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Alteraciones hidrosalinas en urgencias



ACTUALIZACIÓN

Alteraciones hidrosalinas en Urgencias
Servicio de Medicina Interna.
Hospital General de Albacete. Albacete.

PUNTOS CLAVE Hiponatremia. Concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. Síntomas: son principalmente neurológicos y su gravedad depende de la magnitud de la hiponatremia y de la velocidad de instauración. Diagnóstico diferencial: medida de la osmolaridad plasmática, estimación del estado de hidratación del paciente y determinación de la natriuria. Tratamiento. • Hiponatremia hipervolémica: restricción hídrica, sal y diuréticos de asa • Hiponatremia euvolémica con restricción hídrica: en el caso de SIADH, además de restricción hídrica y dieta rica en sodio tratar la causa y añadir furosemida o demeclociclina. Hipernatremia. Concentración de sodio en plasma superior a 145 mEq/l. Síntomas: dependen principalmente de la velocidad de instauración de la hipernatremia y son de índole neurológica. Diagnóstico etiológico: medir volumen y osmolaridad urinaria, la natriuria y la osmolaridad plasmática. El tratamiento del déficit de agua dependerá del volumen extracelular, con precaución de no administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 h. Hipopotasemia. Concentración de potasio en plasma inferior a 3 mEq/l. Etiología: déficit de ingesta, redistribución intracelular o aumento de pérdidas renales o extrarrenales. Sintomatología: neuromuscular, cardíaca, renal, neurológica y metabólica. Diagnóstico etiológico: determinar caliuria, realizar gasometría plasmática y cuantificación de la cloremia (en algunos casos, determinación de renina yaldosterona plasmáticas). Reposición de potasio: por vía oral o intravenosa según la gravedad del cuadro clínico. Hiperpotasemia. Caliemia superior a 5 mEq/l. Causas: principalmente redistribución de la excreción renal, en caso de insuficiencia renal, hipoaldosteronismos y diversos fármacos. Manifestaciones clínicas: principalmente de tipo neuromuscular y cardíacas, hasta la fibrilación ventricular y asistolia. Medidas terapéuticas: van desde la restricción dietética, resinas de intercambio iónico, gluconato cálcico vía intravenosa hasta la diálisis.



Introducción
El agua es el elemento que más abunda en el organismo, ya que constituye alrededor del 50% del peso corporal en las mujeres y del 60% en los hombres. El agua corporal total está distribuida en dos grandes compartimentos: del 55 al 75% es intracelular y del 25 al 45% es extracelular. El espacio extracelular se divide a su vez en espacio intravascular y extravascular (intersticial) en una proporción de 1 a 3. La concentración de solutos o de partículas que contiene un líquido se denomina osmolalidad y se expresa en mOsm/kg1. Las principales partículas del espacio extracelular son sodio, cloro, calcio, bicarbonato y glucosa. El compartimento intracelular es rico en potasio. El movimiento de los líquidos entre los espacios intravascular e intersticial se produce a través de la pared capilar y está sometido a las fuerzas de Starling (la presión hidrostática y la presión coleidosmótica). La osmolaridad normal del plasma es de 275-290 mOsm/ kg, y se calcula por la siguiente fórmula: Osm c = 2 Na+ glucosa/18 + urea /2 .

Hiponatremia
Concepto
Se define como la concentración plasmáticade Na+ menor de 135 mEq/l (o mmol/l).

Mecanismo etiopatogénico
La hiponatremia suele indicar un estado hipotónico. Ahora bien, en algunos casos de hiponatremia, la osmolalidad del plasma (Osm p) puede resultar normal o alta (seudohiponatremias).


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Así, el valor de la Osm p nos permitirá distinguir entre hiponaHiponatremia (Na+ < 130 mEq/l) tremia falsa (Osm p normal o aumentada) e hiponatremia verdadera (Osm p baja). Pseudohiponatremia isotónica Hiponatremia hipertónica Osmolaridad La hiponatremia isotónica se (280-295) (> 295) plasmática da con frecuencia en la hiperlipidemia y en la hiperproteinemia y, ↑ Proteínas (>10 g/dl) Hiperglucemia Hiponatremia hipotónica (< 280) más raramente, con la irrigación ↑ Lípidos grave Tratamiento con glicerol Manitol genitourinaria de sustancias como – Valorar VEC manitol, sorbitol o glicina. – Valorar TA y FC La hiponatremia hipertónica – Turgencia – Presencia de edemas puede deberse a hiperglucemia o en ocasiones a la administración de manitol2-4. Hipovolemia Hipervolemia Isovolemia La verdadera hiponatremia o hiponatremia hipotónica se debe o Na+ orina Na+ orina Na+ orina a pérdida primaria de sodio (hipovolémico), incremento primario de agua (euvolémico) o a incremento > 20 < 20 > 20 < 20 > 20 < 20 primario de sodio y agua con exceso de agua (hipervolémicos). Entre Renal Insuficiencia SIADH Potomanía Insuficiencia las causas de pérdida primaria de Gastrointestinal cardíaca Tiacidas Polidipsia renal sodio están la pérdida intertegu(Vómitos: alcalosis Insuficiencia Hipotiroidismo primaria con ↑ Na+ y ↓ Cl-) hepáticaInsuficiencia mentaria (sudación, quemaduras), Síndrome nefrótico renal pérdidas por vías gastrointestinales (vómito, drenaje por sonda, fístula, Extrarrenal: – Gastrointestinal obstrucción, diarrea), pérdida por – Tercer espacio riñones (diuréticos, diuresis osmó– Cutánea tica, hipoaldosteronismo, nefropatía por pérdida de sodio, poliuria Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de la hiponatremia. TA: tensión arterial; FC: frecuencia cardíaca; VEC: volumen postobstructiva, necrosis tubular extracelular. aguda no oligúrica). Entre las causas de incremento primario de agua están la polidipsia primaria, potomanía de cerveza5, síndrome de secreción inadecuada de asintomáticos, ya que las neuronas eliminan solutos osmótihormona antidiurética (SIADH), enfermedad de Addison, camente activos, protegiéndose contra el edema. hipotiroidismo e insuficiencia renal crónica. Entre las causas de incremento primario de sodio y agua con exceso de agua están las patologías con formación de tercer espacio: la insuDiagnóstico (fig. 1) ficiencia cardíaca, la cirrosis hepática y el síndrome nefrótico. El proceso diagnóstico se inicia con una anamnesis y una exploración detalladas (evaluar volemia y espacio intersticial). La osmolaridad sérica es la primera medición a realizar. Una osmolaridad normal o elevada hará sospechar la presenClínica cia de solutos osmóticamente activos (glucosa, manitol) o de sustancias no osmóticas en exceso (lípidos, proteínas). Las manifestaciones clínicas se relacionan con los desplazaSi la osmolaridad está disminuida se valorará el volumen mientos osmóticos del agua que producen aumento del voluextracelular (VE) del paciente y la osmolaridad urinaria.Una men del espacio intracelular, en particular turgencia de las osmolaridad en orina menor a 100 mOsm/kg sugiere policélulas cerebrales o edema cerebral. Por tanto, los síntomas dipsia o reprogramación del osmostato. Si es mayor de 100 son principalmente neurológicos, y su gravedad depende de mOsm/kg debemos fijarnos en el VE9. la magnitud de la misma y de la velocidad de instauración6,7. Los sujetos afectos pueden estar asintomáticos o quejarse de En el caso de hiponatremia hipotónica debemos valorar náuseas y malestar, cefalea, letargo, confusión mental y obel estado del VE: tensión arterial, presión venosa central, nubilación. No suele haber estupor, convulsiones ni coma, turgencia cutánea, perfusión tisular, urea y creatinina. salvo que las concentraciones en plasma sean inferiores a 120 mEq/l o desciendan súbitamente8. La muerte puede produHiponatremia hipotónica con volumen extracelular alto cirse por edema cerebral masivo, herniación cerebral y paraEn la hiponatremia hipotónica con VE alto pero con dismida respiratoria. Los casos de evolución crónica pueden estar nución del volumen circulante efectivo (insuficiencia cardíaMedicine. 2007;9(88):5686-5695



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URGENCIAS (II)
TABLA 1

Causas de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH)
Producción ectópica de hormona antidiurética (ADH) Carcinoma de pulmón (tipo oat cell) Cáncer de páncreas, duodeno, timo, próstata, mesotelioma, enfermedades linfoproliferativas (leucemia, enfermedad de Hodgkin) Producción en el sistema nervioso central (enfermedades neurológicas) Traumatismos Alteraciones vasculares (hematoma, hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascularisqúemico) Infecciones (meningitis aguda o subaguda, encefalitis, absceso cerebral) Otras (síndrome de Guillain–Barré, neurolupus) Enfermedades pulmonares Tumores Infecciones Asma Fármacos Oxitocina, vasopresina, desmopresina Psicotropos: haloperidol, amitriptilina, inhibidores de la IMAO Quimioterápicos: vincristina, ciclofosfamida Otros: clofibrato, carbamacepina, clorpropamida, opiáceos, nicotina Otras situaciones Posoperatorios Dolor Insuficiencia respiratoria Ventilación con presión positiva
IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa.

pofisarias que alteran el eje del cortisol pueden producir hiponatremia sin hiperpotasemia. La secreción inadecuada de ADH es la causa más frecuente de hiponatremia con VE normal. Se caracteriza por una disminución de la osmolaridad sérica, sodio en orina elevado (en general por encima de 40 mEq/l), osmolaridad urinaria moderadamente elevada, VE normal, función tiroidea, renal y suprarrenal normales y metabolismo del potasio y ácido base normales (tabla 1). Las tiazidas también pueden producir hiponatremia con VE normal si la pérdida de agua no es muy importante. En la figura 1 se resume este proceso diagnóstico y cómo con cuatro parámetros clínicos se puede determinar la etiología de la hiponatremia.

Pruebas complementarias
En la consulta de Urgencias se solicitará: Bioquímica sanguínea que incluya urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, calcio, proteínas totales y osmolaridad. Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario. Bioquímica de orina especificando la determinación de sodio, potasio, urea, creatinina, osmolaridad urinaria. Gasometría venosa, radiografía de tórax y de abdomen.

Manejoterapéutico
ca [IC], cirrosis hepática y síndrome nefrótico) se desencadenan respuestas encaminadas a la retención hidroelectrolítica con ganancia absoluta de agua y con concentración de sodio en orina ([Na+]o) disminuido, en general inferior a 20 mEq/l. En la insuficiencia renal aguda o crónica existe retención hidroelectrolítica con excreción de agua disminuida y [Na+]o superior a 20 mEq/l. Hiponatremia hipotónica con volumen extracelular bajo Se asocia a signos de deshidratación y de disminución del volumen circulante efectivo, e inducen el estímulo de la sed y de la secreción de la hormona antidiurética (ADH), tienden a reponer la volemia pero perpetúan la hiponatremia. La orina está aquí concentrada, con una osmolaridad en general superior a 200 mOsm/kg. Las situaciones en que se produce son: 1. Por pérdidas extrarrenales (vómitos, diarrea, sudación excesiva), en las que la [Na+]o suele estar disminuida (inferior a 20 mEq/l). 2. Por pérdidas renales, debido al uso de diuréticos10, uso de sustancias osmóticas, nefropatías intersticiales por pérdida de sal, hipoaldosteronismo. En estos casos se observa una [Na+]o superior a 20 mEq/l. Hiponatremia hipotónica con volumen extracelular normal En estos casos no hay datos de deshidratación ni de edemas. Las alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal) pueden producir hiponatremia. En la insuficiencia suprarrenal el déficit de aldosterona también predispone a la hiperpotasemia. Las enfermedades hipotálamo hi5688
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1. La pseudohiponatremia isotónica no precisa tratamiento. 2. La hiponatremia hipertónica precisa tratamiento de la causa que la produce. 3.La hiponatremia hipotónica (HH) asintomática, debe tratarse corrigiendo la causa. En los pacientes con HH hipervolémica trataremos con restricción de líquidos11, sal, y diuréticos (furosemida); en la HH euvolémica, restricción hídrica. En el SIADH, además de restricción hídrica y dieta rica en sal, tratar la causa. Si no es suficiente añadir furosemida o demeclociclina por vía oral12. 4. La hiponatremia hipotónica sintomática debe tratarse siempre. Hay que aumentar la natremia lentamente (1-2 mEq/l/hora), nunca más de 8-12 mEq/ 24 horas13, hasta un límite de seguridad y se suspenderá cuando el paciente se encuentre asintomático. Para la reposición hidrosalina, primero ha de calcularse la falta de sodio y agua que presenta el paciente según la fórmula: Déficit de Na+ = 0,6x peso (kg)x (Na+ deseado – Na+ actual) Elegimos el tipo de suero a perfundir dependiendo del paciente; una necesidad de grandes cantidades de sodio a reponer nos hará decantarnos por suero hipertónico ante un paciente con riesgo, para no someterlo a sobrecarga hídrica. El aumento de sodio que se va a conseguir con un litro de determinado suero se calcula según la siguiente fórmula: Cambio en Na+ sérico = (concentración Na+ del suero perfundido - Na+ sérico actual del paciente) / agua corporal +114. Donde: Agua corporal = peso x (% agua


ALTERACIONES HIDROSALINAS EN URGENCIAS
TABLA 2

Contenido en sodio de las distintas preparaciones de los sueros
Infusión Suero salino hipertónico al 5% Suero salino hipertónico al 3% Suero salino normotónico al 0,9% Ringer lactato Suero salino hipotónico al 0,45% Suero glucosalino Suero glucosado mEq/l 855 513 154 130 77 34 0

Na+perfundido = Na+ que contiene un litro de suero preparado. Depende del suero elegido para la reposición (tabla 2). Del mismo modo, se puede calcular la cantidad de suero que va a precisar el paciente para alcanzar una concentración de sodio óptima: Volumen de suero (ml) = (Na+ que se desea aumentar) x 1.000/cambio en Na+ con el suero preparado. Una vez conocida la cantidad de suero que va a precisar y el ritmo de infusión se puede iniciar el tratamiento, pero siempre con controles de sodio sérico cada 2-4 horas para comprobar una adecuada velocidad de reposición y evitar complicaciones15 como la mielinolisis central pontina16. A continuación exponemos un ejemplo de cálculos para el tratamiento de la hiponatremia. Consideramos a una paciente de 35 años, sometida a cirugía, a la que se ha administrado suero glucosado exclusivamente. Al segundo día la paciente está estuporosa y sufre dos crisis convulsivas. Una analítica muestra un sodio de 112 mEq/l. La paciente está euvolémica y pesa en torno a 46 kg. Dada la grave afectación neurológica, deben tenerse en cuenta los siguientes factores: 1. El agua corporal de la paciente es peso (46 kg) x 0 ; 23 litros. 2. Con un suero salino hipertónico al 3%, cada litro tiene aproximadamente 484 mEq de sodio. El cambio aproximado que producirá será de (484-112)/23(+1 16 mEq/l (es decir, si perfundimos un litro de este suero a la paciente, la concentración de sodio va a aumentar 16 mEq/l). 3. Debido al grave estado de la paciente, se decide una corrección inicialmente rápida, de aproximadamente 1 mEq/l por hora las tres primeras horas (es decir, un ascenso previsto de 3 mEq/l). Para ello se deben infundir3/16=0,190 l (190 ml) del suero preparado en las tres horas. 4. El ritmo de infusión de este suero para las tres primeras horas será, por tanto, de 190/3 = 63 ml/hora.

sensibilidad los cambios en la tonicidad del plasma, que es la que viene determinada por aquellos solutos que determinan la distribución transcelular del agua. Ante una situación de hipernatremia, los osmorreceptores estimulan la secreción de ADH y la aparición de sed. En situaciones normales no aparece hipernatremia. Sin embargo, puede producirse en situaciones de falta de acceso al agua (lactantes, minusválidos, pacientes con trastornos mentales, enfermos intubados y ancianos que pierden el mecanismo de la sed).

TABLA 3

Causas de la diabetes insípida
Nefrogénica Hereditaria Alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipercalcemia) Fármacos (litio, demeclociclina, anfotericina, meticilina, colchicina, vinblatina, hipoglucemiantes orales) Enfermedades renales (neuropatía intersticial, postobstrucción, recuperación de fracaso renal agudo) Central Idiopática Encefalopatía hipóxica Traumatismo craneoencefálico Posthipofisectomía Neoplasias Histiocitosis Sarcoidosis Encefalitis y meningitis Aneurisma

Mecanismo etiopatogénico
Sus causas pueden agruparse según el mecanismo de acción.

Pérdida de sodio y agua El principal origen de estas pérdidas se encuentra en el riñón, a través de la diuresis osmótica inducida por la glucosa, urea o manitol, que son sustancias osmóticamente activas que arrastran agua y sodio en la orina originando una osmolaridad urinaria aumentada. Otras causas son las diarreas copiosas, que habitualmente ocasionan hipernatremia en niños17 y lassudoraciones excesivas. En estos casos la natriuria es baja19. Pérdida de agua La pérdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el cual aumenta la osmolaridad, con lo que se produce un paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde, en el balance final, al compartimento intracelular. Se pueden producir por pérdidas cutáneas respiratorias que adquieran importancia en casos extremos: exposición al calor, intubación mecánica, quemaduras graves. Las pérdidas más importantes son las localizadas a nivel renal, representadas por la diabetes insípida tanto central como nefrogénica (tabla 3). Aumento de sodio Es una situación clínica que se presenta en raras ocasiones. Los casos más frecuentes son iatrogénicos y el más relevante es la administración de bicarbonato, que se emplea en resucitación cardiopulmonar (RCP) avanzada, líquido de diálisis y tratamiento de la acidosis láctica.

Hipernatremia
Concepto
Se define como la concentración de Na+ en plasma superior a de 145 mEq/ l. Siempre indica hiperosmolaridad al ser el sodio el principal determinante de la osmolaridad plasmática. Los osmorreceptores hipotalámicos detectan con extremada

Clínica
Como en la hiponatremia, las principales manifestaciones clínicas son neurológicas, por alteraciones en la hidratación
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URGENCIAS (II)

Entre los síntomas de más interés están la ausencia o la presencia HIPERNATREMIA (Na* > 150 mEq/l) de sed, de sudación, diarrea, poliuria y los datos de disminución del VE. Valorar VEC En el interrogatorio se obtenOsm p; Osm o; Nap; Nao drá una lista que recoja todoslos medicamentos consumidos recientemente por el paciente. Resulta esencial medir el voluHipervolemia Euvolemia Hipovolemia men y la osmolalidad urinaria. La (↑ Na+ y H2O) (pérdida de H2O) (pérdida de H2O > Na) respuesta del riñón a la hipernatremia es la eliminación de un voluIngesta de agua salada men mínimo de orina (500 ml/día) Exceso mineralocorticoides concentrada al máximo (Osm uriAdministración de soluciones Osm orina ↑ Na+ orina > 20 naria superior a 800 mOsm/kg). hipertónicas Na+ orina < 20 osm orina < Osm plasma Ingesta excesiva de sal Estos datos sugieren que hay pérNutrición parenteral didas de agua ajenas al riñón o que Hipodipsia Pérdida extrarrenal: Pérdidas renales: se han administrado soluciones hiDiabetes insípida – Diarrea osmótica – Recuperación de un FRA pertónicas con sales de sodio. – Central – Vómitos – Post-Tx renal Cuando hay expansión del VE y – Nefrogénica – Sudoración – Diuresis osmótica – Quemaduras (manitol, urea, glucosa) natriuresis Na+ en orina por encima de 100 mEq/l) se puede asegurar que existe un exceso primario Fig. 2. Algorimo diagnóstico de la hipernatremia. VEC: volumen extracelular; FRA: fracaso renal agudo. de sodio. Si la osmolaridad urinaria fuese inferior a la del plasma, se trataría de una diabetes insípida de causa central o nefrogénide las células nerviosas. La gravedad de los síntomas está más ca. Estas dos entidades pueden diferenciarse fácilmente en relación con la velocidad de instauración de la hipernaadministrando de forma exógena ADH (10 g de DDAVP tremia20 que con las concentraciones de sodio sérico. El cuaintranasal o 5 unidades de vasopresina acuosa subcutánea) dro clínico inicial secaracteriza por inquietud, irritabilidad y que aumentaría en aproximadamente un 50% la osm (o) en letargia21 . Posteriormente aparecen contracturas musculala DI central, pero que mostraría un mínimo o nulo efecto res, convulsiones y coma18 . La hipernatremia grave aguen caso de DI nefrogénica (tabla 3). da puede producir sintomatología focal neurológica secundaria a hemorragias cerebrales.

Pruebas complementarias
En la consulta de Urgencias solicitaremos las siguientes pruebas: 1. Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario, donde se puede observar hemoconcentración (aumento de hematocrito o hemoglobina). 2. Bioquímica: glucosa, iones en plasma, urea, creatinina, Osm p. 3. Análisis sistemático de orina: densidad aumentada excepto en DI), sodio, potasio, urea, creatinina, Osm urinaria y gasometría venosa. 4. Radiografía de tórax. Si el paciente presenta clínica neurológica florida habrá que realizar una tomografía axial computarizada (TAC) craneal para descartar hemorragia.

Manejo terapéutico
Normas generales Cálculo del déficit de agua: déficit de agua (litros) = 0 peso (kg) ([ Na+ actual/ Na+ deseado] -1) Al volumen calculado añadir las pérdidas insensibles (800-1.000 ml/día); 1.000 ml/día más en caso de existir una temperatura superior a 38s C o quemaduras extensas. No debemos administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 horas24-27 pues no debemos disminuir la Osm p a una velocidad superior a 1-2 mEq/l/hora25 . Si la hipernatremia es crónica la velocidad de disminución de la Osm p no debe ser superior a 0 mEq/l/ hora25,28. Normas específicas según el estado del volumen extracelular Volumenextracelular bajo. Primero, reponer la volemia con suero salino fisiológico (0 %) hasta lograr la estabilidad hemodinámica. Posteriormente, reponer el déficit hídrico restante con suero glucosado 5%, suero salino hipotónico (0 %) o suero glucosalino.

Diagnóstico etiológico (fig. 2
La anamnesis y la exploración física completas suelen aportar pistas sobre la causa subyacente de la hipernatremia.
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Volumen extracelular normal. Hipodipsia primaria. Forzar ingesta de agua. DI central. Tratamiento sustitutivo con ADH. En situaciones agudas: desmopresina vía subcutánea, intramuscular o intravenosa en dosis de 0 -2 mcg/12-24 horas. En enfermos críticos es preferible utilizar la hormona natural (pitressin soluble) en dosis de 5 U, vía subcutánea cada 3-4 horas. En situaciones crónicas, administrar desmopresina en forma de aerosol intranasal en dosis de 0-20 mcg (1-2 insuflaciones) cada 12 horas. También se puede usar carbamacepina, clofibrato o clorpropamida. DI nefrogénica. Suspender los fármacos responsables. Corregir los trastornos metabólicos (hipopotasemia, hipercalcemia). En situaciones crónicas se pueden usar tiazidas, como la hidroclorotiazida (25-100 mg/día) y reducir el aporte de sodio. Volumen extracelular alto. Con función renal normal administrar furosemida y suero glucosado al 5% y con función renal alterada realizar diálisis.

sis diabética y derivados de la penicilina) y Liddle, anfotericina B e hipomagnesemia.

Clínica
Varía mucho de un paciente a otro y su gravedad depende de la magnitud de la hipocaliemia. Al ser el potasio un ión fundamentalmenteintracelular, las manifestaciones clínicas son de predominio en tejidos excitables (sistema nervioso y muscular, cardíaco y esquelético). Pocas veces hay síntomas, salvo que la concentración de potasio en plasma descienda por debajo de 3 mEq/l. Las manifestaciones pueden ser: Neuromusculares Debilidad, astenia, parálisis con hiporreflexia e incluso parada respiratoria por afectación de los músculos respiratorios, rabdomiólisis33 con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave), atrofia muscular (hipopotasemia crónica), estreñimiento e íleo paralítico por alteración de la fibra muscular lisa del tubo digestivo. Cardíacas Alteraciones electroecocardiográficas tales como aplanamiento e inversión de la onda T, onda U prominente, descensos de ST, prolongación del QT o PR33 . Todo ello predispone a latidos ectópicos aurículo-ventriculares y potencia la toxicidad digitálica, pudiendo producirse arritmias mortales. Renales DI nefrogénica por resistencia a la ADH, neuropatía intersticial por hipopotasemia crónica. Sistema nervioso central Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, favorece la entrada en encefalopatía hepática. Metabólicas Intolerancia a los hidratos de carbono (por disminuir la secreción de insulina). Alcalosis metabólica (por aumentar la eliminación de H+, reabsorción de bicarbonato y síntesis de amoniaco).

Hipopotasemia
Concepto
La hipopotasemia se define como la concentración de potasio en plasma inferior a 3 mEq/l.

Mecanismo etiopatogénico
Pude deberse a una o varias de las siguientes causas: Disminución del ingreso de potasio Es raro, pero puede ocurrir en pacientes ancianos por inanición29. Redistribución intracelularPor aumento de paso del potasio del espacio extracelular al intracelular: la alcalosis metabólica; la administración de insulina, agonistas beta o alfa adrenérgicos, vitamina B12 o ácido fólico y factor estimulante de colonias; la parálisis periódica hipopotasémica30 y la hipotermia. Mayor pérdida de potasio 1. Pérdidas extrarrenales: a) gastrointestinal (vómitos, diarrea, laxantes) 31 y b) cutánea (hiperhidrosis, quemaduras). 2. Pérdidas renales: a) Aumento de flujo a nivel distal (diuréticos de asa, diuresis osmótica, nefropatía con pérdida de sodio). b) Mayor secreción de potasio: exceso de mineralocorticoides (endógeno como el hiperaldosteronismo primario o secundario, la hiperplasia suprarrenal congénita, el síndrome de Cushing y el síndrome de Bartter y exógeno como el consumo de regaliz tabaco mascado o carbenoloxona); aporte distal de aniones que no son reabsorbidos (vómito, aspiración nasogástrica, acidosis tubular renal proximal, cetoacido-

Pruebas complementarias
En la consulta de Urgencias debemos solicitar: electrocardiograma para estratificar la gravedad clínica de la hiperpotasemia; pruebas de laboratorio: hemograma con fórmula y recuento leucocitario, bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio); bioquímica de orina (sodio y potasio) y gasometría arterial.

Diagnóstico etiológico
Las causas más frecuentes de hipopotasemia suelen extraerse de la historia clínica y suelen ser las pérdidas gastroinMedicine.
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URGENCIAS (II)

HIPOPOTASEMIA POR PÉRDIDAS Extrarrenales Renales

< 25 mEq/día

K orina 24 horas

> 25 mEq/día

Gasometría y cloroGasometría

Con alcalosis metabólica – Diarrea secretora – CIH – Sudoración profusa

pH variable – Laxantes – Adenoma velloso

Acidosis metabólica hiperclorémica – Diarrea – Ureterosigmoidestomia – Fístulas

Alcalosis metabólica

pH variable – Poliuria – Aniones no reabsorbibles – Anfotericina B

Alcidosis metabólica

Anión GAP

TA ↓ Renina

TA N

Anión GAP N – ATR I (distal) – ATR II (proximal) Cloro

Anión GAP ↑ Cetoacidosis diabética

Renina ↓

Renina N o ↑ Cl < 10 mEq/día Cl > 10 mEq/día

Aldosterona ↓ – Síndrome de Cushing – Hiperplasia suprarrenal congénita – Ingesta de mineralocorticoides (regaliz) – Síndorme Liddle (aldosterona normal)

Aldosterona ↑ – Hiperaldosteronismo primario

– Tumor secretor renina – HTA maligna – HTA renovascular – Vómitos crónicos – Aspiración nasogástrica – Después del uso de diuréticos – Síndrome Bartter – Diuréticos – Hipomagnesemia

Fig. 3. Algoritmo diagnóstico de la hipopotasemia por pérdidas. TA: tensión arterial; HTA: hipertensión arterial.

testinales y el uso de diuréticos. La medición del potasio en orina de 24 horas distingue las pérdidas extrarrenales (K inferior a 25 mEq/24 horas), de las pérdidas que se producen por el riñón (K urinario superior a 25 mEq/24 horas). La evaluación del pH sanguíneo y si es preciso la medición del cloro en orina y las determinaciones hormonales (renina y aldosterona plasmática) permiten el diagnóstico etiológico (fig. 3).

Hipopotasemia moderada (K+ igual a 2 -3 mEq/l) Aporte oral de potasio: 1. Ascorbato potásico (BOI K): 2 a 8 comprimidos al día repartidos en 2-3 tomas. 2. Ascorbato–aspartato potásico (BOI K aspártico): 2-4 comprimidosal día repartidos en 2-3 tomas. 3. Glucoheptano de potasio (potasión): de 20-50 ml al día. 4. Cloruro de potasio (potasión): 5-8 comprimidos al día repartidos en 2-3 tomas. Hipopotasemia grave (K+ inferior a 2 mEq/l) o intolerancia oral Aporte intravenoso de CLK diluido en suero fisiológico, es importante recordar que el cloruro potásico administrado en bolo intravenoso es mortal.

Manejo terapéutico
Hipopotasemia leve (K+ igual a 3-3 mEq/l) Se utilizará cloruro potásico en zumos cuando existe alcalosis metabólica, y bicarbonato o citrato potásico si existe acidosis metabólica35,36.
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ALTERACIONES HIDROSALINAS EN URGENCIAS

1. Por cada mEq que baja de 3 se produce un déficit total de 200-400 mEq. 2. La reposición de K+ no debe superar los 100-150 mEq/día. 3. Por vía periférica no se deben utilizar concentraciones mayores a 30 mEq/l (preferiblemente menor) por alto riesgo de flebitis química, mientras que por vía central no deben ser mayores de 60 mEq/l. 4. El ritmo de infusión no debe superar los 20 mEq/hora, salvo que haya parálisis y arritmias peligrosas para la vida.

eliminación. La capacidad renal de excretar K+ es eficiente hasta fases muy avanzadas de insuficiencia renal, en general, no aparece hiperpotasemia hasta que el aclaramiento se reduce por debajo de 10-15 ml/min. Hipoaldosteronismo. El déficit de aldosterona disminuye el intercambio de Na+/K+ en el túbulo contorneado distal de la nefrona, produciendo hiponatremia e hiperpotasemia37. Fármacos. 1. Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) bloquean la conversión de angiotensina I en angiotensina II; eldéficit de angiotensina II produce una disminución de reabsorción de sodio con excreción de potasio, dando lugar a hiperpotasemia (rara vez hiponatremia). 2. Espironolactona: antagoniza a la aldosterona. 3. Amiloride y triamterene: acción similar al anterior, pero independiente de la aldosterona32. 4. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): inhiben la producción de prostaglandinas y con ello la secreción de renina y aldosterona. 5. Trimetropim y pentamidina: disminuyen la secreción de potasio al impedir la reabsorción de sodio39. 6. Heparina: inhibe la producción de aldosterona por las células de la zona glomerular. 7. Ciclosporina. Insuficiencia suprarrenal primaria o déficit congénito de enzimas suprarrenales. Provocan un déficit de síntesis de la aldosterona. Hipoaldosteronismo hiporreninémico. Es un síndrome caracterizado por norvolemia o aumento del VE, junto con niveles inhibidos de renina y aldosterona. Suele observarse este trastorno en la insuficiencia renal leve, la nefropatía diabética y la nefropatía tubulointersticial crónica. Pseudohipoaldosteronismo. Debido a la insensibilidad del túbulo distal a la aldosterona con disminución de la acción, y por tanto elevación de los niveles plasmáticos de la aldosterona37.

Hiperpotasemia
La hiperpotasemia se define como la concentración de K+ en plasma por encima de 5 mEq/l.

Mecanismo etiopatógenico
Pseudohiperpotasemia Concentración artificialmente alta de K+ en plasma consecutiva a la salida del potasio celular durante las maniobras de extracción o manipulación de la muestra de suero32,37: cierre repetido del puño durante la punción, exceso de presión con el torniquete38, traumatismodurante la punción, hemólisis, celularidad elevada (leucocitosis, trombocitosis; el exceso de celularidad produce lisis citológica en el tubo de ensayo con salida al suero de altas concentraciones de potasio). Debe sospecharse en los pacientes que no tienen síntomas ni ningún proceso de fondo evidente37. Hiperpotasemia por sobreaporte En casos de administración parenteral desproporcionada (iatrogénica), o en pacientes con insuficiencia renal (déficit de excreción). Hiperpotasemia por redistribución 1. Acidosis metabólica por entrada de hidrogeniones al interior de la célula y salida de potasio al espacio extracelular38 . 2. El déficit de insulina facilita el paso de K+ desde el espacio intracelular al extracelular38. 3. Catabolismo tisular: por traumatismos, ciclos de quimioterapia o radioterapia. Durante el ejercicio intenso también se libera potasio del interior celular y aumenta los niveles, en general, de forma transitoria32. 4. Fármacos: bloqueo beta adrenérgico, administración de succinilcolina, arginina o alfaadrenérgicos. 5. Parálisis periódica hiperpotasémica: episodios de parálisis desencadenados por estímulos que normalmente producen hiperpotasemia ligera. 6. Intoxicación digitálica: por inhibición de la bomba NaKATPasa dependiente. Hiperpotasemia por disminución de la excreción renal Insuficiencia renal aguda o crónica. Se produce en la insuficiencia renal aguda38,37 debido a la mayor liberación de potasio por las células (acidosis, catabolismo) y a su menor

Clínica
Suelen aparecer cuando el K+ es superior a los 6,5 mEq/l. Neuromusculares Debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis muscular ascendente que progresa hastacuadruplejía fláccida y parada respiratoria. Cardíacas Cambios electrográficos progresivos tales como ondas T picudas, bloqueo AV de primer grado, ensanchamiento QRS, depresión del ST, onda bifásica, fibrilación ventricular (FV) y parada cardíaca38 .
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URGENCIAS (II)

HIPERPOTASEMIA

Redistribución

Retención K+

Pseudohipercaliemia

Acidosis Déficit de insulina Bloqueo β-adrenérgico Infusión de arginina Succinilcolina Sobredosis digital masiva Parálisis periódica hiperpotasémica

FG < 5 ml/min

FG > 20 ml/min Aldosterona

Hemolisis Trombocitosis Leucocitosis

Oliguria Sobrecarga K+
Aldosterona ↓ Aldosterona normal o ↑

Addison Hipoaldosteronismo hiporreninémico Fármacos (captopril, inhibidores de PG sintetasa)

Alteración tubular primaria Fármacos

Fig. 4. Algoritmo diagnóstico de la hiperpotasemia. FG: filtrado glomerular.

Pruebas complementarias
Se realizará un electrocardiograma, pruebas de laboratorio como hematimetría con fórmula y recuento leucocitario, bioquímica sanguínea (glucosa, sodio, potasio, cloro, calcio, urea y creatinina), bioquímica de orina (potasio, sodio, urea), creatinina y gasometría arterial.

2. Administración de 500 ml de suero glucosado al 20% con 15 UI de insulina rápida en 2 horas. 3. Bicarbonato sódico en función del pH: 50-100 mEq en 30 minutos de bicarbonato 1 M (si acidosis). 4. Debe valorarse la diálisis si tras las medidas anteriores no hay una disminución del potasio plasmático. Hiperpotasemia grave (superior a 7 mEq/l) con alteraciones electrocardiográficas 1. Medidas de hiperpotasemia moderada. 2. Gluconato cálcico intravenoso (10-30 ml al10% a pasar a un ritmo de 2-5 ml/minuto, dependiendo de la respuesta electrocardiográfica, pudiendo repetirse si los cambios electrocardiográficos no revierten). 3. Diálisis: es precisa su utilización en las situaciones en las que la diuresis no está conservada y las medidas habituales no son suficientes para controlar los niveles de potasio.

Diagnóstico (fig. 4
Es preciso descartar la seudohiperpotasemia, como se indicó antes. Excluir la insuficiencia renal aguda oligúrica y la insuficiencia renal crónica avanzada. En la anamnesis se identificará el consumo de fármacos que alteran el K+. En la exploración física resulta esencial evaluar el VE, la volemia circulante eficaz y la diuresis. Estudios más específicos (niveles de renina y aldosterona, estudio del eje hipófisis-suprarrenal) sólo se realizarán en casos seleccionados.

Bibliografía

Tratamiento
Hiperpotasemia leve (5 -6,5 mEq/l) Restricción de potasio en dieta. Administración de resinas de intercambio iónico (resin calcio), bien de forma oral (20 g/812 horas; se recomienda asociar un laxante) o en enema (50100 g en enema de limpieza utilizando 200 ml de agua, cada 8 horas). Hiperpotasemia moderada (6 -7,5 mEq/l) sin alteraciones electrocardiográficas 1. Medidas de hiperpotasemia leve.
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