusos y enfermedad de Parkinson idiopatica.
* Demencia “con granos argirofilos”
* Complejo de la isla de Guam (Parkinsonismo-demencia-EA)
* Asociada con otras enfermedades (Wilson, Hallevorden-Spartz, esclerosis lateral amiotrófica, degeneración espinocerebelosa, degeneración corticobasal)

Trastornos metabólicos adquiridos y tóxicos
* Farmacos
* Anoxia
* Hipo e hipertiroidismo
* Hipoparatiroidismo primario o secundario
* Uremia y demencia dialítica
* Degeneración hepatocerebral adquirida
* Carencia de B1, B12, Acido fólico, pelagra
* Alcoholismo y otras drogas

Traumatismo
* Hematoma subdural crónico
* Demencia pugilística

Infecciones y encefalopatías inflamatorias
* Meningoencefalitis crónica por:
* Bacterias (Brucella, sífilis o micobacterias)
* Hongos(Criptococo)
* Virus de acción lenta (Panencefalitis esclerosante subaguda, leucoencefalopatia multifocal) progresiva, Creutzfeldt- Jakob, VIH)
* Síndrome de Sjogren
* Enfermedad de Whipple

Tumores
* Gliomas o linfomas del cuerpo calloso
* Meningiomas frontales
* Gliomatosis cerebral
* Linfoma endovascular (angioendoteliosis maligna

Enfermedades vasculares
* Infartos múltiples cotico subcorticales
* Leucoencefalopatia subcortical (Binswanger)
* Arteritis (de células gigantes y otras)
* Malformaciones arteriovenosas gigantes
* Infartos selectivos bilaterales (talamo, cerebral anterior)
* Vasculitis (lupus eritematoso diseminado)

Enfermedades desmielinizantes
* Esclerosis múltiple y susvariedades
* Leucodistrofias
Enfermedades de depósito y metabólicas congénitas
* Enfermedad de Lafora
* Enfermedad de los cuerpos polisacaridos
* Lipoidosis

Hidrocefalia.

Clasificación.Existen varias clasificaciones enfocado a diferentes aspectos de este síndrome. |
1. Joynt y Shourson (1980) combinación de los datos semiológicos con su ubicación cerebral aproximada. * Localizadas, que incluyen la demencia cortical, subcortical y axial * Demencias globales (córtico-subcorticales). |
2. Según su etiología: * Demencias cerebrales o primarias * Demencias sistémicas o secundarias. |
3. Según la OMS. |

Y la última clasificación y a la que nos enfocaremos.

4. Clasificación etiológica de (establecida por la reunión de consenso sueca, por la DSM-IV, o la clasificación DECLAMED).

* Degenerativa primaria * Corticales * Enfermedad de Alzheimer * Enfermedad de Pick * Afasia progresiva primaria * Demencia semantica * Apraxia progresiva primaria * Demencia cortical posterior * Subcorticales * Enfermedad de Parkinson * Enfermedad de Huntington * Degenerativas corticales-subcorticales * Demencia con cuerpos de Lewy * Demencia frontotemporal * Degeneración corticobasal * Demencia VascularDemencia multiinfartoDemencia por infarto estratégicoDemencia por enfermedad de pequeños vasosDemencia por isquemia-hipoxia * Otras demencias secundarias(reversibles) |

* DEMENCIA DEGENERATIVA PRIMARIA.

Se definen convencionalmente como causadas por un trastorno que afecta de modo primario al sistema nervioso central, aunque no excluye que la enfermedad pueda afectar también a otros órganos.

Demencia primariacortical.

Presentan déficit en la abstracción, la orientación, el juicio y la memoria.

El trastorno de la memoria es precoz y de aparición lenta e insidiosa, instalandose desde el inicio de la enfermedad un paulatino fallo retentivo. Así, el paciente comienza por olvidar nombres, dejar llaves de gas abiertas, etcétera.
-afectaran el lenguaje, las praxias y el reconocimiento sensorial, lo que llevara a la aparición de cuadros de afasia, apraxia y agnosia, característicos de los cuadros demenciales de localización cortical.
El paciente la mayoría de las veces no parece percatarse de los cambios de su conducta, caracterizados por la acentuación de rasgos ya existentes, que lo lleva a la excentricidad en el plano conductual (meticulosidad o expresión sexual exageradas).
A nivel del area de la afectividad aparecen precozmente: despreocupación, labilidad e incontinencia emocionales. Las demencias corticales no presentan, al menos desde un principio, sintomatología neurológica, y su localización estara en las areas corticales frontales, temporales y parietales de asociación e hipocampo.

Enfermedad de Alzheimer

Características son los déficit en la memoria a corto plazo (fundamentalmente memoria explícita), en funciones visuoespaciales, en la denominación y en la fluencia verbal. Esta sintomatología frecuentemente se acompaña de disminución de iniciativa, ausencia de conciencia de enfermedad y pobre pensamiento abstracto.

• Inicialmente la enfermedad se caracteriza por olvidos frecuentes, desorientación temporoespacial parcial, dificultades con el calculo y la denominación, reducción de iniciativa y ausencia de conciencia de enfermedad.
• Posteriormente, y de manera progresiva, aumenta lapérdida de memoria a corto plazo y sólo esta preservado el material muy aprendido. Empeora el trastorno del lenguaje, pudiendo estar afectada la comprensión; se añaden ademas, a la sintomatología trastornos praxicos y gnósicos. Existe desorientación temporoespacial y afectación de funciones ejecutivas (formación de conceptos, resolución de problemas, etc.). Pueden aparecer alteraciones del comportamiento como hiperactividad, agresividad y alucinaciones.
• En estadios avanzados de la enfermedad el paciente es por completo dependiente, pueden aparecer alteraciones en la memoria remota, los déficit de lenguaje, de praxias y gnosias. También empeora la alteración de las funciones ejecutivas a medida que progresa la enfermedad

Demencia primaria subcortical.

Se caracterizan por la ausencia del cuadro afasoapraxoagnóstico y la presencia de dificultades en la memoria, abstracción y orientación. A diferencia de las demencias corticales, en las demencias subcorticales el trastorno de la memoria esta dado mas por el retardo e inhibición que por la pérdida.
El paciente se torna olvidadizo, presentando una gran dificultad en la concentración, manifestada a través de la distraibilidad. El retardo y la inhibición también se manifestara en la conducta del paciente a través del abandono personal, el retraimiento en las relaciones interpersonales y la disminución de la atención en sus labores. El examen neurológico manifestara, la mayoría de las veces, trastornos motores. Esto se debe a que las estructuras subcorticales afectadas, como los núcleos caudado y lenticular, talamo, sustancia nigra y mesencéfalo, estan involucradas en el control motor. La palabra se encuentra afectada en el area motora, pudiendo aparecerprecozmente hipofonía, y luego disartria. A nivel neurológico encontraremos también bradicinesia, marcha inestable y según la etiología: cuadros parkinsonianos, coreicos, ataxias, etcétera.

Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Huntington

* DEMENCIA TIPO VASCULAR.

Las demencias vasculares constituyen el segundo grupo etiológico mas frecuente después de las demencias degenerativas primarias. Las claves para la diferenciación de este tipo de demencia y una degenerativa pueden incluir inicio brusco, evolución fluctuante, síntomas neurológicos focales y presencia de factores de riesgo vascular (el mas importante es la hipertensión, aunque no hay que pasar por alto la diabetes mellitus, el tabaquismo y la obesidad.

* DEMENCIAS SECUNDARIAS.

Las demencias secundarias se pueden producir por gran número de procesos patológicos intra o extracerebrales, de etiología conocida y diversa, tratables y frecuentemente reversibles si su identificación es precoz. Su frecuencia es reducida en relación con los dos grandes grupos de demencias que hemos expuesto, enfermedades degenerativas primarias y demencia de origen vascular. Ademas, es importante destacar que aunque se diagnostique mediante distintas pruebas complementarias una posible etiología en dichas demencias, no se puede excluir un proceso degenerativo primario de base.

Tratamiento de las demencias.
1. Mejora de las capacidades cognitivas con farmacos anticolinesterasicos. Son útiles en la enfermedad de Alzheimer para detener temporalmente el curso de la enfermedad leve y moderada. Parecen tener también utilidad en Enfermedad por cuerpos de Lewy.
2. Tratamiento de los síntomas psiquiatricos y comportamentales. Tras descartar y tratar una causareversible se pueden utilizar medidas farmacológicas con neurolépticos, antidepresivos y medidas no farmacológicas con modificaciones en el ambiente que puede influir el trastorno de conducta.
3. Apoyo al paciente y sus familiares.
El tratamiento de este tipo de enfermedad requiere un equipo multidisciplinar con varios profesionales implicados y la participación de la familia que precisara de apoyo social e institucional en una enfermedad causante de gran carga sobre los cuidadores.

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON DEMENCIA.

Algunos de los objetivos generales del cuidado de estos pacientes son:
* Establecer rutinas: La rutina reduce la ansiedad y da seguridad al paciente.
* Mantener su independencia: Importante porque le ayuda a mantener su autoestima, su autorrespeto, su identidad. Estimularlo y crear condiciones para que practique las habilidades que persisten, no fomentar la dependencia de otras personas antes de tiempo.
* Ayudarle a mantener su dignidad: La imagen corporal y la apariencia física son componentes de la dignidad de la persona. El cuidado del aseo, peinado y vestimenta debe ser adecuado a la cultura y preferencia del paciente.
* Evitar la confrontación: Los conflictos causan estrés y ansiedad que acentúan las dificultades de convivencia con el resto de la familia. La persona ansiosa, presenta mayor agresividad y comportamientos inadecuados.
* Estimular la reminiscencia: cuando es llevado a conversar de los que aún recuerda (depende de la persistencia de su memoria remota) se siente mas seguro y es capaz de participar en grupos con el consiguiente beneficio para él .No importa cuan repetida sea su historia, debe estimularse especialmente si conlleva recuerdos positivos,buen humor, placer de épocas de juventud, etc.
* Tomar medidas de seguridad: Por pérdidas de coordinación psicomotora y de la memoria aumentan las posibilidades de accidentes .Pierde el sentido del peligro o riesgo. Por su deterioro neuronal, no es capaz de aprender de la experiencia y lo que le causó daño minutos antes puede causarselo de nuevo, ya que no sera capaz de evitarlo
* Estimular la salud y el ejercicio físico: Una rutina diaria de ejercicios simples y caminatas ayudaran a mantener una buena oxigenación y mejor circulación, evitando el deterioro precoz y facilitando el sueño nocturno. Cuando el deterioro físico del paciente ya no permita que camine, se debe estimular el simple ejercicio de levantarlo a un sillón, tratando que pueda ponerse de pie aunque sea algunos segundos cada dos horas, para evitar las lesiones por compresión prolongada. Cuando ya no colabora, es aconsejable realizar ejercicios pasivos de extremidades, preocupandose de movilizar todas las articulaciones.
* Si esta postrado, debe asegurarse una buena ventilación de la pieza, para procurarle buena oxigenación y realizar cambios de posición cada dos horas, día y noche, evitando así las úlceras por presión.
* Hacer lo maximo por ejercitar las habilidades que aún conserva el paciente: Algunas actividades relacionadas con su trabajo pueden estimular el sentido de identidad y dignidad de las personas. Darle pequeñas tareas, que a la vez favorecen o estimulan el sistema nervioso y motor y dan al paciente sentido de identidad y la satisfacción de sentirse útil. También es importante ayudarlo a practicar o interesarse en actividades recreativas, artísticas, deportivas que puedan ser importantes para el paciente (música,baile, etc.).
* Mantener la comunicación
• Asegurarse que la capacidad sensorial (oído, vista) sea suficiente. Si esta disminuida, utilizar estrategias especiales.
• Hablar claro, lento, cara a cara y a nivel de los ojos.
• Mostrar afecto y estima. Es importante el contacto físico, tomar de la mano, dar palmadas afectuosas.
• Poner atención al lenguaje corporal del paciente y tratar de comprenderlo.
• Estar consciente de nuestro propio lenguaje corporal y exagerarlo para que el paciente comprenda.
• Averiguar qué necesita para comunicarse efectivamente con el paciente.
• Asegurar de obtener la atención del paciente antes de comunicarse.
* Hambre y sed: El paciente depende de su cuidador para recibir el aporte nutritivo necesario, es decir, una dieta equilibrada en cantidad y calidad. Generalmente este tipo de pacientes tiene poco apetito, puede ser porque ya no entiende lo que es comer o porque no reconoce qué es “tener hambre”. Las horas de comida deben ser parte de la rutina y relajada, estimularlo y premiar sus logros. Es mas facil usar cuchara en vez de tenedor y cuchillo, o darle comida en que pueda usar las manos si lo prefiere. No hacer críticas si bota o ensucia, si tiene problemas para masticar, dar papillas. Es importante estimularlo a que tome líquidos para evitar constipación y deshidratación.
* Eliminación: Muchos de ellos tienen incontinencia ocasional, especialmente de orina. A menudo la confusión es la causa principal, pero hay otras posibilidades que se deben tener en cuenta:
• Si la Incontinencia urinaria aparece bruscamente, si la orina tiene mal olor o color oscuro, el problema puede ser una infección urinaria, la cual debiera ser tratada lo antes posible.
• Otra causatratable de incontinencia puede ser la hipertrofia prostatica y la constipación severa.
• El uso de medicamentos también puede contribuir a incontinencia; y tranquilizantes pueden reducir la sensación de orinar y también enlentecer el instinto de ir al baño.
* Si la incontinencia se debe principalmente a la confusión que va aumentando con la enfermedad, hay algunos pasos practicos que pueden ayudar a reducir el problema:
• Asegurarse que el paciente no beba gran cantidad de líquido tarde, antes de acostarse.
• Disminuir el té y café.
• Estimularlo a ir al baño, antes de acostarse.
• También puede ayudar el despertarlo una o dos veces durante la noche para orinar.
• Es aconsejable que el baño esté cerca del dormitorio.

* Temperatura: Puede no darse cuenta, o puede no saber comunicar que tiene calor o frío, para lo cual el cuidador debe estar atento, tomar sus manos y cara para ver si estan muy frías, o transpiradas o se observa enrojecido por el calor.
* Higiene: A menudo rechazan bañarse. Tener mucho tacto y diplomacia, es importante establecer una rutina; cuando su motivación ha desaparecido, motivarlo con un evento para que tenga sentido para él asearse. Si no es capaz de bañarse solo, tratar de ayudarlo en los pasos a seguir, pero siempre tratando de dejarlo hacer lo maximo por sí mismo. Es aconsejable el baño dos o tres veces por semana para no resecar la piel y diariamente un baño parcial y lubricar su piel. El lavado de cabello se debe realizar una vez por semana. Si se agita o se enoja, postergar la actividad para otro momento.

Tratamiento farmacológico
Con frecuencia es preciso administrar medicamentos para tratar situaciones médicas que contribuyen a los trastornos cognitivos. Seutilizan habitualmente, antipsicóticos, benzodiacepinas, y antidepresivos; sin embargo, hay que tener cuidado de evitar la sedación excesiva y las reacciones adversas que pueden producirse durante las interacciones entre estos farmacos.

Farmaco | Mecanismo de acción | Dosis | Especificaciones |
Donezepil | Inhibidor de la acetilcolinesterasa | 5-10 mg | * Se administra a la hora de acostarse. * Vigilar bradicardia, ictericia, y especial cuidado en ulcera péptica. |
Galantamina | Inhibidor de la acetilcolinesterasa En consecuencia, se puede conseguir un aumento de la actividad del sistema colinérgico asociada a una mejora de la función cognitiva. | 8-24 mg | * Se administra con las comidas de la mañana y de la tarde. * Controlar la aparición de bradicardia, trastornos digestivos, sincope, y adelgazamiento. |
Rivastigmina | Inhibidor de laacetilcolinesterasa, por lo que aumenta los niveles del neurotransmisor acetilcolina en diversas regiones cerebrales. | 3-12 mg | * Se administra con las comidas de la mañana y de la tarde. * Vigilar aparición de trastornos digestivos, fatiga, cefaleas, y malestar. |
Tacrina | Se trata de un potente inhibidor de la acetilcolinesterasa, lo que se traduce en un incremento de los niveles de acetilcolina endiversas regiones cerebrales, así como en el líquido céfalo-raquídeo.Bloquea los canales iónicos de potasio, lo que podría incrementar la liberación de nuevas cantidades de acetilcolina y facilitar laneurotransmisión colinérgica. | 40-160 mg | * Se administra 4 veces al día. * Es necesario vigilar función hepatica, síncope y hemorragia. * Se administra con vitamina E si se prescribe. |


SINDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIO

El síndromeconfusional agudo, o delirio, corresponde a un trastorno del estado mental que se caracteriza por una alteración global de la función cognitiva, aguda y transitoria. El delirio es uno de los desórdenes cognitivos mas importantes del adulto mayor, tanto por su prevalencia como por su implicancia pronóstica, pues es frecuentemente el primer signo de compromiso de la función cerebral. Ademas puede ser la forma clínica de presentación de una enfermedad física grave o aparecer como complicación seria de una enfermedad o de su tratamiento. Los enfermos con confusión requieren mayor atención del personal de salud, mayor y mas cuidadoso manejo de enfermería, y generalmente tienen una estadía intrahospitalaria mas prolongada.

El delirio no rara vez es el primer indicador de una demencia subyacente, y, a la inversa, la demencia es un factor de riesgo para el desarrollo de delirio.
Con frecuencia las personas mayores, especialmente aquellos con cierto grado de demencia, desarrollan delirio en relación a una enfermedad aguda, muchas veces infecciosa. A veces, un estado confusional es la única manifestación de un infarto en el anciano. El subdiagnóstico es frecuente, lo que conlleva un gran riesgo, ya que se afectan principalmente los mas viejos y mas enfermos.
Hay que sospechar delirio ante todo paciente que presenta un rapido deterioro en su estado mental. La falta de diagnóstico y tratamiento oportuno pudieran resultar en daño cerebral permanente o muerte. El delirio en el anciano es un síndrome, y por lo tanto, obliga a buscar la enfermedad de base desencadenante. Se debe tener especial cuidado en el diagnóstico en los ancianos con deterioro, pues es facil caer en la simpleza de atribuir un mayor deterioro mental sóloa la progresión de la enfermedad de base.

El delirio en el anciano es un síntoma, y por lo tanto, obliga a buscar la enfermedad de base desencadenante.

EPIDEMIOLOGIA

El delirio es un trastorno frecuente, que ocurre en 10 a 20% de los pacientes hospitalizados. La incidencia varía según las variables del paciente. Los niños y las personas mayores de 60 años presentan mayor riesgo, ya que por lo inmaduro o anciano de su cerebro son mas susceptibles al delirio. También parecen aumentar el riesgo de desarrollar este trastorno el daño cerebral preexistente, la adicción a drogas o alcohol y una evolución preexistentes al delirio. Se presenta en pacientes que entran o se recuperan de un coma, en enfermos después de una operación y en individuos que reciben muchos farmacos.

ETIOLOGIA

Causas principales.

Las principales causas de síndrome confusional agudo son:
* Neurológicas
Traumatismo cerebral, AVE, epilepsia, hematoma subdural, abscesos, tumores, hidrocéfalo normotensivo, hemorragia subaracnoidea.
* Enfermedades sistémicas
Infecciones (ITU, neumonías, bacteremia, meningitis, alteraciones del equilibrio acido-base, otros), alteraciones metabólicas (hipoxia, hipercarbia, uremia, hipo e hipertermia, hipo e hiperglicemia), insuficiencia cardiaca congestiva, infarto del miocardio, tromboembolismo pulmonar, síndrome postcaída, déficit de vitaminas B, poliarteritis nodosa, alteraciones tiroideas.
* Drogas
Efecto colateral de anticolinérgicos, hipnóticos, sedantes, tranquilizantes, antidepresivos, analgésicos, L dopa. Sobredosis o privación de alcohol o benzodiacepinas. Antihipertensivos, antiarrítmicos.

Factores predisponentes a delirio:

* Envejecimiento (disminuye el umbral).Los mas viejos tienen mas riesgo.
* Disminución de visión y/o audición.
* Enfermedad mental o física crónica preexistente. (Parkinson, demencia
depresión, enfermedades psiquiatricas, otros.)
* La demencia aumenta el riesgo en 2-3 veces.
* Reacciones adversas a drogas, relacionado a cambios organicos propios del envejecimiento. Uso de alcohol y benzodiacepinas.
* Factores ambientales (cambio de ambiente, exceso de estímulos, falta de sueño, fatiga, otros.)
* Trauma o cirugía reciente, especialmente de cadera.
* Insuficiencia renal o hepatica. Alteraciones electrolíticas. Infecciones.

Estos factores parecen tener un efecto multiplicativo mas que sumatorio.
Una característica importante del síndrome confusional agudo es su gran variabilidad, de hecho dos enfermos con los mismos factores predisponentes pueden presentar cuadros clínicos muy diferentes

CUADRO CLINICO

Se trata de un síndrome organico mental transitorio, con una alteración global de la función cognitiva, la cual característicamente presenta un deterioro significativo desde el nivel de funcionamiento previo. Por definición, se trata de un proceso agudo, de comienzo en horas, días o hasta meses. Característicamente presenta fluctuaciones a lo largo del día (muchas veces los pacientes estan tranquilos durante el día, pero al comenzar a oscurecer se agitan, fenómeno conocido como sundowning). Es frecuente que se presente con un pródromo caracterizado por intranquilidad, hipersensibilidad a los estímulos visuales y auditivos, inversión del ritmo sueño-vigilia, así como también insomnio y pesadillas. Una característica importante del síndrome confusional agudo es su gran variabilidad: de hecho, dos enfermos con losmismos factores predisponentes pueden presentar cuadros clínicos muy diferentes

Características clínicas

1. Comienzo agudo, con fluctuaciones a lo largo del día y frecuente empeoramiento durante la noche, por lo que es importante interrogar a familiares y cuidadora).
2. Inversión del ritmo sueño-vigilia.
3. Desorientación en tiempo y espacio
4. Oscurecimiento de la conciencia. Alteración de la atención: incapacidad de mantener la atención a un estímulo externo. Se distraen facilmente, no siguen órdenes.
5. Deterioro de la memoria de corto plazo.
6. Alucinaciones principalmente visuales, o malinterpretaciones, que con frecuencia no recuerdan posteriormente. Se exacerban de noche y son vividas con miedo y angustia. Ideas delirantes de persecusión.
7. Alteración del nivel de actividad: agitación, vagabundeo o intranquilidad que alterna con somnolencia y letargo; repiten actividades ocupacionales previas.
8. Alteraciones del lenguaje: vago, incoherente.
9. Pensamiento desorganizado, fragmentado, y distorsionado. Mezclan experiencias del pasado con el presente y distorsionan la realidad. Alternan periodos de lucidez.
10. Humor variable, con frecuencia hay miedo y ansiedad.
Frecuentemente se suman manifestaciones físicas propias de la enfermedad desencadenante (taquicardia, sudoración, etcétera). No son raros los síndromes parciales, lo que hace mas difícil el diagnóstico.

Manifestaciones clínicas

* Alteración de la atención: el paciente es incapaz de mantener, dirigir o fijar la atención. Se distrae facilmente ante estímulos que no son importantes
* Alteración de las funciones cognoscitivas: aparecen afectaciones en la percepción tales como ilusiones o alucinaciones visuales o auditivas.Existe una desorientación en el tiempo, persona y espacio.
* Alteraciones en la memoria: estos pacientes tendran afectada tanto la memoria inmediata como la reciente, debido a las alteraciones que presentan tanto en la atención como en la percepción, ya que la información no puede ser procesada correctamente y posteriormente no se recuperara, es decir el paciente sufrira una amnesia anterógrada. También es posible que los pacientes tampoco recuerden hechos anteriores al cuadro confusional, es decir amnesia retrógrada.
* Alteración de la conciencia: el nivel de alerta esta afectado ya que el paciente oscila, ante estímulos externos, entre estados de hiperalerta o hipoalerta.
* Alteración del ciclo vigilia-sueño: durante el día el paciente tiene tendencia al sueño, mientras que por la noche esta despierto y normalmente agitado debido a las posibles alucinaciones que presente.
* Hiperactividad del sistema nervioso autónomo: con diaforesis, taquicardia, hipertensión, temblores o hipertermia.

CLASIFICACIÓN

* Delirio hiperactivo: Aumento de la actividad psicomotriz y agitación. Se caracteriza por agitación, agresividad, inquietud, labilidad emocional, tendencia a retirarse sondas, catéteres y tubos.
* Delirio hipoactivo: Disminución de la actividad psicomotriz. Se caracteriza por letargica, aplanamiento afectivo, apatía y disminución en la respuesta a estímulos externos.
* Delirio mixto: Actividad psicomotriz hiperactiva e hipoactiva.

COMPLICACIONES

* Pérdida de la capacidad para desempeñarse o cuidar de sí mismo
* Pérdida de la capacidad para interactuar
* Progresión a estupor o coma
* Efectos secundarios de los medicamentos utilizados para tratar el trastornoDIAGNOSTICO

* Examen físico
Debe incluir un examen mental (mini mental test, inversión de series) y la búsqueda de factores causales (globo vesical, abdomen agudo, fecaloma,etc).

* Laboratorio
Es útil realizar un chequeo metabólico basico (glicemia, Na*, hemograma, sedimento de orina, BUN) y agregar otros examenes dependiendo del cuadro
clínico (Rx Torax, Ca**, Mg**, Hemocultivos).

Criterios diagnósticos de delirio

A) Alteración de la conciencia (menor alerta al ambiente), con menor capacidad para enfocar, mantener o cambiar la atención.
B) Cambio en lo cognitivo (déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o aparición de disturbios de la percepción no explicables por una demencia preexistente o en desarrollo.
C) Desarrollo en un corto periodo (horas o días), y con fluctuaciones a lo largo del día.
D) Evidencia por anamnesis, examen físico o laboratorio que el delirio es causado por: una enfermedad médica general, o intoxicación o efecto colateral de drogas.

Diagnóstico diferencial del delirium, demencia y psicosis funcional aguda

Características | Delirium | Demencia | Psicosis funcional |
Inicio | Súbito | Insidioso | Súbito |
Evolución en 24 h | Fluctuante | Estable | Estable |
Conciencia | Reducida | Clara | Clara |
Atención | Globalmente afectada | Normal, escepto en casos severos | Puede estar afectada |
Cognición | Globalmente afectada | Globalmente deteriorada | Selectivamente deteriorada |
Alucinaciones | Usualmente visuales o visual-auditiva | Casi siempre ausentes | Predominantemente auditivas |
Ilusiones | Efímeras, no sistematizadas | Generalmente ausentes | Sistematizadas, sólidas |
Orientación | Afectada (durante un tiempo) |A veces afectada | Puede estar afectada |
Actividad psicomotora | Incrementada o reducida | A veces normal | Varía |
Lenguaje | Incoherente, lento o rapido | Dificultades para encontrar palabras, preservación | Normal, rapido o lento |
Movimientos involuntarios | Asterisis, convulsiones, | Ausentes a veces |
Usualmente ausentes ausentes |
TRATAMIENTO.

El tratamiento debe dividirse en tres aspectos principales: prevención, tratamiento de la enfermedad de base, y manejo sintomatico del sindrome confusional agudo (general y farmacológico).

Prevención: en todo enfermo geriatrico, especialmente en aquellos con factores de riesgo para el desarrollo de delirio, se debe minimizar o evitar el uso de drogas anticolinérgicas, sedantes y narcóticos, mantener una buena hidratación y oxigenación y tratar precozmente cualquier complicación médica. Es útil también contar con un manejo de enfermería cuidadoso y continuo, y con un ambiente físico tranquilo y con elementos de orientación (reloj, calendario, etc). La compañía de familiares es muy importante.

Tratamiento específico
El tratamiento etiológico es el pilar del manejo del sindrome confusional agudo. Se recomienda tratar enérgicamente la enfermedad de base. Muchas veces el delirio no evoluciona en forma paralela a la patología desencadenante, sino demora mas en resolverse. En lo posible se debe eliminar las drogas que pudieran producir delirio. Descartar privación de benzodiacepinas o alcohol.
Tratamiento de soporte
En relación al manejo sintomatico, la mayoría de las veces las medidas no farmacológicas son suficientes.
El tratamiento de soporte incluye asegurar una adecuada alimentación e hidratación y aporte de vitaminas. Se debe optimizarel cuidado intensivo de enfermería. Ayuda mucho para la orientación contar con un ambiente adecuado, lo mas tranquilo posible, amigable, sin estímulos excesivos, con música suave e iluminación adecuada. Es bueno que tengan objetos conocidos (fotos de familiares, adornos, etc.).
No es favorable juntar en la misma sala a dos enfermos con delirio, pues se van a potenciar uno y otro. Se recomienda también corregir problemas de visión y audición, con lentes y audífonos adecuados.
Evitar la contención física, pues solo se logra aumentar la agresividad. Es preferible el uso de cuidadoras o 'sitters', que acompañen, tranquilicen y reorienten al paciente. Ademas, se debe complementar el manejo con apoyo psicosocial y de terapia ocupacional, y orientación por la trabajadora social.

Si el enfermo esta severamente agitado se puede utilizar medidas farmacológicas como
Haldol en la menor dosis posible.
La idea es usar esta droga por el menor tiempo posible, y suspenderla una vez tratada la enfermedad organica descompensante.
Se recomienda comenzar con dosis de 0,5mg im y repetir cada 1/2hora doblando la dosis anterior, hasta lograr controlar la agitación (el comienzo de acción de la droga es 10-30 min post administración IM). Al día siguiente se dara VO la mitad del total de la dosis de impregnación, y se mantendra hasta que pase el delirio. Se debe recordar siempre el riesgo de efectos colaterales de los neurolépticos, principalmente parkinsonismo, temblor, acatisia y síndrome neuroléptico maligno.

Otra alternativa de tratamiento es el uso de benzodiacepinas , que tienen mayor rapidez en el comienzo de acción (5min), pero producen mas sedación. Son el tratamiento de elección en caso de privación de sedantes yalcohol. Se recomienda el uso de BZD de vida media corta. El lorazepam se usa en dosis de 0 - 1mg iv. Los narcóticos son útiles para el tratamiento del delirio secundario a dolor.
En caso de sospecha de delirio por toxicidad por anticolinérgicos, se usa fisostigmina 1- 2mg iv, su efecto terapeutico es limitado pero sirve para hacer el diagnóstico.
Para evaluar la progresión del enfermo es útil hacer una evaluación mental seriada (mini mental test u otro, diariamente).

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

1 Ayudar al paciente a sentirse seguro y aceptado en la medida de lo posible.

Construir una relación de confianza.
Ser sincero cuando se hable con el enfermo. Evitar comentarios vagos o evasivos.
Ser consistente en la fijación de las expectativas, reglas de reforzamieno, etcétera.
No prometer lo que no se pueda cumplir.
Alentar al paciente a que hable con la enfernedad, pero no obligarlo a obtener informes en forma cruzada.
Explicarle los procedimientos que se van a llevar a cabo (tratar de asegurarse de que el enfermo entiende el proceso).

Ayudar al paciente a aumentar su autoestima
Darle retroalimentación positiva para sus éxitos.
Reconocer y apoyar los logros cumplidos del enfermo (por ejemplo, actividades o proyectos terminados, responsabilidades cumplidas en el servicio o interacciones iniciadas.
Hacer que el paciente participe en actividades con una sola persona al principio, después en pequeños grupos y gradualmente irlo integrando en actividades de grupos mayores.

Disminuir la ansiedad y los temores del paciente; ayudarlo a sentirse con mayor tranquilidad.
Reconocer las ideas delirantes del paciente como percepciones del ambiente.
Al principio, no argüir con elenfermo ni tratar de convencerlo de que sus ideas son falsas o irreales.
Interactuar con el enfermo con base en cosas reales; no insistir en el material delirante.
Mostrar empatía en cuanto a sus sentimientos; darle apoyo dc su presencia y aceptación.
No ser prejuicioso y hacer bromas respecto a sus creencias.

Ayudar al paciente a reconocer sus ideas delirantes como tales.
Nunca dar a entender al paciente que se aceptan sus ideas delirantes como parte de la realidad.
Directamente intervenir con dudas respecto a las ideas delirantes tan pronto el paciente dé muestras de que puede aceptarlo. No discutir con él pero sí presentar una relación detallada de hechos en cuanto a la situación como uno la ve.
Intentar explicar las ideas delirantes como un problema en la vida del enfermo: ¿puede el paciente apreciar que sus ideas delirantes interfieren con su vida?

Ayudar al paciente a descubrir formas mas sanas de tratar con sus sentimientos de ansiedad, temor y disminución de la autoestima, independientes de las ideas delirantes.
Animar al enfermo a expresar sus sentimientos; apoyarlo en sus intentos de decir su ansiedad, temores, etc., en forma directa.
Buscar junto con el enfermo distintas formas de expresión y de enfrentamiento a sus sentimientos; ayudarlo a encontrar otras maneras mas eficaces y aceptables para él.

Disminuir o eliminar las ideas delirantes respecto a comida y alimentación:
—que otros se privan de alimento cuando el paciente come;
Sentar al enfermo con un grupo de pacientes que también se encuentren tomando sus alimentos.
El paciente puede comer si se coloca la comida donde los miembros del equipo terapéutico no puedan observar la alimentación del paciente.Puede ser útil ayudar al paciente alimentando con una cuchara.
—que los alimentos se encuentren contaminados:
Los platos, tazas y utensilios desechables puden ser dle utilidad.
El alimento puede ser traído del hogar del paciente.
Puede ser útil si los miembros del equipo terapéutico toman sus alimentos en compañía del paciente.
Servir los alimentos en recipientes que el paciente pueda abrir (por ejemplo, envases de cartón para la leche).
Servir los alimentos sin mondar o abrir (como papas, huevos, naranjas, platanos o uvas) y dejar que el paciente observe su preparación o permitir que él mismo los prepare.
—que el alimento se encuentre envenenado.
Es muy importante ganar la confianza del paciente.
Dejar que otros pacientes (o miembros del equipo terapéutico) sean servidos y comiencen a comer antes que el paciente para que éste pueda tomar los alimentos.
Puede ser útil dejar que el paciente ayude a servir la comida.
Dejar que el paciente seleccione sus propios alimentos de una cafeteria.
Siempre sugerir, en formas verbales o no verbales, que el paciente podra encontrar agradable la alimentación.
Advertencia: Algunas de las medidas antes citadas pueden ser útiles para aumentar la ingesta nutricional del enfermo, pero deben efectuarse sin que de alguna manera puedan aprobar su sistema delirante. Deben hacerse en forma no intrusiva y al principio cuando el estado nutricional del enfermo se encuentra muy alterado. A medida que se desarrolla la relación de confianza, poco a poco se introduciran otros alimentos y mas procedimientos sistematicos.

Test Mini Mental Folstein
La Mini prueba del estado mental, es un método muy utilizado para detectar el deterioro intelectual y vigilar suevolución, sobre todo en ancianos. Su practica toma únicamente entre 5 y 10 minutos, por lo que es ideal para aplicarse en forma repetida y rutinaria ] Es una herramienta de función tipo evaluación rapida que permite sospechar déficit cognitivo pero que, sin embargo, no permite detallar qué dominio esta alterado ni conocer su causa, por lo que nunca debe utilizarse para reemplazar a una evaluación clínica completa del estado mental.
Es un cuestionario de 11 preguntas que abarca cinco funciones cognitivas superiores: orientación, retención, atención y calculo, memoria y lenguaje. Un resultado por arriba de 27 puntos (de 30) se considera normal, una calificación por debajo de los 24 sugiere una demencia, con una valoración 23-21 demencia leve, 20-11 demencia moderada, menor de 10 demencia severa.

MINI MENTAL STATE EXAMINATION
(MMSE)
Nombre: Varón ( ) Mujer ( )
Fecha: Fecha de nacimiento: Edad:
Estudios/profesión:
Observaciones:
¿En qué año estamos? 0-1¿En qué estación? 0-1¿En qué día (fecha)? 0-1¿En qué mes? 0-1¿En qué día de la semana? 0-1 | ORIENTACIÓNTEMPORAL (Max.5) | |
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¿En qué hospital (o lugar) estamos? 0-1¿En qué piso (o planta, sala, servicio)? 0-1¿En qué pueblo (ciudad)? 0-1¿En qué provincia estamos? 0-1¿En qué país (o nación, autonomía)? 0-1 | ORIENTACIÓNESPACIAL(Max.5) | |
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Nombre tres palabras Moneda-Caballo-Manzana (o Balón- Bandera-Arbol) a razón de 1 por segundo. Luego se pide al paciente que las repita. Esta primera repetición otorga la puntuación. Otorgue 1 punto por cada palabra correcta, pero continúe diciéndolas hasta que el sujeto repita las 3, hasta un maximo de 6 veces.Moneda 0-1 Caballo 0-1Manzana 0-1 | FIJACIÓN-RecuerdoInmediato (Max.3) | |
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Si tiene 30 monedas y me va dando de tres en tres, ¿Cuantas le van quedando?Detenga la prueba tras 5 sustracciones. Si el sujeto no puede realizar esta prueba, pídale que deletree la palabra MUNDO al revés.30 0-1 27 0-1 24 0-1 21 0-1 18 0-1(O 0-1 D 0-1 N 0-1 U 0-1 M0-1) | ATENCIÓN-CALCULO (Max.5) | |
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.DENOMINACIÓN. Mostrarle un lapiz o un bolígrafo y preguntar ¿qué esEsto? Hacer lo mismo con un reloj de pulsera. Lapiz 0-1 Reloj 0-1.REPETICIÓN. Pedirle que repita la frase: 'ni sí, ni no, ni pero' (o “Enun trigal había 5 perros”) 0-1.ÓRDENES. Pedirle que siga la orden: 'coja un papel con la mano derecha,Dóblelo por la mitad, y póngalo en el suelo'.Coje con mano d. 0-1 dobla por mitad 0-1 pone en suelo 0-1.LECTURA. Escriba legiblemente en un papel 'Cierre los ojos'. Pídale que lolea y haga lo que dice la frase 0-1.ESCRITURA. Que escriba una frase (con sujeto y predicado) 0-1.COPIA. Dibuje 2 pentagonos intersectados y pida al sujeto que los copie talCual. Para otorgar un punto deben estar presentes los 10 angulos y laIntersección. 0-1 | LENGUAJE (Max.9) | |
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Puntuaciones de referencia27 ó mas: normal 24 ó menos: sospecha patológica12-24: deterioro 9- demencia | Puntuación Total(Max.: 30 puntos) | |


Test de Pfeiffer
El Test de Pfeiffer se utiliza para detectar la posible existencia de deterioro cognitivo. Es el mas utilizado por su brevedad y facilidad de manejo, tiene una gran fiabilidad y esta menos influido que otros test por el nivel educativo y la raza.

Puede personalizar los test con nombres y apellidos, fecha de nacimiento, imprimirlos para su uso, pudiendo valorar así la evoluciónen el tiempo de cada persona.

TEST de Pfeiffer

1. ¿Cual es la fecha de hoy?

2. ¿Qué día de la semana es?

3. ¿Cómo se llama este lugar?

4. ¿Cual es su número de teléfono? Si el paciente no tiene teléfono: ¿Cómo se llama la Calle donde vive?

5. ¿Qué edad tiene?

6. ¿Cual es su fecha de nacimiento?

7. ¿Quién es el presidente de México actualmente?

8. ¿Cómo se llama el presidente?

9. ¿Cual era el nombre de su madre?

10. Reste 3 a 20 y siga restando 3 a cada nueva cifra hasta llegar a 0

Puntuación de errores (sobre 10).

Añada un punto si el paciente pasó de la escuela secundaria; reste uno si el paciente no pasó de la escuela primaria.

Puntuación

De 0 a 2 errores: función intelectual intacta.

De 3 a 4 errores: deterioro intelectual leve.

De 5 a 7 errores: deterioro intelectual moderado.

De 8 a 10 errores: deterioro intelectual grave.





GLOSARIO

Agnosia: Conjunto de alteraciones psicosensoriales caracterizadas por la incapacidad para el reconocimiento por el sujeto de estímulos y su significación hasta entonces familiares.
Pelagra: Enfermedad crónica con manifestaciones cutaneas y perturbaciones digestivas y nerviosas, producida por deficiencia de ciertas vitaminas.
Meningitis: es una patología que puede definirse como un Proceso inflamatorio e infeccioso ubicado a nivel de las leptomeninges.
Creutzfeldt- Jakob: Es una forma de daño cerebral que lleva a una disminución rapida de la función mental y del movimiento.
Síndrome de Sjogren: es una enfermedad que afecta las glandulas que producen humedad en el cuerpo. A menudo causa resequedad en la boca y en los ojos. También puede causar resequedad en otraspartes del cuerpo que necesitan mantenerse húmedas, como la nariz, la garganta y la piel.

Enfermedad de Whipple: enfermedad rara e infecciosa, causada por la bacteria Thropheryma whipplei, de la familia de los Actinomyces. Se caracteriza por artritis, mala absorción, y otros síntomas, fundamentalmente intestinales.
Gliomas: tumores cerebrales primarios que empiezan en los tejidos del cerebro o de la médula espinal. Los tumores cerebrales secundarios o metastasicos pueden empezar en otra parte del cuerpo y diseminarse al cerebro (crear metastasis).
hidrocefalia: es la dilatación anormal de los ventrículos del encéfalo por acumulación de líquido cefalorraquídeo. El encéfalo, a su vez, es el conjunto de órganos que forman parte del sistema nervioso de los vertebrados y estan contenidos en la cavidad interna del craneo.
Paralisis supernuclear progresiva: enfermedad que implica daños a múltiples en las células del cerebro. Muchas areas resultan afectadas, incluyendo la parte del tronco del encéfalo donde estan localizadas las células que controlan el movimiento de los ojos. Igualmente resulta afectada un area del cerebro que controla la estabilidad al caminar. Los lóbulos frontales del cerebro también resultan afectados, lo que lleva a que se presenten cambios de personalidad.



















Conclusión






















































HOJA DE EVALUACION






















































BIBLIOGRAFIA