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Leucemia linfoblastica aguda (lla)



LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA (LLA)


La leucemia linfoblástica aguda, es un término acuñado para describir una enfermedad linfoide que ataca principalmente la médula ósea, la cual es hipercelular y generalmente reemplazada por blastos. INCIDENCIA Aunque cualquier raza puede estar afectada la raza pastor Alemán y otras razas grandes se presentan a consulta con mayor frecuencia. SIGNOS CLÍNICOS. Los signos clínicos de la LLA suelen manifestarse entre una o doce semanas previas al diagnóstico. Al igual que en los casos de LNLA las manifestaciones clínicas iniciales no son claras. Letargia, anorexia, vómito, diarrea, dolor abdominal, poliuria, polidipsia y cojeras cambiantes son los signos clínicos más comunes, confundirlos con cualquiera de las entidades nosológica que afectan el sistema digestivo no es raro. EXAMEN FISICO. Un porcentaje alto más del 50% de losperros están delgados, tiene linfoadenopatía discreta, palidez de mucosas. Esplenomegalia y hepatomegalia en aproximadamente el 70% de los casos. Si el sistema nervioso central se afecta con infiltración de linfoblastos el perro presentará incoordinación, depresión y paresis. Entre los diagnósticos diferenciales están linfoma en grado V, aunque los perros con linfoma suelen estar en buena condición clínica. DIAGNÓSTICO. Como se advirtió previamente la tinción citoquímica es necesaria para diferenciar entre LNLA y LLA ya que el pronóstico en esta último no es tan malo como en la LNLA. La cuenta leucocitaria es con Frecuencia elevada 1 00,000 y hasta 600,000, aunque también como en la LNLA puede haber casos aleucémicos o pancitopénicos debido a mieoloptisis. La trombocitopenia y la anemia también son frecuentes. La administración corticosteroides hace que todas las cuentas leucocitarias se normalicen, por lo que no es conveniente administrarlo hasta no haber obtenido un diagnóstico definitivo. TRATAMIENTO 1.- Vincristina 0.5 mg/m2 una vez a la semana Prednisona 40-50 mg/m2 PO cada 24 h por un semana Posteriormente 20 mg/m2 PO en días alteraos 2.- Vincristina 0.5 mg/m2 una vez a la semana Prednisona 40-50 mg/m2 PO cada 24 h por una semana Posteriormente 20 mg/m2 en días alteraos. 3.- Vincristina 0.5 mg/m2 una vez a la semana Prednisona 40-50 mg/m2 cada 24 h por una semana Posteriormente 20 mg/m2 en días alteraos L-Asparginasa 10,000-20,000 Ul/m2 IM o SC una vez cada 2-3 semanas. 4.- Vincristina 0.5mg/m2 una vez a la semana Prednisona 40-50 mg/m2 cada 24 horas por una semana Posteriormente 20 mg/m2 en días alteraos Ciclofosfamida 50 mg/m2 PO en días alternas Citosina de arabinosido 4-6 mg/m2 en goteo IV durante 4 Horas; repetir cada 3 semanas. LEUCEMIA VIRAL FELINA. VIRUS DE FELINA. LA LEUCEMIA VIRAL además al ser un tratamiento riesgoso por presentar una alta incidencia de dermatitis en personas expuestas, y ser carcinogénica, su uso no es muy recomendado. Existen reportes variables sobre el uso de los retinoides como la isotretinoina y el etretinato en el tratamiento de linfoma cutáneo canino. El mecanismo de acción de los retinoides se desconoce, aunque se sostiene que los retinoides al ser análogos de la vitamina A, y ésta, al tener la función de ayudar a la regulación del crecimiento y diferenciación de las células, pueden actuar regulando la diferenciación epitelial y crear un efecto de reversa en la diferenciación de malignidad. Las dosis de los retinoides reportada para el linfoma son de la isotretinoina 3 a 4 mg/kg oral al día, y del etretinato 1.25 a 1.45 mg/kg oral al día. eliminación viral. DISTRIBUCIÓN. El VleFe se encuentra distribuido por todo el mundo. Las evidencias serológicas de infección en 1986 indicaban que el promedio varia del 6% en zonas despobladas (de gatos) hasta más del 50% en las áreas urbanas. Habría que actualizar esta estadística, puesto que en mi práctica personal el número de casos de gatos con VleFe ha disminuido drásticamente. El conocimiento de la enfermedad y la vacunación rutinaria en casi todos los gatos, nos ha permitido controlar la enfermedad. Varias son lasenfermedades en las que el VleFe puede estar involucrado. SÍNDROME PARANEOPLÁSICO El síndrome Paraneoplásico puede definirse como los signos sistémicos causados por efectos remotos del cáncer o su metástasis. Es importante que el médico veterinario sea capaz de identificar y manejar los síndromes paraneoplásicos, ya que estos pueden incrementar la morbilidad y mortalidad del cáncer. Su aparición puede ser el primer



La quimioterapia tópica puede ser utilizada en el tratamiento del linfoma cutáneo de células T. La mecloretamina es aplicada, ya sea como solución acuosa o como ungüento. El paciente debe ser rasurado y se deben utilizar guantes para su aplicación. La respuesta a la terapia es variable y en ocasiones sólo actúa como un paliativo, signo de que el paciente padece cáncer y puede en algunos casos ser tan severos que impidan o compliquen la terapia de tumor primario, además en algunos casos pueden indicar la recurrencia del cáncer. Los síndromes paraneoplásicos son variados y para comprenderlos mejor se pueden clasificar como: A) Producción ectópica de péptidos hormonales (hipercalcemia, hipoglucemia) B) Anormalidades hematológicas C) Anormalidades hemostáticas D) Desordenes neuromusculares E) Disfunción renal F) Síndrome de hiperviscocidad/paraproteinemia G) Caquexia paraneoplásica H) Misceláneos A) PRODUCCIÓN ECTÓPICA PÉPTIDOS HORMONALES HIPERCALCEMIA DE MALIGNIDAD El cáncer es la causa más común de hipercalcemia en perros y gatos, resultando en depresión, falla renal, encefalopatía, coma ymuerte. Cualquier neoplasia puede causar hipercalcemia, pero la causa más común es el linfoma (20%-40% de perros con linfoma presentan hipercalcemia), siguiéndole el adenocarcinoma de células apócrinas de sacos anales (lo presentan hasta un 80%90%). Hay dos mecanismos fisiopatológicos para que se presente la hipercalcemia en cáncer: A) Hipercalcemia osteolítica local: se presenta por invasión de células malignas en hueso y medula ósea, liberándose factores que favorecen la resorción de hueso (PTH, PGE2) y factores activadores de osteoclastos como


regurgitación de enzimas líticas lisosomales como ácido láctico, colagenasas, hialuronidasas, sustancias semejantes a la plasmina y mucinasa. Fenómenos de emperipolesis y el ya comentado de apoptosis son formas especiales defagocitosis, de gran importancia en algunas neoplasias. La fagocitosis de células neoplásicas por las propias células tumorales se denomina canibalismo . A diferencia de las células normales, las células neoplásicas no tienen inhibición de contacto por incapacidad para reconocer células semejantes y por la pérdida del contacto y comunicación intercelulares. Las células neoplásicas no reconocen a células semejantes por alteraciones de las moléculas de adhesión. Las células neoplásicas pierden el contacto y la comunicación intercelular por defectos de los complejos de unión y los nexos. La formación de una cápsula es signo de crecimiento lento y escasa capacidad de invasión. Los tumores con mayor agresividad, invaden y destruyen los tejidos adyacentes. Los tumores crecen por donde pueden y no por donde quieren. En las superficies los tumores tienden a crecer exofíticamente. Sólo la necrosis por ausencia de vasos y los roces mecánicos favorecen la ulceración. En general los tumores infiltran mejor el tejido epitelial que el conectivo. La tendencia de los tumores a crecer hacia los espacios de menor resistencia queda plenamente demostrada con algunos carcinomas de pulmón, que ocupan los alvéolos sin destruir los finos tabiques alveolares, dando lugar a las llamadas neumonías carcinomatosas. En el cerebro, los tumores tienden a crecer por espacios subaracnoideos y de Virchow
resisten mucho la infiltración neoplásica.
Los vasos linfáticos y venas ofrecen poca i. Diferenciación Diferenciación es el grado de semejanza morfológica y/o funcional de un tumor con el tejido normal del que procede. Los tumores malignos tienen diferentes grados de diferenciación, que pueden cambiar con el crecimiento o en las metástasis. El término anaplasia es un anglicismo que se utiliza como sinónimo de diferenciación: un tumor anaplásico es un tumor con muy bajo grado de diferenciación. El grado de diferenciación se establecer con diferentes métodos: puede

resistencia a la invasión. y a través de ellos se van a producir muchas metástasis. Grados de Broders. Divide a los tumores en cuatro grupos según tengan 75, 50, 25 o 0% de sus células diferenciadas. Arquitectura y morfología celular. Bien, mediana y pobremente diferenciado. Todos los tumores de gónadas y glándulas endocrinas son en mayor o menor medida hormono - dependientes. La determinación de receptores de estrógenos y de progesterona en el carcinoma de mama se realiza en todas las mastectomías, por ser el tratamiento médico diferente según tengan o no receptores. La existencia de receptores indica una mejor diferenciación del tumor y por lo tanto un mejor pronóstico.


FNT, IL-1 y linfotoxina. Este tipo de hipercalcemia se presenta en mieloma múltiple, linfoma y neoplasias mamarias. B) Hipercalcemia humoral: aquí se presentan factores humorales circulantes que estimulan la resorción osteoclástica del hueso e DE incrementan la reabsorción de calcio renal. Generalmente el factor humoral involucrado es el péptido relacionado a la parathormona (PTHrP) y en algunas ocasiones el calcitriol u otros factores. Este tipo de hipercalcemia se presenta en linfoma, adenocarcinoma de células apócrinas de sacos anales ( ACASA). La hipercalcemia de malignidad tiene un efecto negativo en el pronóstico de los pacientes con cáncer: pacientes con linfoma sin hipercalcemia tienen una vida promedio (con quimioterapia) de 6-12 meses en comparación a los pacientes con linfoma e hipercalcemia donde su vida promedio (con quimioterapia) es de solo 3 meses. Los pacientes con ACASA sin hipercalcemia tienen una vida promedio de 12 meses y los pacientes con ACASA e hipercalcemia solo duran 6 meses.





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