BENIGNIDAD Y MALIGNIDAD

a. Generalidades: Los tumores pueden clasificarse con un criterio conductista en benignos y malignos. Esta clasificación está tan arraigada que es difícilsustraerse a ella. Sin embargo, conforme mejora el diagnóstico precoz y aumenta la eficacia del tratamiento, muchos tumores son curados en la primera intervención quirúrgica con una eficacia que TABLA 2. Benignidad y malignidad de los tumores Tumor benigno Estructura Diferenciación Crecimiento Metástasis Cápsula Forma Vascularización Necrosis Ulceración Núcleo/citoplasma Núcleo/nucléolo Citoplasma Mitosis Ultraestructura Invasión Efectos clínicos Síndromes Paraneoplásicos Conducta clínica Típica. Semejante a las células del tejido de procedencia Bien diferenciados Lento/expansivo Ausentes Si Redondeada Escasa Rara Rara Normal Normal Como célula de origen Raras/típicas Semejante al tejido de origen Rara Locales Raros Rara vez fatal Tumor maligno Atípica. Escasa semejanza con las células originarias Diferente grado de anaplasia Rápido/infiltrativo Presentes No Irregular Irregular Común Común Aumentada Disminuida Basófilo Frecuentes/atípicas Pobreza de orgánulos. Inclusiones, simplificación de la membrana Frecuente Generales Comunes Invariablemente fatal, si no se trata en algunos casos alcanza el 100%. Por ello un tumor es maligno cuando si se deja de tratar causa la muerte del paciente. Las diferencias entre benigno y maligno aparecen en la tabla 2. La característica biológica más importante de los tumores malignos es su capacidad de producir metástasis a distancia.

a. Displacia

b. Neoplasia in situ

c. Neoplasia invasiva la masa tumoral por el incremento delnúmero de células neoplásicas. Depende dé la duración del ciclo celular, de la fracción de crecimiento y de la tasa de pérdida celular. d. Duración del ciclo celular Cuando Quastler y Sherman describieron el ciclo celular de los mamíferos, se infirió que la duración del ciclo celular de las células neoplásicas sería menor que el de las células normales. Esto es cierto sólo para algunos tumores, puesto que hay neoplasias cuyas células se dividen más lentamente que las células de los tejidos de origen. e. Fracción de crecimiento La fracción de crecimiento o potencial clonogénico de un tumor es el número de células que contiene con capacidad de producir un número ilimitado de células descendientes con las mismas características. El tiempo de duplicación es el tiempo que tarda un tumor en doblar su propio tamaño. El número de células en proliferación clonal disminuye conforme aumenta el tamaño del
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b. Crecimiento de los tumores Clásicamente se describen dos formas de crecimiento de los tumores: crecimiento expansivo y crecimiento infiltrativo. El crecimiento expansivo es más característico de los tumores benignos. Estos tumores se rodean de una cápsula y comprimen el tejido circundante. La velocidad de crecimiento es igual en todas las direcciones, por lo que, en general, son de forma esférica. El crecimiento infiltrativo es típico de los tumores malignos, que carecen de cápsula y crecen a diferente velocidad en distintas direcciones. Tienen forma irregular y destruyen los tejidos circundantes. El límite tumor - tejido normal a veces es difícil de determinar macroscópicamente. Algunos tumores benignos crecentambién de forma infiltrativa, pero su capacidad de destrucción tisular es muy limitada. c. Proliferación y pérdida celular La tasa de crecimiento celular, es la velocidad con que se produce el aumento de tumor: en un tumor de crecimiento rápido la fracción de crecimiento rara vez pasa del 20%. El tiempo teórico desde que se transforma una célula hasta que el tumor es clínicamente detectable, si la fracción de crecimiento fuera del 100%, sería de aproximadamente 3 meses. En la práctica suelen pasar años, lo cual da una idea clara del significado de la fracción de crecimiento y de la pérdida celular. La medida de la proliferación de las células de un tejido puede realizarse por los siguientes métodos: f. Número de mitosis. Indice de mitosis con marcadores. Este método permite estudiar las mitosis por la incorporación de timidina tritiada o bromodioxiuridina al ADN. g. Pérdida celular Éste es un factor decisivo en la determinación de la tasa de crecimiento de una neoplasia. Los tumores pierden células por tres mecanismos: Metástasis. En algunos tumores muy vascularizados puede llegar a exportarse hasta un 10% de la masa tumoral principal. Necrosis. Generalmente por defectos de la vascularización. Apoptosis. Éste es el mecanismo activo y más eficaz de pérdida celular de los tumores.

regurgitación de enzimas líticas lisosomales como ácido láctico, colagenasas, hialuronidasas, sustancias semejantes a la plasmina y mucinasa. Fenómenos de emperipolesis y el ya comentado de apoptosis son formas especiales defagocitosis, de gran importancia en algunas neoplasias. La fagocitosis de células neoplásicas por las propias células tumorales se denomina canibalismo . A diferencia de las células normales, las células neoplásicas no tienen inhibición de contacto por incapacidad para reconocer células semejantes y por la pérdida del contacto y comunicación intercelulares. Las células neoplásicas no reconocen a células semejantes por alteraciones de las moléculas de adhesión. Las células neoplásicas pierden el contacto y la comunicación intercelular por defectos de los complejos de unión y los nexos. La formación de una cápsula es signo de crecimiento lento y escasa capacidad de invasión. Los tumores con mayor agresividad, invaden y destruyen los tejidos adyacentes. Los tumores crecen por donde pueden y no por donde quieren. En las superficies los tumores tienden a crecer exofíticamente. Sólo la necrosis por ausencia de vasos y los roces mecánicos favorecen la ulceración. En general los tumores infiltran mejor el tejido epitelial que el conectivo. La tendencia de los tumores a crecer hacia los espacios de menor resistencia queda plenamente demostrada con algunos carcinomas de pulmón, que ocupan los alvéolos sin destruir los finos tabiques alveolares, dando lugar a las llamadas neumonías carcinomatosas. En el cerebro, los tumores tienden a crecer por espacios subaracnoideos y de Virchow
resisten mucho la infiltración neoplásica. Los vasos linfáticos y venas ofrecen poca i. Diferenciación Diferenciación es el grado de semejanza morfológica y/o funcional de un tumor con el tejido normal del que procede. Los tumores malignos tienen diferentes grados de diferenciación, que pueden cambiar con el crecimiento o en las metástasis. El término anaplasia es un anglicismo que se utiliza como sinónimo de diferenciación: un tumor anaplásico es un tumor con muy bajo grado de diferenciación. El grado de diferenciación se establecer con diferentes métodos: puede

resistencia a la invasión. y a través de ellos se van a producir muchas metástasis. Grados de Broders. Divide a los tumores en cuatro grupos según tengan 75, 50, 25 o 0% de sus células diferenciadas. Arquitectura y morfología celular. Bien, mediana y pobremente diferenciado. Todos los tumores de gónadas y glándulas endocrinas son en mayor o menor medida hormono - dependientes. La determinación de receptores de estrógenos y de progesterona en el carcinoma de mama se realiza en todas las mastectomías, por ser el tratamiento médico diferente según tengan o no receptores. La existencia de receptores indica una mejor diferenciación del tumor y por lo tanto un mejor pronóstico.