Psicología de la Memoria, la Motivación y la
Emoción. Facultad de Psicología. Universidad de Murcia.
LA HISTORIA DE PHINEAS P. GAGE
Consecuencias emocionales de los trastornos craneoencefálicos
Realizado por: xxxxxxxxxxxx DNI: xxxxxxxxxxx Profesor: xxxxxxxxxxxx Facultad de
Psicología. Universidad de Murcia Fecha de entrega: xxxxxxxxxx
Psicología de la Memoria, la Motivación y la Emoción. Facultad de Psicología.
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Índice
1. Historia de Phineas P. Gage (pág.2) 2. Traumatismos craneoencefálicos (pág.3)
2.1. Descripción (pág.3) 2.2. Causas de los traumatismos craneoencefálicos (pág. 3) 2.3. Tipos de traumatismos craneoencefálicos (pág.5)
3. Sistemas neurales implicados en la génesis de la
emoción (pág. 5) 4. Sintomatología y secuelas
neurológicas (pág. 6) 5. Bibliografía (pág. 7) 6.
Anexo (pág. 8
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1. Historia de Phineas P. Gage
En 1848 un capataz de construcción de veinticinco años de edad, llamado Phineas
P. Gage, sufrió un accidente que pondría en evidencia la existencia de sistemas
en el cerebro humano dedicados a las dimensiones personales y sociales del
razonamiento. Todo comenzó en Vermont, con Gage a la cabeza de una cuadrilla
cuya misión era tender la nueva línea férrea para expandir el ferrocarril en
dicha ciudad, donde el terreno estaba lleno de roca dura. Para evitar desviar la vía
ferroviaria y, por tanto, hacer kilómetros innecesarios, los obreros hacían
volar aquellas rocas que entorpecían su camino. El procedimiento
consistía en perforar un agujero en la roca,
rellenarloaproximadamente hasta la mitad de pólvora explosiva, colocar una
mecha y cubrir el agujero con arena, compactándola con una barra de hierro.
Posteriormente la mecha se encendía y la pólvora explotaba en el interior de la
roca, rompiéndola en pedazos. Gage tuvo un descuido
realizando esta operación; introdujo la barra de hierro en el agujero de la
roca antes de que su ayudante colocase la arena en su interior, con el frote de
la barra con la roca se produjeron unas chispas que provocaron la explosión de
la pólvora en la cara del joven capataz. Mientras la roca permanece intacta, la
barra de hierro que el Sr. Gage tenía entre las manos fue a parar a más de
treinta metros de distancia, cubierta de sangre y sesos. Había penetrado por la
mejilla izquierda del
protagonista de la historia, perforado la base del
cráneo y atravesado la parte frontal del
mismo para salir a través de la parte superior derecha de la cabeza. Gage
permanecía en el suelo boca arriba. Ante la sorprendente escena cabría esperar
que Phineas P. Gage yaciese muerto, sin embargo, tras unos minutos el joven
volvía a mantenerse en pie. Gage es trasladado a un
hotel, donde le visitará el doctor John Harlow, quien no daba crédito ante la
herida de varios centímetros de diámetro que recorría su cerebro. En menos de dos meses y tras superar una infección en la herida el
joven estaba curado. Ese mismo año, Harlow escribió “Pasajes de una barra de hierro en la
cabeza” (1848). Veinte años más tarde, en 1868, el doctor escribió
“Recuperación de una barra de hierro de la cabeza”, donde narraba cómo la
recuperación física de Gage fue completa. El joven podía sentir, oír y ver(aunque había perdido visión en el ojo izquierdo),
mantenía el equilibrio y, aparentemente, no tenía dificultades con el habla o
el lenguaje. Sin embargo, tal y como
escribe el mismo Harlow, el “equilibrio o
balance, por así decir, entre su facultad intelectual y sus propensiones
animales parece roto. Es caprichoso, irrespetuoso y se
complace en la grosería, cosa que no solía hacer; desconsiderado con sus
compañeros, impaciente cuando se le contraría, obstinado, pero cambiante de
opinión y proyectos a cada momento; ha cambiado radicalmente”. Phineas
fue rechazado por sus jefes, lo que le llevó a exhibirse por distintas zonas de
América como
atracción de circo. Años después se fue a Sudamérica, donde trabajó en granjas
de caballos y como
conductor de diligencia. En 1860, Gage volvió a EEUU
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para vivir con su madre y su hermana. Trece años
después del
accidente, en 1861, Phineas P. Gage murió en San Francisco. El aspecto que nos interesa de
esta historia es la gran diferencia entre la personalidad de Gage antes y
después del
accidente. El joven responsable, trabajador, carismático, admirado y bien
adaptado socialmente daba paso a un Gage totalmente
diferente, que no mostraba respeto por las normas sociales, era irresponsable,
irrespetuoso y tenía el sentido de la ética alterado. Por otro lado, cabe
destacar la discrepancia entre el cambio en su personalidad y el estado intacto
de otras funciones mentales como la atención, percepción,
memoria, lenguaje e inteligencia. Este tipo de discrepancia se conoce en
neuropsicología comodisociación, en este caso, entre
la cognición y el comportamiento. Cuando Gage murió no se le realizó ninguna
autopsia, sin embargo, unos años más tarde el doctor que le había atendido
pidió a la hermana de este que se exhumara el cuerpo
para recuperar el cráneo y el hierro que había ocasionado la herida. Desde entonces ambos se exhiben en el Museo Médico Warren de la
Facultad de Medicina de Harvard en Boston
(Anexo 1). Tras más de cien años, Hanna Damasio y sus colegas
concluyeron que fue la lesión selectiva en las cortezas prefrontales del
cerebro de Phineas Gage lo que comprometió su capacidad de planificar para el
futuro, de conducirse según las reglas sociales previamente aprendidas y de
decidir sobre el plan de acción que eventualmente sería más ventajoso para su
supervivencia.
2. Traumatismos craneoencefálicos
2.1. Descripción Los traumatismos craneoencefálicos se definen como cualquier lesión física o deterioro
funcional del
contenido craneal causado por un intercambio brusco de energía mecánica. La
Organización Mundial de la Salud estableció una escala para evaluar la gravedad
del traumatismo,
conocida como
la escala de Glasgow (Anexo 2). – Una puntuación entre 14-15 constituye
trastornos leves: el paciente está asintomático en el momento de la evaluación
o sólo aqueja cefalea, mareo u otros síntomas menores. Entre 8 y 13 los TCE se
consideran moderados: alteración del nivel de consciencia,
confusión, presencia de algunos signos focales. Cuando la
puntuación es menor que 8, el TCE se considera grave.
Los traumatismos craneoencefálicos provocan más muertes e
incapacidades que otros problemas neurológicosentre los individuos menores de
50 años y representan la principal causa de muerte entre adultos y jóvenes.
2.2. Causas de los traumatismos craneoencefálicos
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El 75% de los traumatismos craneoencefálicos son provocados por accidentes de
tráfico, un 20% por caídas y el 5% restante correspondería a lesiones
deportivas. El impacto mecánico producido sobre las estructuras del
encéfalo provoca una lesión en el tejido nervioso mediante dos mecanismos
relacionados: lesión primaria y lesión secundaria. 2.2.1. Lesión primaria.
Corresponde al tipo de lesión que provoca daños nerviosos y vasculares en el
momento en que ocurre el impacto, el cual puede ser de dos tipos: – Estático: este tipo de impacto es el responsable de las fracturas en
el cráneo y hematomas extra y subdurales. Están causados por el impacto de un objeto y será más o menos grave según la masa y la
velocidad del
mismo. Dinámico: es el modelo de impacto más frecuente y grave. Suele provocar degeneración de los axones, coma postraumático,
contusiones, laceraciones y hematomas intracraneales. Un
ejemplo de este modelo lo constituye un traumatismo craneoencefálico provocado
por un accidente de tráfico. La energía absorbida por el cuero cabelludo y el
cráneo provoca deformación y/o fracturas. El impacto origina dos efectos
mecánicos sobre el cerebro: až¢ Movimiento de traslación: se desplaza la masa
encefálica y otras estructuras del cráneo y se producen cambios
en la presión intracraneal. až¢ Movimiento de
rotación: el cerebro se retarda con relación al cráneo.
2.2.2.Lesión secundaria. Son las lesiones provocadas
por las agresiones que aparecen minutos, horas o días después del impacto y su origen puede ser sistémico o
intracraneal: – De origen sistémico, los más frecuentes son: až¢ Hipotensión
(bajada de la presión arterial): constituye la causa más frecuente y de mayor
repercusión en el pronóstico del
trastorno craneoencefálico. Puede durar un periodo
breve de tiempo y, sin embargo, aumentar la mortalidad de un 27% a un 50%. až¢ Hipoxemia (oxigenación deficiente de la sangre):
complicación frecuente asociada a la hipotensión. až¢
Hipercapnia (cantidad excesiva de anhídrido carbónico en la sangre). až¢ Anemia až¢ Hipertemnia (aumento de la temperatura
corporal). až¢ Disminución del sodio en la sangre. až¢ Cambios en la concentración de glucosa en la sangre.
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De origen intracraneal: až¢ Hipertensión intracraneal:
aumenta la tensión dentro del cráneo, es
bastante frecuente y aumenta la mortalidad del sujeto. až¢
Isquemia cerebral: es la complicación secundaria de origen intracraneal más
grave. Puede originarse por un aumento de la presión
intracraneal o un descenso de la presión arterial; las arterias cerebrales
quedan comprimidas y el aporte sanguíneo se ve reducido. až¢
Convulsiones až¢ Edema cerebral (inflamación o acumulación excesiva de
líquido). až¢ Hiperemia (acumulación de sangre). až¢ Hematoma cerebral tardío. až¢
Disección de la arteria carótida.
2.3. Tipos de traumatismos craneoencefálicos Los traumatismos craneoencefálicos
están clasificados en cuanto a que haya o no solución en la continuidadde la
duramadre. Se considera un TCE cerrado cuando no hay
solución en la continuidad de la duramadre y abierto cuando sí la hay. Ejemplos
de trastornos craneoencefálicos abiertos son: fracturas de la base del
cráneo que se abren a las cavidades aéreas craneales, heridas penetrantes y las
fracturas abiertas de la bóveda craneal.
3. Sistemas neurales implicados en la génesis de la emoción
– Amígdala: su función es la detección y aprendizaje de potenciales peligros. Recibe información de los principales sistemas sensoriales y áreas
asociativas corticales y, de una forma automática, detecta la activación de
estímulos potencialmente peligrosos y los asocia con las correspondientes
respuestas fisiológicas y conductas. Ganglios basales: su función en la
emoción es la codificación de secuencias de conducta que se han
repetido en el tiempo y han provocado consecuencias afectivas, ya sean castigos
o reforzamientos. El procesamiento se da de forma automática
pero precisa atención. Córtex lateral prefrontal y de asociación:
influye sobre el procesamiento emocional por su papel en la creación de
conocimiento emocional semántico implicado en las distintas experiencias
emocionales. Interactúa con la amígdala facilitando la consolidación de
memorias episódicas de acontecimientos relevantes. La recuperación de la
información puede ser automática o controlada. Córtex cingulado anterior: está
implicado principalmente en el procesamiento emocional controlado, es decir, en
la regulación consciente de la respuesta emocional en aquellos casos en que se
precisa control y planificación de la conducta en situaciones que requieren
monitorizacióndeliberada. La detección del conflicto emocional se da de
forma automática mientras que la realización de cambios está controlada.
–
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–
Córtex ventromedial y orbitofrontal: están implicados en la selección e
implementación de acciones regulativas en la emoción. Inhibe
las respuestas emocionales basadas en análisis contextuales generando
reacciones afectivas basadas en análisis y juicios regulativos. Su procesamiento es controlado.
4. Sintomatología y secuelas neurológicas
Independientemente del tipo de traumatismo, se pueden presentar una serie de
alteraciones asociadas a los distintos lóbulos cerebrales. – Lóbulo frontal: se
observa irritabilidad, incapacidad de adecuarse a un contexto, cambios de
conducta exagerados, alteración del comportamiento social, desinhibición
emocional y conductual, negligencia en el aseo personal, ausencia de
autocrítica, ausencia de planificación, apatía, indiferencia al medio, afasia
motora transcortical o afasia de Broca y alteraciones del cálculo mental. También aparecen déficits de concentración, trastornos
obsesivocompulsivos, pseudodepresión, pseudopsicopatía y anosmia (incapacidad
para percibir olores). Phineas P. Gage sufrió un
traumatismo craneoencefálico en la región ventromedial de los lóbulos frontales,
lo que derivó a la conducta deshinibida e inadecuada socialmente que se ha
expuesto al inicio del
documento. Hay una clara relación entre sus cambios
conductuales y las consecuencias de un TCE en el lóbulo frontal. – Lóbulo
temporal: la lesión suele situarse a niveldel uncus, zona ligada al olfato, que
provoca crisis epilépticas con alucinaciones olfatorias. Asimismo, se observa
pérdida de la memoria reciente, incapacidad de aprendizaje, afasia de Wernicke
o nominal (provocada por la lesión de la parte basal de este lóbulo),
trastornos visoperceptivos, amusia, agnosia auditiva, sordera central, alexia,
agrafia y acalculia. Lóbulo parietal: se observa pérdida de orientación
visoespacial, desorganización topográfica, agnosia espacial, apraxia del
vestirse, afasia de conducción, afasia sensorial transcortical, alexia,
agrafia, acalculia y agnosia digital. Lóbulo occipital: se observa afasia
óptica, agnosia cromática, alexia agnósica y ceguera cortical.
–
Los sujetos que han sufrido un TCE leve no se encuentran
con mayores complicaciones, salvo cefaleas o mareos. Vuelven rápidamente a su
vida normal, aunque en ocasiones su rendimiento escolar y/o laboral se ve
afectado; dificultad de concentración, ansiedad, irritabilidad, depresión,
olvidos Unos tres meses posteriores al traumatismo, los sujetos pueden
presentar un síndrome posconmocional con distintos
síntomas cognitivos, somáticos y emocionales
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(Anexo 3). Sin duda, tal y como ocurrió en el caso
de Phineas Gage, las consecuencias psicológicas de un TCE no solo afectan al
sujeto que los padece en primera persona, influyen en su entorno, familiares y
amigos quienes se ven afectados por sus cambios de carácter o sus necesidades
cognitivas. Debido a esto, durante años se ha puesto
al alcance de todos una amplia bibliografíadedicada a aquellos que rodean a
víctimas de trastornos craneoencefálicos para facilitar el trato y la
convivencia entre ellos.
5. Bibliografía
Carlson, N. R. (2006). Fisiología de la conducta. Madrid: Pearson
Education. Palmero, F. y Martínez Sánchez, F. (2008). Motivación
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Masson. Traumatismo craneoencefálico. Recuperado el 06
de Diciembre de 2010 de: https://www.infodoctor.org/neuro/cap13.htm
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6. Anexo 1. Cráneo de Phineas Gage y barra que lo atravesó, en el Warren
Medical Museum de la Universidad de Harvard.
2. Escala de Glasgow
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3. Síntomas del síndrome posconmocional
